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Angst im Genom: Neue genetische Zusammenhänge mit Angstsymptomen

Wed, 10 Jun 2026 12:50:04 +0200

Angst, Furcht und auch Sorgen sind normale Stressreaktionen, die uns helfen, aufmerksam zu sein und in potenziell gefährlichen Situationen vorsichtig zu reagieren. Bei immer mehr Menschen fallen diese Symptome jedoch intensiver aus. Sie entwickeln eine Angsterkrankung, die zu Problemen im Alltag und großem Leidensdruck führen kann. Angsterkrankungen gehören weltweit zu den häufigsten psychischen Erkrankungen. Um die biologische Architektur von Angst besser zu verstehen hat sich im Rahmen der internationalen Forschungsinitiative PGC (Psychiatric Genomics Consortium) die Arbeitsgruppe Anxiety gegründet. Eine federführende Rolle beim Aufbau dieser Arbeitsgruppe spielte der Würzburger Psychiater und Angstforscher Jürgen Deckert.
Die Arbeitsgruppe PGC Anxiety lieferte nun mit Beteiligung der Würzburger Universitätsmedizin und weiteren Mitgliedern des zwischen 2008 und 2020 von der DFG geförderten Sonderforschungsbereiches TRR 58 „Furcht, Angst und Angsterkrankungen“ im Fachjournal „Nature Human Behaviour“ neue Einblicke in die genetischen Mechanismen von Angststörungen.

Welche genetischen Unterschiede treten häufiger bei Menschen auf, die stärkere Angstsymptome erleben?

Geleitet wurde die so genannte genomweite Assoziationsstudie (GWAS) vom King's College London und des QIMR Berghofer Medical Research Institute von Thalia Eley. In Würzburg arbeiteten neben Jürgen Deckert noch Nora Strom, Angelika Erhardt-Lehmann (Co-Chair der AG PGC Anxiety) und Heike Weber an dieser weltweit größten Auswertung der DNA bei Angsterkrankungen. Bei der Genanalyse von 693.869 Menschen europäischer Abstimmung fand das Studienteam die bislang größte Anzahl genetischer Zusammenhänge mit Angstzuständen. „Indem in unserer Studie die genetischen Daten nicht nur mit einer klinischen Ja-oder-Nein-Diagnose, sondern mit dem Schweregrad der Symptome verknüpft wurden, entstand ein neues Verständnis von Angst als biologisches Kontinuum – von normalen Stressreaktionen bis hin zu schwer beeinträchtigenden Erkrankungen“, erläutert Jürgen Deckert das Besondere an der Studie.

74 genetische Hinweise auf Angst

Insgesamt identifiziert die Studie 74 Positionen im Genom, an denen genetische Unterschiede mit Angstsymptomen in Zusammenhang standen. Etwa die Hälfte davon war bereits aus früheren GWAS-Studien zu Angstzuständen bekannt, wie der in diesem Jahr mit Nora Strom als Erstautorin in Nature Genetics veröffentlichten GWAS- Studie. 39 Positionen wurden jedoch erstmals beschrieben.

Neben dieser großen Zahl neuer genetischer Hinweise zeigen die Ergebnisse auch, dass bestimmte Gene eine Rolle bei Angst spielen könnten, zum Beispiel PCLO und SORCS3. Viele der beteiligten Gene sind besonders im Gehirn aktiv und daran beteiligt, wie Nervenzellen miteinander kommunizieren.

Außerdem zeigte die Analyse: Die bekannten genetischen Unterschiede erklären lediglich etwa 6 Prozent der Unterschiede in der Ausprägung von Angstsymptomen zwischen verschiedenen Menschen. Der größte Teil der genetischen Einflüsse ist somit weiterhin unbekannt.

Genetik ist nur Teil des Risikos – Anstieg der Angstraten weist auf Umweltfaktoren hin

Die Studie sei ein spannender Fortschritt beim Verständnis, wie das Risiko für Angstzustände durch biologische Prozesse beeinflusst werden kann, findet Megan Skelton, Research Fellow am IoPPN des King's College London. Der Erstautorin der Studie ist es jedoch wichtig hervorzuheben, dass selbst jemand mit einem sehr hohen genetischen Risiko keine Angsterkrankung entwickeln muss und umgekehrt jemand mit einem niedrigen genetischen Risiko durchaus eine entwickeln kann: „Genetische Einflüsse wirken zusammen mit Lebenserfahrungen, sozialen Kontexten und psychologischen Faktoren und stehen mit ihnen in Wechselwirkung, um das individuelle Risiko zu formen. Der Anstieg der Angstraten, den wir beobachten, weist auf Umweltfaktoren hin. Das Verständnis genetischer Risiken kann uns helfen zu erkennen, wer für diese Faktoren besonders anfällig sein könnte, und letztlich zu wirksameren Präventions- und Behandlungsstrategien beitragen.“

Polygenetische Risikoscores

Die Studie berechnete außerdem Polygenetische Risikoscores (PRS) für Angst, die das genetische Risiko jeder einzelnen Person in einer Zahl zusammenfassen. Grundlage waren die Ergebnisse der Genanalyse (GWAS) von Menschen europäischer Abstammung. Anschließend wurden die Scores in getrennten Gruppen von Menschen europäischer, afrikanischer und südasiatischer Herkunft getestet. Dabei erkläreen die genetischen Risikoscore nur einen kleinen Teil (1,2 bis 2,9 Prozent) der Unterschiede im Schweregrad von Angstsymptomen zwischen den Menschen. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass es teilweise gemeinsame genetische Einflüsse über verschiedene ethnische Bevölkerungsgruppen hinweg gibt. Weitere Studien in unterschiedlichen ethnischen Herkunftsgruppen sind notwendig, um spezifische genetische Risiken besser zu verstehen.

Psychische und körperliche Gesundheit eng verbunden

Es zeigte sich außerdem ein breites Spektrum signifikanter genetischer Korrelationen zwischen Angstzuständen und sowohl psychischen als auch körperlichen Erkrankungen, darunter Depressionen, Reizdarmsyndrom, chronische Schmerzen, koronare Herzkrankheit, Endometriose und Migräne.

„Diese Korrelationen verdeutlichen die Wechselbeziehung zwischen psychischer und körperlicher Gesundheit“, sagt Brittany Mitchell, Leiterin der Forschungsgruppe „Complex Trait Genomics“ am QIMR Berghofer Medical Research Institute und Mit-Erstautorin der Studie. „Wichtig ist, dass einige gemeinsame genetische Varianten sowohl das Risiko für eine körperliche Erkrankung als auch für stärkere Angstsymptome erhöhen können. Gleichzeitig kann das Leben mit chronischen Schmerzen oder einer chronischen Erkrankung selbst zu Angstsymptomen beitragen. Unsere Ergebnisse zeigen keine Kausalität und auch keine Wirkungsrichtung auf, sie werfen jedoch wichtige Fragen für zukünftige Forschungen auf.“

Resümee und Ausblick

Thalia Eley, Professorin für Entwicklungs- und Verhaltensgenetik am Institute of Psychiatry, Psychology & Neuroscience (IoPPN) des King's College London und leitende Autorin der Studie resümiert: „Trotz der Auswirkungen von Angststörungen auf die öffentliche Gesundheit hinkt der Fortschritt beim Verständnis ihrer genetischen Grundlagen hinter dem anderer wichtiger psychischer Erkrankungen hinterher. Angesichts der hohen und steigenden Angstraten, insbesondere bei jungen Erwachsenen, ist es wichtiger denn je, unsere Fähigkeit zu verbessern, Risikofaktoren zu identifizieren und zu verstehen. Wir hoffen, dass unsere Ergebnisse eine neue Welle groß angelegter Analysen anregen, um unser Verständnis der genetischen Architektur von Angst zu beschleunigen“. Jürgen Deckert ergänzt: „Das Psychiatric Genomic Consortium für Anxiety wird weiter intensiv seine Mission verfolgen, diese ersten wegweisenden Ergebnisse auszubauen, dies letztlich mit dem Ziel innovative und individuelle Therapien für die Betroffenen zu entwickeln.“

Universität Würzburg

Originalpublikation:

Skelton, M., Mitchell, B.L., Assary, E. et al. Genome-wide meta-analysis of quantitatively measured generalized anxiety symptoms in individuals of European ancestry. Nat Hum Behav (2026). https://doi.org/10.1038/s41562-026-02476-7

Radardaten können Vögel vor Windrädern schützen

Wed, 10 Jun 2026 11:27:06 +0200

Wie viele Vögel kollidieren mit Windrädern? Auf dem Festland der USA sind es jährlich geschätzt 140'000 bis 330'000, für Europa fehlen jedoch Schätzungen, insbesondere für Zugvögel während ihrer nächtlichen Wanderungen. Es gibt bereits Maßnahmen, etwa Turbinen während starker Zugbewegungen abzuschalten – in einer einzigen Herbstnacht können in Europa schätzungsweise 188 Millionen Vögel gleichzeitig unterwegs sein. Am Gotthardpass – einem Zugkorridor, den jährlich 1,7 Millionen Zugvögel nutzen – schalten sich die Turbinen ab, wenn ein lokaler Vogelradar viele Vögel registriert. Dadurch lassen sich potenzielle Kollisionen reduzieren. Doch in Europa sollen in den nächsten Jahren rund 25'000 neue Windturbinen gebaut werden, um die Emissionsziele zu erreichen. Auch wenn die Zahl der jährlich getöteten Vögel unbekannt ist, wird die Gefährdung von Zugvögeln weiter zunehmen, und die gehen weltweit bereits stark zurück. Das erfordert automatisierte und skalierbare Überwachungsmethoden, die auf deutlich großräumiger funktionieren.

Vögel statt Wetter beobachten

Um diese Herausforderungen anzugehen, nutzt das Team um Biodiversitätsforscherin Silke Bauer von der Eidg. Forschungsanstalt für Wald, Schnee und Landschaft (WSL) Daten von Wetterradaren, die über den Kontinent verteilt sind und normalerweise Niederschlags- und Wolkenintensität in der Atmosphäre messen. Diese Radarsysteme erfassen jedoch auch die Bewegungen von Vogelschwärmen - und decken dabei wesentlich größere Flächen ab als spezialisierte Vogelradare. Zudem liegen Wetterradar-Daten in hoher räumlicher und zeitlicher Auflösung vor, mit Messungen etwa alle 15 Minuten.

In der aktuellen, in Nature Sustainability veröffentlichten Studie, wertete das Forschungsteam Wetterradar-Daten aus Deutschland, Frankreich, Belgien, Niederlande und Luxemburg aus. Dort befinden sich rund 42'000 Windturbinen, die im Untersuchungsjahr 2018 circa 718 Petajoule Energie erzeugten – das entspricht etwa der Jahresproduktion von 18 Kernkraftwerken. Mithilfe der Daten von 37 Wetterradaren und aufwendigen statistischen Analysen schätzten die Forschenden die Anzahl Vögel ab, die 2018 potenziell mit den Rotorblättern hätten kollidieren können. Im Durchschnitt galten fast 800 Vögel pro Turbine als gefährdet.

Nur geringe Einbußen bei der Stromproduktion

Anschließend modellierten die Forschenden verschiedene Abschaltszenarien durch, mit denen entweder 50 oder 90 Prozent der potenziellen Kollisionen vermieden werden sollten. In einem Szenario wurden die Turbinen im Zeitraum des stärksten Vogelzugs abgeschaltet. Im zweiten Szenario stoppten die Anlagen immer dann, wenn die Vogeldichte in der Umgebung einen bestimmten Schwellenwert überschritt. Im dritten Fall schalteten die Turbinen ab, wenn die Zahl potenzieller Kollisionen pro erzeugbare Kilowattstunde Strom einen definierten Grenzwert überschritt.

Die beiden ersten Szenarien sind für Betreiber weniger attraktiv, denn sie reduzieren die Stromproduktion je nach Zielsetzung beim Vogelschutz um zwei bis 20 Prozent. Im dritten Szenario jedoch verlören die Betreiber lediglich 1,2 respektive 7,6 Prozent Strom – erstaunlich wenig angesichts der recht groben Annahmen der Studie. «Überraschend effiziente Kompromisse sind möglich, bei denen nur wenig Energieproduktion verloren geht», stellt Bauer fest. Sie möchte nun die Berechnungen auf ganz Europa und auf längere Zeiträume ausweiten.

Der halbjährliche Vogelzug ist ein wichtiger Teil der biologischen Vielfalt. Da der Großteil der Migration in einem relativ engen Zeitfenster stattfinden und die Spitzen dieser Bewegungen auf relativ kurze Phasen konzentriert sind, könnten zeitlich begrenzte und somit kostengünstige Beschränkung der Windkraftproduktion ausreichen. Zu erreichen ist dies laut der Forschenden am ehesten über länderübergreifende Regelungen und Koordination – sowohl zum Schutz der Zugvögel als auch um die Klimaziele zu erreichen.

«Viele Menschen lehnen Windturbinen ab, weil sie glauben, dass diese eine enorme Menge an Vögeln töten», sagt Bauer. «Ich möchte nachhaltige Energieproduktion und Vogelschutz vereinbaren und aufzeigen, dass es Strategien gibt, um die Zahl gefährdeter Vögel zu reduzieren.»

Eidg. Forschungsanstalt für Wald, Schnee und Landschaft

Originalpublikation:

Bauer, S., Nussbaumer, R., Tito, D. a. R., Shamoun-Baranes, J., & Farnsworth, A. (2026). Bird migration and wind-energy production across Western Europe. Nature Sustainability. https://doi.org/10.1038/s41893-026-01853-4

Merkmale jenseits vererbter Gene: Komplexe genetische Verbindungen zwischen Generationen

Wed, 10 Jun 2026 11:19:25 +0200

Wenn Wissenschafter:innen die Genetik menschlicher Merkmale oder Krankheiten untersuchen, betrachten sie üblicherweise die eigene DNA einer Person. Eltern vererben jedoch nicht nur Gene – ihre genetische Ausstattung beeinflusst auch das häusliche Umfeld, die Erziehung und unzählige andere Faktoren, welche die Entwicklung eines Kindes prägen. Dieses Phänomen, bekannt als „genetic nurture“ (genetischer Umwelteinfluss), erschwert genetische Studien, da Unterschiede zwischen Menschen fälschlicherweise vollständig der eigenen DNA zugeschrieben werden können, obwohl sie teilweise von elterlichen Merkmalen bestimmt sind.

Darüber hinaus kann sich dasselbe Gen unterschiedlich verhalten, je nachdem, von welchem Elternteil es stammt. Dieser sogenannte „Parent-of-Origin“-Effekt beschreibt, dass bestimmte Gene jeweils in Eizellen oder Spermien natürlich ‚ausgeschaltet‘ sind – sodass bestimmte Varianten nur dann eine Wirkung zeigen, wenn sie vom Elternteil vererbt werden, bei dem das Gen ‚aktiv‘ ist. Das könnte erklären, warum manche genetische Erkrankungen je nach übertragendem Elternteil unterschiedlich ausgeprägt sind – oder warum identische genetische Sequenzen unterschiedliche körperliche oder stoffwechselbezogene Merkmale zur Folge haben können.

Die Unterscheidung zwischen dem ‚eigenen‘ genetischen Beitrag eines Kindes und der genetischen ‚Fingerabdrücke‘ seiner Eltern gilt als eines der zentralen ungelösten Probleme der Humangenetik. Nun hat ein internationales Team unter der Leitung von Wissenschafter:innen am Institute of Science and Technology Austria (ISTA) und am norwegischen Folkehelseinstituttet (Volksgesundheitsinstitut, FHI) erstmals eine Methode entwickelt, um die verschiedenen Wege, auf denen DNA die Merkmale eines Kindes beeinflusst, klar voneinander zu trennen.

„Indirekte genetische Effekte und Parent-of-Origin-Effekte sind unterschiedliche Phänomene, die erklären können, wie Gene Merkmale jenseits des Standardmodells des direkten DNA-Einflusses einer Person formen. Diese beiden Mechanismen getrennt voneinander zu quantifizieren und gleichzeitig ihr Zusammenspiel aufzuzeigen, war bisher jedoch nicht möglich“, sagt Matthew Robinson, Professor am ISTA. Robinson leitete die Studie gemeinsam mit Erstautorin Ilse Krätschmer, Postdoktorandin in seiner Forschungsgruppe, und Alexandra Havdahl, Direktorin des PsychGen Center for Genetic Epidemiology and Mental Health am norwegischen FHI in Oslo.

Der langanhaltende Einfluss elterlicher Gene

Das Team analysierte genetische Daten und Eigenschaften von über 30.000 Familien – jeweils bestehend aus Mutter, Vater und Kind – aus zwei groß angelegten Biobank-Studien: der norwegischen Mutter-Vater-Kind-Kohorte und der estnischen Biobank. Für jede Familie betrachteten sie drei messbare Merkmale der Kinder: Körpergröße, Body-Mass-Index (BMI, ein Maß für das Körpergewicht im Verhältnis zur Größe) und Leistungswerte bei nationalen Schultests im Alter von etwa zehn Jahren.

Sie untersuchten welcher Anteil der Unterschiede zwischen Kindern sich auf die eigene DNA des Kindes zurückführen lässt, welcher auf die DNA der Eltern, vermittelt durch das jeweilige Umfeld, das sie schaffen, und welcher Anteil davon abhängt, ob DNA-Abschnitte von der Mutter oder vom Vater stammen. Ihrer Ansatz berücksichtigte dabei auch, dass Partner:innen häufig ähnliche Merkmale teilen – etwa, dass große Menschen tendenziell große Partner:innen wählen –, was die Modellierung beeinflussen kann.

Die Forschenden stellten fest, dass innerhalb der genetisch erklärbaren Variation die eigene DNA des Kindes bei allen drei Merkmalen den größten Einfluss hat – aber eben nicht die ganze Geschichte erzählt. Zusammengenommen sind indirekte elterliche Effekte und Elternherkunftseffekte ähnlich bedeutend. Werden sie ignoriert, entsteht somit ein deutlich unvollständiges Bild davon, wie Gene Merkmale beeinflussen. Zudem fanden sie, dass ähnliche DNA-Bereiche, die Wissenschafter:innen als „Loci“ (Genorte) bezeichnen, sowohl den direkten als auch den indirekten genetischen Effekten zugrunde liegen. „Das deutet darauf hin, dass dieselben Loci die Merkmale eines Kindes zweifach formen: sowohl über die Gene, die es selbst trägt, als auch über das Umfeld, das die Eltern schaffen“, erklärt Krätschmer.

Komplexe molekulare Mechanismen

Die Ergebnisse haben weitreichende Bedeutung für das Verständnis, wie genetische und Umweltfaktoren zusammenwirken, um sowohl Entwicklung als auch Krankheitsrisiken über Generationen hinweg zu beeinflussen. Darüber hinaus spielen Umweltfaktoren bei BMI und schulischen Leistungen die größte Rolle, und die Ergebnisse des Teams deuten darauf hin, dass gesundheits- oder bildungspolitische Maßnahmen den starken Einfluss des familiären Umfelds berücksichtigen müssen. „Unsere Ergebnisse unterstreichen, dass die Beziehung zwischen Genen und Merkmalen wirklich komplex ist – und das hat wichtige Konsequenzen dafür, wie wir genetische Forschung interpretieren“, sagt Robinson.

Der Ansatz lässt sich prinzipiell auf viele andere Merkmale ausweiten und kann Forscher:innen helfen, die Genetik von Erkrankungen – von psychischen Störungen bis zu Stoffwechselkrankheiten – besser zu verstehen. „Letztlich erlaubt uns unsere Methode, festzustellen, ob ein genetischer Effekt nur mit der DNA eines Elternteils und nicht mit der eigenen DNA des Kindes zusammenhängt“, sagt Krätschmer. In diesem Zusammenhang betonen die Wissenschafter:innen, dass nur Genregionen mit direktem genetischem Effekt – die meist einen stärkeren Einfluss innerhalb der betreffenden Person selbst haben – als potenziell gute Wirkstoffziele für personalisierte Medizin gelten.

Darüber hinaus könnte die Studie dazu beitragen, die Effekte genetischer Prägung – des molekularen Mechanismus hinter dem Parent‑of‑Origin‑Effekt – besser zu verstehen. „Interessanterweise deuten unsere Ergebnisse darauf hin, dass genetische Prägung beim Menschen weit verbreitet ist, was insofern überrascht, da die zugrunde liegenden Mechanismen beim Menschen bisher nur unzureichend verstanden sind“, schließt Robinson.

Institute of Science and Technology Austria

Originalpublikation:
Ilse Krätschmer, Laura Hegemann, Robin Hofmeister, Elizabeth C. Corfield, Mahdi Mahmoudi, Olivier Delaneau, Ole A. Andreassen, Archie Campbell, Caroline Hayward, Estonian Biobank Research Team, Riccardo E. Marioni, Eivind Ystrom, Alexandra Havdahl, and Matthew R. Robinson. 2026. Separating direct, indirect and parent-of-origin genetic effects in the human population. Cell Genomics. https://doi.org/10.1016/j.xgen.2026.101277

Wie Tiere Ungleichheit innerhalb von Gruppen verringern

Wed, 10 Jun 2026 11:13:00 +0200

Ungleichheit ist nicht nur ein Merkmal menschlicher Gruppen und Gesellschaften. Individuen mit geringem Machtanteil verfügen über verschiedene Verhaltensstrategien, um Machtunterschiede auszugleichen oder zu regulieren: Beim Menschen gehören dazu Kritik, Spott, Ungehorsam oder sogar die Vertreibung oder Hinrichtung von Mächtigen. Ungleichheitsmindernde Verhaltensweisen mit ähnlichen sozialen Kosten finden sich auch in Tiergesellschaften. „Wenn mächtige Tiere aggressives Verhalten an den Tag legen, um sich einen besseren Zugang zu Nahrung oder Paarungspartner und -partnerinnen zu verschaffen, können andere Gruppenmitglieder mit Ausgleichsverhalten reagieren“, sagt Dr. Danai Papageorgiou, Verhaltensbiologin und Leiterin der Emmy Noether-Gruppe „Aufrechterhaltung des Machtgleichgewichts in Tiergesellschaften“ an der Humboldt-Universität (HU). „Bislang wurde ausgleichendes Verhalten in Tiergesellschaften nur selten im Rahmen eines einheitlichen konzeptionellen Ansatzes untersucht.“

Ein internationales Team von Forschenden – neben Dr. Papageorgiou, Prof. Monique Borgerhoff Mulder, Prof. Sarah F. Brosnan und Prof. Eli D. Strauss – hat nun die erste theoretische Studie zum Konzept des ausgleichenden Verhaltens in der Fachzeitschrift Trends in Ecology and Evolution veröffentlicht. „Wir diskutieren für viele Tiergesellschaften¬ – dazu zählen Vögel, Primaten, Kleinsäuger und auch Wirbellose – ein breites Spektrum an Ausgleichsverhalten, das zwar unterschiedlich aussehen mag, aber auf ähnliche Weise funktioniert“, berichtet Dr. Papageorgiou. „Überraschend war die starke Überschneidung zwischen verschiedenen Kategorien des tierischen Ausgleichsverhaltens und denen, die aus kleinen menschlichen Gesellschaften bekannt sind.“

Das Bild vom Alpha-Tier ist nicht vollständig

Das Forschungsteam betrachtet soziale Dynamiken aus einer neuen, multidimensionalen Perspektive. „In der Vergangenheit lag der Fokus viel stärker auf Konkurrenz und Dominanz“, sagt die HU-Wissenschaftlerin. Gemeinsam mit ihren Kolleg*innen untersucht sie die kurz- und langfristigen Kosten und Vorteile von Macht für alle Mitglieder einer Gruppe. Sie interessieren sich auch dafür, wie ein Machtgleichgewicht aufrechterhalten werden kann, sodass jedes Mitglied auf die eine oder andere Weise profitiert. „Unsere Forschung zeigt, dass das Bild vom Alpha-Tier, das alles dominiert, nicht vollständig ist“, sagt Dr. Papageorgiou. „Macht kann auch kontrolliert werden. Das mächtige Individuum zahlt oft einen Preis dafür, dass es an anderer Stelle Macht ausübt.“

Schimpansen, Makaken, Geierhühner im Fokus der Forschung

Das Konzept der Nivellierung wurde aus Christopher Boehms Studien aus den 1990er Jahren über die Ursprünge des Egalitarismus in Jäger- und Sammlergesellschaften übernommen. Sowohl in menschlichen als auch in nicht-menschlichen Gruppen kann die Macht von Individuen, die andere ausbeuten, wieder abnehmen und sogar zu ihrem Ausschluss aus der Gemeinschaft führen. Das Forschungsteam um Dr. Papageorgiou diskutiert dies bei Schimpansen, Makaken, Geierperlhühnern und anderen Tieren, die in Gruppen leben. Bei Zwergmangusten, die für einen Ausgleich sorgen, wurde beispielsweise beobachtet, dass sie Nähe, soziale Unterstützung oder Fellpflege verweigern können. Individuen mit geringer Macht können auch Koalitionen bilden, um dominante Tiere anzugreifen. Die Forscher*innen untersuchten dieses Verhalten bei Tüpfelhyänen, Schimpansen, Mandrille und anderen Arten. Wenn zum Beispiel Alpha-Männchen bei Geierperlhühnern, Nahrungsressourcen monopolisieren, können ausgegrenzte Tiere eine Gruppenbewegung initiieren, die von der Nahrung wegführt und Alpha-Männchen dazu bringen, ihnen zu folgen.

Das Team stellte fest, dass sowohl Ungleichheit als auch ausgleichendes Verhalten in Tiergesellschaften weit verbreitet ist. Ob ausgleichendes Verhalten auftritt, hängt von Kosten und Nutzen ab. „Wir können Vorhersagen darüber treffen, unter welchen Bedingungen es auftritt und wann nicht.“ Weitere Forschungsfragen lauten: Zu welchem Zeitpunkt tritt es auf? Wie wichtig ist es für den Erhalt der Gruppe? Welche Risiken sind mit der Ausübung von Macht verbunden, und welche mit ausgleichendem Verhalten?
Um diese Fragen zu beantworten, plant die Emmy Noether-Gruppe für ihre weitere Forschung, öffentlich zugängliche Langzeitdatensätze zu nutzen. Moderne Technologien ermöglichen zudem die Verwendung von Drohnenvideoaufnahmen und GPS-Bewegungsdaten, um das Verhalten innerhalb der Gruppe im Detail zu analysieren. Playback-Experimente und Experimente an ergiebigen, räumlich konzentrierten Nahrungsquellen können eingesetzt werden, um Aggressionen dominanter Individuen zu simulieren und die darauffolgenden ausgleichenden Reaktionen besser zu verstehen. In Kombination dieser verschiedenen Methoden wird Dr. Papageorgiou die Bedingungen untersuchen, unter denen die Toleranzschwelle von Tiergesellschaften überschritten und ein Ausgleichsverhalten ausgelöst wird.

Humboldt-Universität

Originalpublikation:

Papageorgiou D, Borgerhoff Mulder M, Brosnan S etal.: Levelling: behaviours that constrain inequality in animal societies, Trends in Ecology & Evolution, 2026; https://doi.org/10.1016/j.tree.2026.05.004

Warum sind Faultiere so langsam?

Tue, 09 Jun 2026 12:51:31 +0200

Aufbauend auf Arbeiten am Leibniz-Institut für Zoo- und Wildtierforschung (Leibniz-IZW) sequenzierten und analysierten Wissenschaftler:innen des Wellcome Sanger Institute in Cambridge, des Leibniz-IZW, des Hospital Sírio Libanês in São Paulo und ihre Kooperationspartner das Genom eines in menschlicher Obhut lebenden Eigentlichen Zweifinger-Faultiers (Choloepus didactylus). Das Team extrahierte DNA aus Gewebeproben, die anschließend am Max-Planck-Institut für molekulare Zellbiologie und Genetik in Dresden sequenziert wurde. Anschließend analysierten die Wissenschaftler:innen das Faultiergenom und verglichen die Sequenz mit den Genomen anderer Säugetiere, darunter eines Ameisenbären und eines Gürteltiers, mithilfe einer als „vergleichende Genomik“ bekannten Technik.

Die Forschenden fanden heraus, dass das Genom des Faultiers mehrere Kopien aktiv „springender Gene“, sogenannte Transposons, enthält. Dabei handelt es sich um DNA-Sequenzen, die sich selbst kopieren und an anderer Stelle im Genom wieder einfügen können. Einige Transposons sind auch im menschlichen Genom noch nachweisbar, diese sind jedoch in der Regel inaktiv, alt und fragmentiert. Aktive Transposons verursachen im Gegensatz dazu Neuanordnungen in den Chromosomen, was beim Menschen zu Krebs führen kann.

Mithilfe der Genomik blickten die Forschenden zudem in die Vergangenheit und zeichneten die Evolution der Faultiere nach. Sie fanden heraus, dass diese „springenden Gene“ beim letzten gemeinsamen Vorfahren der heute noch lebenden Faultierarten vor etwa 30 Millionen Jahren entstanden sind. Die Gene haben sich seitdem erhalten und sind so zu fest verankerten Genombestandteilen geworden, die einzigartig für Faultiere sind. Das Team war überrascht festzustellen, dass viele dieser Gene mit den Mitochondrien – den „energieerzeugenden Kraftwerken“ der Zellen – und Stoffwechselwegen in Verbindung stehen. Da Faultiere einen für Säugetiere einzigartigen Stoffwechsel haben, glauben die Forschenden, dass diese faultierspezifischen Gene mit deren ungewöhnlichen Anpassungen an die Umwelt und der Entwicklung eines extrem langsamen Stoffwechsels zusammenhängen.

Evolutionäre Anpassungen bei den einzigen Höheren Säugetieren, die ihren Ursprung in Südamerika haben

Neben Gürteltieren und Ameisenbären gehören Faultiere zu den Xenarthra (auch Nebengelenktiere genannt), der einzigen Gruppe der Höheren Säugetiere, die ihren Ursprung in Südamerika hat. Xenarthra gibt es seit 65 Millionen Jahren; zu den ausgestorbenen Vorfahren der Faultiere zählen unter anderem Riesenfaultiere von der Größe eines Elefanten. Heute sind alle Faultiere baumbewohnend und gehören zu zwei Gruppen – den Zweifingerfaultieren und den Dreifingerfaultieren.
Faultiere sind die langsamsten aller Säugetiere. Sie verbringen den Großteil ihrer Zeit regungslos und getarnt in Bäumen. Wenn sie sich zwischen den Ästen bewegen, um Blätter und Früchte zu fressen, geschieht dies für menschliche Maßstäbe in Zeitlupe. Faultiere haben den niedrigsten Stoffwechsel unter den Säugetieren, oft weniger als die Hälfte dessen, was man bei ihrer Körpergröße erwarten würde. Um Energie zu sparen, können sie zwischen der Selbstregulierung ihrer Körpertemperatur und einer Anpassung an die Umgebungstemperatur wechseln. Obwohl sie langsam sind, sind sie gute Schwimmer und legen auf der Suche nach einem Partner manchmal große Entfernungen im Wasser zurück.

Neue Perspektiven für die Erforschung von Stoffwechsel- und altersbedingten Gesundheitszuständen bei Säugetieren

Mit Methoden der Genomik versuchten das Team und dessen Kooperationspartner ein tieferes Verständnis für die ungewöhnliche Biologie von Faultieren zu erlangen. In einem nächsten Schritt können diese Gene mithilfe von Zelllinien, Laborexperimenten und Einzelzellsequenzierungen genauer untersucht werden, um deren Funktion zu bestätigen. Das Team geht davon aus, dass Faultier-Zelllinien ein hervorragendes Modell für die Erforschung von Stoffwechsel- und altersbedingten Gesundheitszuständen bei Säugetieren, einschließlich des Menschen, darstellen könnten.

Dr. Marcela Uliano-Silva, leitende Bioinformatikerin und Mitautorin am Wellcome Sanger Institute, sagt: „Die Evolution hat bereits Milliarden von Experimenten durchgeführt. Durch die Untersuchung ungewöhnlicher Tiere wie der Faultiere entdecken wir manchmal biologische Lösungen, die der Mensch nie entwickelt hat. Mithilfe der Genomik haben wir einen Blick in die Vergangenheit geworfen und ‚springende Gene‘ gefunden, die Faultiere über Millionen von Jahren hinweg bewahrt haben. Diese für Faultiere spezifischen Gene stehen in Verbindung mit Mitochondrien und Stoffwechselwegen, was darauf hindeutet, dass sie mit der Entwicklung ihres extrem langsamen Stoffwechsels zusammenhängen könnten.“

Dr. Pedro Galante, Mitautor der Studie am Hospital Sírio Libanês in São Paulo, Brasilien, sagt: „Viele Erkrankungen des Menschen – darunter Diabetes, altersbedingte Störungen, Neurodegeneration und Muskelschwund – gehen mit Problemen bei der Energieproduktion und der Mitochondrienfunktion einher. Auch wenn weitere Forschung erforderlich ist, könnten Faultierzelllinien ein natürliches Modell bieten, um zu verstehen, wie Organismen mit Energiearmut umgehen und was bei Krankheiten nicht planmäßig verläuft. Langfristig könnte dies Erkenntnisse für die Forschung in den Bereichen Gewebekonservierung, Intensivmedizin, Alterung, Stoffwechselerkrankungen und sogar für Langzeit-Raumflüge liefern.“

Dr. Camila Mazzoni, Mitautorin und Leiterin der Arbeitsgruppe für Evolutions- und Naturschutzgenomik am Leibniz-IZW in Berlin, sagt: „Faultiere haben den langsamsten Stoffwechsel aller Säugetiere, bleiben aber dennoch gesund. Zu verstehen, wie sie dies bewerkstelligen, könnte neue Erkenntnisse darüber liefern, wie Zellen Energie effizient verwalten. Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass Faultiere möglicherweise genetische ‚Backup-Systeme‘ entwickelt haben, die helfen, ihre ‚entspannten Mitochondrien‘ auszugleichen und ihren einzigartigen Lebensstil zu unterstützen.“

Leibniz-Institut für Zoo- und Wildtierforschung

Originalpublikation:

Uliano-Silva, M., da Conceição, H.B., Mercuri, R.L.V. et al. Elevated retrocopy burden and sloth-specific expansions illuminate mammalian genome evolution. BMC Biol (2026). doi.org/10.1186/s12915-026-02632-5

Menschliche Aktivitäten beschleunigen Veränderungen im globalen Wasserkreislauf

Tue, 09 Jun 2026 12:46:46 +0200

Die Studie zeigt, dass sich der Wasserkreislauf durch den Klimawandel und großräumige menschliche Eingriffe in die Land- und Wassernutzung immer weiter von dem stabilen Zustand entfernt, der durch die planetare Belastungsgrenze für Veränderung des Süßwasserkreislaufs definiert ist. Diese Grenze gilt bereits als überschritten – ein langfristiger Trend, der die Fähigkeit des Wasserkreislaufs gefährdet, lebenswichtige klimatische und ökologische Prozesse des Erdsystems zu unterstützen.

Anhand von Daten von 1901 bis 2019 und globalen hydrologischen Modellen analysierten die Forschenden, "wie sich die Mengen von „blauem Wasser“ in Flüssen, Seen und im Grundwasser sowie von „grünen Wasser“ im Boden weltweit verändert haben. Sie unterschieden dabei zwischen den Auswirkungen menschlicher Aktivitäten durch Land- und Wassernutzung und dem Einfluss des vom Menschen verursachten Klimawandels auf Abweichungen im Wasserhaushalt.

„Die Veränderungen haben sich in den letzten Jahrzehnten beschleunigt, und Projektionen deuten darauf hin, dass sich dieser Trend wahrscheinlich weiter verstärken wird“, sagt der Hauptautor Vili Virkki von der Universität Ostfinnland. „Wenn sich der Wasserkreislauf schneller verändert, als die Umwelt sich anpassen kann, steigt das Risiko negativer Auswirkungen.“

Der Studie zufolge treten Trocken- und Feuchtanomalien heute etwa doppelt so häufig auf wie zu Beginn des 20. Jahrhunderts, sowohl bei blauem als auch bei grünem Wasser. Die regionalen Muster variieren: Während in vielen tropischen und subtropischen Regionen zunehmende Trockenheit vorherrscht, sind in der nördlichen borealen Zone ungewöhnlich feuchte Bedingungen häufiger geworden, was sich in Überschwemmungen und länger anhaltenden, großräumigen Niederschlagsereignissen widerspiegelt.

Der Klimawandel ist der wichtigste globale Treiber dieser Veränderungen – und damit auch der voranschreitenden Überschreitung der planetaren Grenze im Bereich Süßwasser. Ungewöhnlich feuchte Bedingungen sind überwiegend durch klimatische Faktoren bedingt, während direkte menschliche Eingriffe wie die Land- und Wassernutzung insbesondere Trockenheit verstärken.

„Die Ergebnisse zeigen auch deutlich, dass eine ausschließliche Fokussierung auf blaues Wasser kein ausreichend ganzheitliches Bild der Veränderungen im Wasserkreislauf und ihrer potenziellen Auswirkungen liefert“, sagt Mitautorin Sofie te Wierik von der Niederländischen Umweltagentur PBL. „Die Veränderungen variieren erheblich zwischen den Regionen, im Zeitverlauf und je nachdem, welcher Bestandteil des Süßwasserkreislaufs untersucht wird.“

In einigen Regionen, wie Teilen Indiens und Zentralasiens, könnte der Klimawandel die saisonale Wasserverfügbarkeit leicht erhöhen, doch diese Effekte werden durch die Wasser- und Landnutzung überkompensiert, die zu trockeneren Bedingungen beitragen.

„Unsere Studie macht deutlich, dass es für die Einhaltung der planetaren Grenze für Veränderungen im globalen Wasserkreislauf darauf ankommen wird, den Klimawandel sowie die Land- und Wassernutzung als miteinander verknüpfte Triebkräfte des Wandels anzugehen. Die Ergebnisse unterstreichen zudem die Notwendigkeit, besser zu verstehen, wie planetare Grenzen untereinander zusammenhängen – diese Forschung werden wir weiter vorantreiben“, sagt Mitautor Dieter Gerten vom PIK.

Potsdam-Institut für Klimafolgenforschung

Originalpublikation:

Virkki, V., Andersen, L.S., te Wierik, S. et al. Regionally divergent drivers behind transgressions of the freshwater change planetary boundary. Nat Commun 17, 5132 (2026). doi.org/10.1038/s41467-026-73051-x

Neue Salamander-Art in Peru entdeckt – Fund lenkt Blick auf zerstörerischen Goldrausch

Tue, 09 Jun 2026 12:41:40 +0200

Deutsche und peruanische Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler haben eine neue, lungenlose Salamander-Art im Regenwald Zentral-Perus entdeckt und sie "Bolitoglossa chrysothyma" genannt. Der Artname ist aus dem Griechischen abgeleitet und bedeutet »Gold-Opfer«.

»Damit möchten wir auf die aktuelle Situation im privaten Schutzgebiet Panguana, aus dem die neue Art stammt, aufmerksam machen« sagt Dr. Jörn Köhler, Zoologe am Hessischen Landesmuseum Darmstadt. Panguana ist akut durch eine großangelegte, illegale Goldsuche bedroht, die in dieser extremen Form vor etwa drei bis vier Jahren begonnen hat. Die Goldsucher haben seither nicht nur etliche Kilometer des angrenzenden Flusses Yuyapichis zerstört, sondern sind auch in das Schutzgebiet eingedrungen und haben dort mit massivem Maschineneinsatz Regenwald vernichtet. Und der industrielle Goldabbau in Panguana ist kein Einzelfall.

»Auf Google Earth kann man sehr deutlich sehen, dass auch andere Flüsse in der Region in ähnlicher Weise betroffen sind. Seit vor wenigen Jahren die Goldpreise in die Höhe geschnellt sind, ist in Amazonien und in vielen anderen Regionen der Welt ein regelrechter Goldrausch ausgebrochen, der immer stärker außer Kontrolle gerät und die Umwelt- und Artenvielfalt rücksichtslos zerstört«, sagt Dr. Jörn Köhler.

Die Methoden der Goldsuche und ihre Auswirkungen können dabei ganz unterschiedlich sein. »In Madagaskar dringen die Menschen in Schutzgebiete ein und schneiden in mühevoller Handarbeit aus den Brettwurzeln der Urwaldriesen hölzerne Pfannen für das Goldwaschen heraus und zerstören auf diese Weise jahrhundertealte Bäume für einen minimalen Nutzen« sagt Dr. Frank Glaw von der Zoologischen Staatssammlung München (SNSB).

Der neue Goldrausch und die absehbar fortschreitende Zerstörung des amazonischen Regenwaldes bedroht nicht nur den Lebensraum des neuen Salamanders, sondern unzählige weitere Arten, von denen viele bisher noch nicht erfasst wurden. Die wissenschaftliche Dokumentation der Artenvielfalt tropischer Wälder wird somit immer mehr zu einem Wettlauf gegen die Zeit.

Hessisches Landesmuseum Darmstadt

Originalpublikation:

Frank Glaw, Jörn Köhler, Ernesto Castillo-Urbina, Karen Siu-Ting, Roy Santa-Cruz, César Aguilar-Puntriano, Rudolf von May & Miguel Vences (2026): Translating phylogeny into taxonomy: a new plethodontid salamander species, genus Bolitoglossa, from Amazonian Peru - Studies on Neotropical Fauna and Environment, https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/01650521.2026.2665359

Das bakterielle Sparkonto

Tue, 09 Jun 2026 12:27:25 +0200

Bakterien als Mini-Ökonomien

Bakterien können weitaus mehr, als nur Infektionen auslösen – sie gehen auch mit Ressourcen bemerkenswert geschickt um und verhalten sich in vieler Hinsicht wie kleine Volkswirtschaften. In einer neuen Studie in Nature Communications beschreiben Forschende der Veterinärmedizinischen Universität Wien, wie Bakterien Nährstoffe in EVs horten, wenn sie reichlich vorhanden sind, und diese Reserven später als „flexible Einlage“ nutzen, sobald Hunger einsetzt. Die Arbeit mit dem Titel „Bacterial extracellular vesicles as recyclable nutrient reservoirs“ offenbart eine bislang unerkannt gebliebene Funktion bakterieller EVs und verändert unseren Blick auf mikrobielle Überlebensstrategien.

Miniaturlagerstätte außerhalb der Zelle

Extrazelluläre Vesikel (EVs) sind winzige membranumhüllte Partikel mit einer Größe zwischen 100 und 500 nm die von allen Zellen freigesetzt werden. In Bakterien galten EVs lange vor allem als Transportmittel für Toxine, Signalmoleküle oder genetische Information. In ihrer Studie nutzte das Team den bakteriellen Erreger Bacillus cereus, um zu zeigen, dass EVs, die mit wertvollen Biomolekülen wie Lipiden, Proteinen und Nukleinsäuren beladen sind, zusätzlich als externe Nährstoffdepots dienen können.

„Auffällig war zunächst, dass sich extrazelluläre Vesikel in nährstoffreichen Umgebungen nicht – wie erwartet – einfach über die Zeit hinweg anhäufen“, sagen die Erstautorinnen Astrid Laimer-Digruber und Tanja Vanessa Edelbacher. „Stattdessen beobachteten wir, dass die Populationen extrazellulärer Vesikel, die unter nährstoffreichen Bedingungen gebildet wurden, im weiteren Verlauf wieder verschwanden. Diese unerwartete Beobachtung deutete für uns darauf hin, dass Bakterien EVs aktiv abbauen oder recyceln. Dies veranlasste uns, den zugrunde liegenden Mechanismus genauer zu untersuchen."

Wenn die Nährstoffe zur Neige gehen, wird auf Erspartes zurückgegriffen

Die Forschenden fanden heraus, dass Bakterien und EVs stark auf ihre Umwelt reagieren. Sobald die Nährstoffe in ihrer Umgebung knapp werden, verschwinden EVs, die zuvor unter nährstoffreichen Bedingungen gebildet wurden, wieder. Weiterführende Analysen der EV-Membranhülle, zeigten, dass nur EVs die unter nährstoffreichen Bedingungen gebildet wurden, das Lipid Sphingomyelin enthalten. Dadurch werden diese EVs für den Abbau durch das bakterielle Enzym Sphingomyelinase (SMase) zugänglich. Wenn die Nährstoffe zur Neige gehen, setzt Bacillus cereus die SMase ein, um diese EVs zu öffnen und so die gespeicherten Nährstoffe freizusetzen, die die Bakterien anschließend wiederverwenden können. Vereinfacht gesagt: Die Bakterien legen in guten Zeiten Vorräte an und greifen darauf zurück, wenn Ressourcen knapp werden. Diese „Auszahlungs“-Strategie verschafft ihnen unter Nährstoffstress einen klaren Überlebens- und Wachstumsvorteil.

„Dieses mikrobielle Verhalten spiegelt Prinzipien wider, die wir aus menschlichen Gesellschaften kennen: in Zeiten des Überflusses werden Rücklagen gebildet, die in Krisenzeiten wieder genutzt werden“, verdeutlicht Letztautorin Monika Ehling-Schulz vom Zentrum für Pathobiologie der Vetmeduni. „Bakterielle EVs fungieren als hochenergetische Reserven, die nicht nur die produzierende Zelle, sondern auch die gesamte Gemeinschaft unterstützen – eine starke Überlebensstrategie in herausfordernden Umgebungen.“

Implikationen für Infektion und Innovation

Die Erkenntnisse könnten weitreichende Folgen haben. Viele krankheitserregende Bakterien produzieren Sphingomyelinase, was darauf hindeutet, dass diese Form des Nährstoffrecyclings über EVs eine weit verbreitete Überlebensstrategie unter Bakterien sein könnte. Ein besseres Verständnis der Bildung und des Abbaus dieser EVs könnte dabei helfen, neue Ansätze zu entwickeln, um infektionsauslösende Bakterien gezielt zu schwächen oder die Stabilität von EVs für neuartige medizinische und biotechnologische Anwendungen zu verbessern.

Veterinärmedizinische Universität Wien

Originalpublikation:

Laimer-Digruber, A., Edelbacher, T.V., Alinaghi, M. et al. Bacterial extracellular vesicles as recyclable nutrient reservoirs. Nat Commun 17, 4901 (2026). doi.org/10.1038/s41467-026-71463-3

Stoffwechsel-Schalter gegen Lungenkrebs

Tue, 09 Jun 2026 12:22:49 +0200

Lungenkrebs ist weltweit eine der häufigsten Krebserkrankungen mit einer besonders hohen Mortalitätsrate. Ein entscheidender Faktor für das Fortschreiten der Krankheit ist das Tumormikromilieu – die Umgebung, in der der Tumor wächst. Hier spielen bestimmte Immunzellen, die sogenannten Makrophagen („Fresszellen“), eine Doppelrolle: Sie können den Tumor entweder bekämpfen oder ihn sogar unterstützen und so das Krebswachstum fördern.

Der „Stoffwechsel-Schalter“: Itaconat

Das Forschungsteam um Prof. Dr. Rajkumar Savai, Professor für Lung Microenvironmental Niche in Cancerogenesis an der JLU, hat untersucht, wie eine Steuerung des Zellstoffwechsels diese Immunzellen umprogrammieren kann. Im Zentrum steht dabei das Molekül Itaconat. Die Forschenden stellten fest, dass in Lungenkrebsregionen ein natürlicher Mangel an Itaconat herrscht. Dieser Mangel führt dazu, dass die Makrophagen in eine pro-tumorale Form umschalten, die den Krebs unterstützt. Wenn das Team jedoch die Itaconat-Konzentration künstlich erhöhte, geschah etwas Entscheidendes: Die Makrophagen wechselten in einen anti-tumoralen Zustand. Sie wurden zu aktiven Verteidigern, die das Tumorwachstum bremsten, wie die Forschenden in Mausmodellen und menschlichen Gewebeproben untersucht haben.

Direkter Einfluss auf die Krebszellen

Itaconat hat noch einen weiteren positiven Effekt: Das Molekül wirkt nicht nur indirekt über das Immunsystem. Die Forschenden konnten zeigen, dass eine Variante namens Octyl-Itaconat die Krebszellen auch direkt angreift. Dieser Stoff blockiert ein wichtiges Enzym (G6PD), das für den Stoffwechsel der Krebszellen essenziell ist. Ohne dieses Enzym fehlt den Tumorzellen der nötige „Brennstoff“ für ihre schnelle Vermehrung, was das Wachstum stoppt.

Ein neuer Ansatz für die Krebstherapie

„Unsere Ergebnisse zeigen, dass wir durch die gezielte Beeinflussung des Stoffwechsels sowohl das Immunsystem stärken als auch die Krebszellen direkt schwächen können“, so Prof. Savai, Letztautor der Studie. „Besonders bedeutsam ist, dass der Effekt auch in menschlichen Lungen-Gewebeschnitten nachgewiesen werden konnte, was die Relevanz für die klinische Anwendung unterstreicht.“ Die Studie liefert damit eine wichtige Grundlage für die Entwicklung neuer Medikamente, die darauf abzielen, den Stoffwechsel der Krebszellen zu auszuhungern und gleichzeitig die körpereigene Abwehr zu aktivieren.

Die Arbeit entstand in einer Kooperation zwischen der JLU, dem Institut für Lungengesundheit, dem Max-Planck-Institut für Herz- und Lungenforschung in Bad Nauheim, dem Deutschen Zentrum für Lungenforschung (DZL) und weiteren internationalen Partnern. Die Forschung wurde unter anderem durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG), das Land Hessen (LOEWE-Schwerpunkt iCANx), den Europäischen Forschungsrat (ERC) und das EU-Rahmenprogramm für Forschung und Innovation Horizont Europa (Projekt COMBAT) gefördert.

Justus-Liebig-Universität Gießen

Originalpublikation:

Siavash Mansouri etal.: IRG1/itaconate rewires macrophage and lung tumor metabolism through G6PD Inhibition. Cell Metabolism, 3. Juni 2026, https://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(26)00190-7

Vom Schädling zum nützlichen Werkzeug: Wie Wachsmottenlarven helfen können, Tierversuche in der Forschung zu reduzieren

Tue, 09 Jun 2026 11:20:35 +0200

Das Erbgut von Bakterien lässt sich heute sehr schnell analysieren – und damit auch ihr Potenzial, Krankheiten auszulösen. Deutlich aufwendiger ist es jedoch zu überprüfen, wie stark virulent, also krankmachend, diese Erreger im lebenden Organismus tatsächlich sind. Solche Untersuchungen fanden bislang häufig an Mäusen oder anderen Säugetiermodellen statt und sind zeit- und ressourcenintensiv. Aus ethischen Gründen sind diese Untersuchungen zudem nicht für Testreihen im großen Durchsatz geeignet.

Ein interdisziplinäres Team des Helmholtz-Instituts für One Health (HIOH) in Greifswald – einer Einrichtung des Helmholtz-Zentrums für Infektionsforschung (HZI) – hat nun gezeigt, dass die Larve der Großen Wachsmotte (Galleria mellonella) ein robustes und ethisch vertretbares Modell ist, um das humanpathogene Bakterium Klebsiella pneumoniae in größerem Umfang zu untersuchen. Klebsiella pneumoniae zählt zu den weltweit gefährlichsten Erregern schwerer Infektionen, insbesondere im klinischen Umfeld. Anhand der Testung von 80 verschiedenen Stämmen dieses Erregers wiesen die Forschenden nach, dass sich unter standardisierten Bedingungen klassische und besonders virulente Varianten in den Wachsmottenlarven klar voneinander unterscheiden lassen.

Zuverlässige Ergebnisse durch standardisierte Bedingungen

In der Vergangenheit wurde die Forschung an Wachsmottenlarven teils kritisch betrachtet, da die Studienergebnisse aufgrund fehlender Standards oft schwer vergleichbar waren. Das Greifswalder Forschungsteam hat das Modell daher systematisch nach den ethischen Leitlinien des 3R-Prinzips (Replacement, Reduction, Refinement – Ersetzen, Reduzieren, Verfeinern von Tierversuchen) geprüft und optimiert.
Prof. Katharina Schaufler, Leiterin der Abteilung „Epidemiologie und Ökologie Antimikrobieller Resistenz“, erklärt: „Als Tierärztin ist mir das Tierwohl ein besonderes Anliegen. Um die Eigenschaften von antibiotikaresistenten Erregern besser zu verstehen, benötigen wir aber verlässliche In-vivo-Modelle. Unsere Arbeit zeigt im Detail, unter welchen Bedingungen das Insektenmodell reproduzierbare Ergebnisse liefert. Dies ermöglicht es uns, das 3R-Prinzip im Laboralltag praktisch umzusetzen und die Infektionsforschung gleichzeitig effizienter zu gestalten.“

Der entscheidende Vorteil des Modells ist seine breite Anwendbarkeit. Bevor Versuche an Säugetieren überhaupt in Betracht gezogen werden, erlaubt das Modell ein breites Screening zahlreicher Bakterienvarianten oder potenzieller neuer Wirkstoffe in einem lebenden Organismus. „Die Wachsmottenlarve bietet uns ein biologisches System, das wir sehr gut im großen Maßstab einsetzen können“, ergänzt Dr. Elias Eger, Letztautor der Studie und Wissenschaftler am HIOH. „Sie ist zwar kein vollständiger Eins-zu-eins-Ersatz für Säugetiermodelle, funktioniert aber hervorragend als Werkzeug für eine fundierte Vorauswahl. So müssen im Nachgang nur noch die wirklich aussagekräftigsten Isolate in komplexeren Säugetiermodellen validiert werden.“

Die Etablierung des Modells unterstützt den ganzheitlichen Forschungsansatz des HIOH. Ziel ist es, die Ausbreitung und Evolution von antibiotikaresistenten Erregern an den Schnittstellen zwischen Umwelt, Tier und Mensch zu entschlüsseln. Um diese Dynamiken im großen Stil analysieren zu können, benötigen Forschende praxistaugliche und skalierbare In-vivo-Modelle, also Untersuchungen im lebenden System. Das standardisierte Galleria-Modell schließt hier eine wichtige Lücke. Die Studie wurde in der renommierten Fachzeitschrift The Lancet Microbe veröffentlicht und ist das Ergebnis einer internationalen, interdisziplinären Zusammenarbeit. Sie unterstreicht, wie methodische Weiterentwicklungen dazu beitragen können, medizinischen Erkenntnisgewinn und Ethik erfolgreich miteinander zu verbinden.

Helmholtz-Zentrum für Infektionsforschung

Originalpublikation:

Schaufler K, Schmidt N, Schwabe M, Heiden SE, Fickenscher H, Woh PY, Tien SB, Velavan TP, Song LH, Neumann B, Idelevich EA, Becker K, Krumbholz A, Kocer K, Boutin S, Nurjadi D, Eger E.: Rethinking virulence screening in Klebsiella pneumoniae: a case for a standardised Galleria mellonella infection model. Lancet Microbe. 2026. 101421 [Epub ahead of print]. https://doi.org/10.1016/j.lanmic.2026.101421