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Unterschätzt – aber therapeutisch relevant? Die Milz schützt das Herz!

Die Milz ist bislang im Kontext von Herz-Kreislauf-Erkrankungen vor allem als Immunorgan beschrieben, das zur anhaltenden Entzündung nach einem Herzinfarkt und der Entwicklung einer Herzschwäche beiträgt. Ein Forschungsteam um Prof. Dr. Petra Kleinbongard und Prof. Dr. Dr. hc. Dr. hc. Gerd Heusch rückt die Milz zunehmend in einen ganz anderen Fokus. Die Arbeitsgruppe für Kardioprotektion am Institut für Pathophysiologie (Medizinische Fakultät der UDE/UK Essen) hat nachgewiesen, dass die Milz – nach Aktivierung durch den Vagusnerv – maßgeblich daran beteiligt ist, das Herz vor Schäden zu bewahren, die durch eine Minderdurchblutung der Herzkranzgefäße im Rahmen eines Herzinfarkts entstehen. 

Die Milz als Herzschützerin Quelle: Kleinbongard, UDE/UK Essen Copyright: created with Biorender

In Untersuchungen an Tiermodellen haben die Essener Forschenden entdeckt, dass die Aktivierung des Vagusnervs die Milz dazu anregt, schützende Faktoren freizusetzen, die das Herz vor Schäden durch Mangeldurchblutung bewahren können. Der Vagusnerv ist ein wichtiger Bestandteil des parasympathischen Nervensystems und verläuft vom Gehirn bis zum Magen-Darm-Trakt. Setzt man peripheres Gewebe (Arm, Bein etc) kurzzeitig einer Mangeldurchblutung aus (eine Methode namens „Remote Ischaemic Conditioning“, RIC), wird der Vagusnerv aktiviert, der dann wiederum die Milz stimuliert, herzschützende Faktoren in das Blut freizusetzen, die die Größe eines Infarkts deutlich reduzieren. Diesen komplexen Mechanismus hat das Essener Team bereits 2018 erfolgreich in Studien an Ratten und Schweinen demonstriert. (Lieder et al., Circ Res, 2019, PMID: 30359199) 

Die Übertragung dieser Erkenntnisse auf den Menschen gelang 2024 durch eine Studie an freiwilligen Proband:innen – Proband:innen mit intakter Milz im Vergleich zu Proband:innen, denen die Milz aufgrund eines Traumas entfernt worden war. Nur bei Proband:innen mit intakter Milz wurden durch eine Aktivierung des Vagusnervs herzschützende Substanzen in das Blut freigesetzt. Die Vagusaktivierung wurde bei den Proband:innen durch RIC oder eine elektrische Stimulation des Tragus erzielt. Der Tragus ist ein Bereich am Außenohr, der mit dem Vagusnerv verbunden ist und für die transkutane Vagusnervstimulation (tVNS) verwendet werden kann. Im Blutplasma der Proband:innen mit intakter Milz – aber nicht bei denen ohne Milz – waren dann jeweils nach RIC oder tVNS herzschützende Substanzen enthalten, die isolierte Rattenherzen vor einem Herzinfarkt schützen konnten. (Eur Heart J, 2024, PMID: 38842545) 
„Wir konnten also auch im Menschen beobachten, wie sich der Effekt der herzfernen Schutzmanöver (RIC und tVNS) systemisch entfaltet, ausgehend von einem Reiz an einem ganz anderen Ort des Körpers“, sagt Prof. Kleinbongard. „Die Milz übernimmt dabei eine Art Vermittlerrolle: Sie verwandelt das Signal aus dem Vagusnerv in eine messbare Freisetzung schützender Faktoren um.“

Die Bedeutung dieser Entdeckungen wird durch eine kürzlich erschienene, umfassende Übersichtsarbeit in der renommierten Fachzeitschrift Nature Reviews Cardiology (PMID: 39743566) unterstrichen. Darin beschreiben Prof. Dr. Petra Kleinbongard und Prof. Dr. Dr. hc. Dr. hc. Gerd Heusch die Milz als Schaltzentrum, das nicht nur immunologische Funktionen erfüllt, sondern auch eng mit dem autonomen Nervensystem und dem Herz-Kreislauf-System verknüpft ist. 
„Unsere Forschung zeigt, dass die Milz eine deutlich komplexere Rolle in der Interaktion mit dem Herz-Kreislaufsystem spielt. Sie ist in der Lage das Herz vor einem Infarkt aktiv zu schützen, möglicherweise auch das Gehirn vor einem Schlaganfall,“ erklärt Prof. Dr. Kleinbongard. „Unsere Daten sprechen dafür, dass wir therapeutisch ganz neue Wege beschreiten könnten, beispielsweise durch eine gezielte Stimulation des Vagusnervs oder durch Medikamente, die die milzvermittelten Schutzpfade aktivieren.“

(Universitätsklinikum Essen)


Originalpublikation:

https://www.nature.com/articles/s41569-024-01114-x The spleen in ischaemic heart disease

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