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„Notausschalter“ für Fresszellen

Mon, 20 Jul 2026 10:36:28 +0200

Makrophagen sind ein wichtiger Bestandteil des menschlichen Immunsystems und unterstützen den Körper im Kampf gegen Infektionen: Sobald ein Krankheitserreger eindringt, fangen die Makrophagen ihn ein und „verdauen“ ihn. Nicht umsonst sind sie auch als Fresszellen bekannt. Doch manchen Keimen – insbesondere intrazellulären Bakterien wie Salmonellen – gelingt es, Makrophagen auszutricksen und sich sogar in deren Inneren zu vermehren. Wie die Immunzellen dabei das Gleichgewicht zwischen Selbsterhalt und wirksamer Erregerabwehr halten, ist noch nicht vollständig geklärt. Forschende des Helmholtz-Instituts für RNA-basierte Infektionsforschung (HIRI) in Würzburg, einem Standort des Braunschweiger Helmholtz-Zentrums für Infektionsforschung (HZI) in Kooperation mit der Julius-Maximilians-Universität Würzburg (JMU), konnten gemeinsam mit Wissenschaftler:innen der Philipps-Universität Marburg nun einen Faktor ausfindig machen, der eine wichtige Rolle in diesem Balanceakt spielt: eine lange nicht-kodierende Ribonukleinsäure, kurz lncRNA (von engl. long non-coding ribonucleic acid).

„Wir haben ein für den Menschen spezifisches RNA-Molekül namens SAILR identifiziert“, sagt Alexander Westermann, affiliierter Wissenschaftler am HIRI und Professor an der JMU. Er ist Erstautor der im Fachjournal Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) erschienenen Studie. In ruhenden Makrophagen bindet SAILR an das „Überlebensprotein“ 14-3-3β und trägt dazu bei, die Zellen am Leben zu erhalten. Während einer bakteriellen Infektion wird SAILR hingegen rasch ausgeschaltet. Dadurch steigt die Wahrscheinlichkeit, dass Makrophagen absterben. Die sicheren Räume, in denen sich Bakterien innerhalb der Zelle vermehren können, fallen somit weg. „Das macht SAILR zu einem RNA-basierten Notausschalter“, schlussfolgert Westermann.

„Bisher wurde allgemein angenommen, dass Makrophagen zur Bekämpfung von Krankheitserregern in erster Linie Abwehrmechanismen hochregulieren, anstatt ihre eigene Zerstörung auszulösen“, erläutert Leon Schulte, Professor an der Universität Marburg und korrespondierender Autor der Studie. „Es war folglich vollkommen unerwartet, dass eine Infektion einen überlebensfördernden Faktor aktiv herunterregulieren würde“, schließt HIRI-Direktor Jörg Vogel an, in dessen Labor die Studie initiiert wurde.

Biomarker für schwere Infektionen

SAILR verknüpft das Überleben von Makrophagen unmittelbar mit der Interaktion zwischen Wirt und Erreger. Damit wird eine Verbindung zwischen einem grundlegenden molekularen Mechanismus und menschlichen Erkrankungen hergestellt. Das legt nahe, dass das RNA-Molekül bei schweren Infektionen und Entzündungen als diagnostischer Marker oder gar als therapeutisches Ziel relevant sein könnte. In der Tat sinken bei schweren COVID-19-Verläufen oder Sepsis, oft auch Blutvergiftung genannt, die SAILR-Spiegel in den Blutzellen deutlich ab. SAILR könnte also künftig dabei helfen, den Schweregrad einer Infektion einzuschätzen. „Langfristig ist es denkbar, dass SAILR als Biomarker für schwere Krankheitsverläufe genutzt werden kann, zum Beispiel mithilfe von Bluttests“, so Schulte.

SAILR ist jedoch nicht nur als Marker von Interesse, sondern auch als möglicher therapeutischer Angriffspunkt: „Besonders spannend ist die Möglichkeit, SAILR gezielt zu modulieren, beispielsweise zu senken, um infizierte Makrophagen zu eliminieren, oder zu stabilisieren, um Gewebeschäden zu begrenzen. So könnten neue RNA-basierte Therapieansätze für Sepsis und andere schwere Entzündungen entstehen, mit denen sich das Überleben von Makrophagen gezielt beeinflussen ließe“, stellt Vogel in Aussicht. Die Ergebnisse eröffnen zugleich neue Perspektiven auf die Entwicklung des menschlichen Immunsystems: SAILR kommt ausschließlich bei Primaten vor und steht damit für eine evolutionär junge Form der Immunregulation, die in herkömmlichen Modellen fehlt. „Das macht deutlich, warum sich bestimmte Infektionsmechanismen im Labor nur begrenzt nachvollziehen lassen, und könnte dazu beitragen, Medikamente und Testsysteme gezielter auf den Menschen auszurichten“, so Westermann.

Forschung an der Schnittstelle RNA – Immunität – Infektion

Die Arbeit eröffnet neue Forschungsrichtungen an der Schnittstelle zwischen RNA-Biologie, Immunität und Infektion. Künftige Studien könnten genauer untersuchen, wie RNA-Protein-Interaktionen in Immunzellen Entzündungsprozesse sowie die Wirt-Pathogen-Interaktion steuern. Zugleich rücken nicht-kodierende RNAs stärker in den Fokus als mögliche zentrale Regulatoren der Immunantwort.

Helmholtz-Zentrum für Infektionsforschung

Originalpublikation:

Westermann AJ, Schock A, Ashour DAD, Wende S, Skevaki C, Mack E, Schmeck B, Linne U, Herrmann T, Antonakos N, Florou H, Giamarellos-Bourboulis EJ, Weis S, Vogel J, Schulte LN (2026) A human-specific long noncoding RNA regulator of antigen-presenting cell viability and antimicrobial defense. PNAS, https://doi.org/10.1073/pnas.2520205123

Viren als Pflanzenschützer: Das Potenzial von Bakteriophagen

Mon, 20 Jul 2026 10:26:57 +0200

Forschende des Forschungszentrums Jülich arbeiten deshalb an neuen, nachhaltigeren Möglichkeiten, Pflanzen gezielt zu schützen. Im Mittelpunkt stehen sogenannte Bakteriophagen, kurz Phagen. Das sind natürliche Viren, die ausschließlich Bakterien befallen. Für Menschen, Tiere und Pflanzen sind sie in der Regel ungefährlich. Ihr besonderer Vorteil: Sie greifen sehr gezielt bestimmte Bakterien an.

Präziser Schutz statt Rundumschlag

Herkömmliche antibakterielle Mittel wirken oft breit. Das heißt: Sie können nicht nur schädliche Bakterien treffen, sondern auch nützliche Mikroorganismen, die für gesunde Böden und Pflanzen wichtig sind. Zudem kann ein häufiger Einsatz solcher Mittel dazu führen, dass Krankheitserreger widerstandsfähig werden. Die Mittel verlieren dann mit der Zeit an Wirkung. Phagen könnten hier eine Alternative bieten. Sie sind auf bestimmte bakterielle Wirte spezialisiert und könnten Krankheitserreger bekämpfen, ohne das gesamte Mikrobiom der Pflanze zu stören. Damit passen sie zu einem Pflanzenschutz, der gezielter, ressourcenschonender und langfristig wirksamer sein soll.

Pflanzen wachsen trotz Infektion normal weiter

In einer aktuellen Studie im Fachjournal Cell Reports untersuchte Dr. Sebastian Erdrich, wie Bakteriophagen bei einer bakteriellen Infektion von Pflanzen wirken. Erdrich führte seine Promotion am Jülicher Institut für Bio- und Geowissenschaften in den Institutsbereichen Biotechnologie (IBG-1) und Pflanzenwissenschaften (IBG-2) durch. An der Studie beteiligt waren zudem Forschenden aus den Teams von Prof. Dr. Julia Frunzke am IBG-1, Dr. Borjana Arsova am IBG-2 und Prof. Dr. Guido Grossmann vom Institut für Zell- und Interaktionsbiologie der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf. Als Modellpflanze diente Arabidopsis thaliana, ein in der Forschung häufig verwendeter Verwandter von Raps und Kohl. Die Pflanzen wurden mit dem bakteriellen Krankheitserreger Xanthomonas campestris pv. campestris infiziert. Einige der infizierten Pflanzen erhielten zusätzlich einen passenden Bakteriophagen.

Das Ergebnis: Die infizierten Pflanzen, die mit Phagen behandelt wurden, wuchsen im Untersuchungszeitraum ähnlich gut wie nicht infizierte Kontrollpflanzen. Die Phagen verringerten nicht nur die Zahl der schädlichen Bakterien. Die Bakterien zeigten auch eine geringere Virulenz – sie waren also weniger krankmachend. Gleichzeitig fiel die Immunantwort der Pflanzen geringer aus als bei infizierten Pflanzen ohne Phagen. Das deutet darauf hin, dass die Pflanzen weniger stark unter der Infektion litten.

Ansatz mit Anwendungspotenzial

Die Forschung baut auf früheren Arbeiten auf, in denen die Jülicher Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler bereits neue Phagen gegen wichtige bakterielle Pflanzenpathogene isoliert hatten. Außerdem untersuchten sie, wie sich solche Phagen auf Saatgutoberflächen anreichern lassen. Daraus ist bereits ein Technologieangebot des Forschungszentrums Jülich entstanden, das mit interessierten Partnern in der Anwendung weiter erforscht werden kann: eine Saatgutbeschichtung mit biologischen Wirkstoffen.

Die Idee dahinter ist einfach und anwendungsnah: Der Schutz wird direkt mit dem Saatgut ausgebracht. Wenn die junge Pflanze später mit schädlichen Bakterien in Kontakt kommt, könnten die Phagen bereits vor Ort wirken. Sie wären damit eine Art biologischer Begleitschutz von Anfang an.

Beitrag zur Lebensmittelsicherung

Gerade vor dem Hintergrund des Klimawandels gewinnen solche Ansätze an Bedeutung. Hitzewellen, Trockenperioden und andere Stressfaktoren können Kulturpflanzen schwächen und Erträge zusätzlich gefährden. Schon heute gehen Schätzungen zufolge rund zehn Prozent der weltweiten Lebensmittelproduktion durch bakterielle Pflanzenkrankheiten verloren. Ein wichtiger Verbreitungsweg solcher Erreger ist das Saatgut: Krankheitserreger können auf oder in Samen mitreisen und junge Pflanzen bereits beim Keimen infizieren. Genau hier setzt das Jülicher Technologieangebot an. Durch eine Beschichtung des Saatguts mit biologischen Wirkstoffen wie Bakteriophagen ließe sich dieser Infektionskreislauf künftig möglicherweise früh unterbrechen.

Die Ergebnisse aus Jülich und Düsseldorf zeigen, dass Bakteriophagen mehr leisten könnten als nur die Zahl schädlicher Bakterien zu senken. Sie beeinflussen offenbar auch das Zusammenspiel zwischen Pflanze und Erreger: Die Pflanze bleibt widerstandsfähiger, während die Bakterien weniger Schaden anrichten. Damit schaffen die Forschenden eine wichtige Grundlage für neue, nachhaltige Strategien im Pflanzenschutz.

Forschungszentrum Jülich

Originalpublikation:

Erdrich SH, Keilhammer M, Sharma S, Zupinski M, Schurr U, Grossmann G, Frunzke J & Arsova B, (2026), Phage biocontrol reduces the disease burden and modulates plant immunity through suppression of bacterial virulence Cell Reports 45(7):117622 https://doi.org/10.1016/j.celrep.2026.117622

Wasser für den ausgetrockneten Aralsee würde die Kohlendioxidemissionen drastisch senken

Mon, 20 Jul 2026 09:38:54 +0200

Seen und Binnenmeere spielen eine wichtige Rolle im globalen Kohlenstoffkreislauf. Sie sammeln über lange Zeiträume hinweg organisches Material in ihren Sedimenten an und speichern so Kohlenstoff, der ursprünglich von Pflanzen und Algen aus der Atmosphäre gebunden wurde. Wenn diese Systeme austrocknen, kann sich diese Speicherfunktion umkehren. Die Sedimente werden der Luft ausgesetzt, das organische Material von Kleinstlebewesen zersetzt und der Kohlenstoff als Kohlendioxid in die Atmosphäre abgegeben.

Von der Quelle zur Senke für Treibhausgase:

Die Studie zeigt, dass die durch den Wasserverlust des Aralsees freigelegten Sedimente seit 1960 rund 748 Megatonnen CO₂ in die Atmosphäre freigesetzt haben. Gleichzeitig stellte das Forschungsteam fest, dass eine beträchtliche Menge an Kohlenstoff im ehemaligen Seebett verblieben ist und eine erneute Überflutung des Systems die Freisetzung von weiteren 605 Megatonnen CO₂ verhindern könnte. Dies entspricht in etwa den vom Menschen verursachten Treibhausgasemissionen Spaniens in fast drei Jahren. Laut den Autor*innen könnte die Erhaltung dieses Kohlenstoffs auch einen erheblichen wirtschaftlichen Wert auf den freiwilligen Kohlenstoffmärkten haben und potenziell zwischen 3,6 und 18 Milliarden US-Dollar an handelbaren Emissionszertifikaten generieren.

Rafael Marcé, Forscher am Centre for Advanced Studies of Blanes (CEAB-CSIC) und Hauptautor der Studie, erklärt: „Unter dem Aralsee verbirgt sich ein wahrer Kohlenstoffvorrat. Bleiben diese Sedimente freigelegt, wird weiterhin Kohlenstoff in die Atmosphäre freigesetzt. Wird der See jedoch wieder geflutet, könnte derselbe Kohlenstoff von einer Emissionsquelle zu einem Teil der Klimalösung werden.“ Núria Catalán, Mitautorin der Studie und ebenfalls Forscherin am CEAB-CSIC, fügt hinzu: „Wenn ein See austrocknet, stehen wir nicht nur vor einem hydrologischen, ökologischen oder sozioökonomischen Problem. Auch der Kohlenstoffkreislauf wird in einer Weise verändert, die in der Klimabilanzierung bislang weitgehend unberücksichtigt geblieben ist.“

Georgiy Kirillin ist Wissenschaftler am Centre for Advanced Studies of Blanes (CEAB-CSIC) und ebenfalls Mitautor der Studie. Er forscht seit über zehn Jahren immer wieder am Aralsee und kennt seinen Zustand sehr gut: „Meine Forschung zwanzig Jahre nach der Rettung des Nord-Aralsees im Rahmen einer anderen Studie hat gezeigt, dass der See wieder einen ähnlichen Zustand erreicht hat wie vor seiner Austrocknung. Beispielsweise ist die Sauerstoffversorgung gut gewährleistet. Daher hat auch der restliche Teil des Aralsees, der noch trocken liegt, ein hohes Potenzial, einen guten Zustand zu erreichen.“

Der noch im ehemaligen Seeboden gespeicherte Kohlenstoff und sein potenzieller Wert:

Die Wiederherstellung des Aralsees sollte nicht nur als kostspielige Umweltmaßnahme betrachtet werden, sondern auch als potenzielle Klimainvestition mit messbaren Erträgen. Die Monetarisierung des in den Sedimenten gespeicherten Kohlenstoffs durch Emissionszertifikate könnte dazu beitragen, internationale Finanzmittel zu mobilisieren, bestehende Mechanismen der Wasserkooperation zu ergänzen und die finanzielle Machbarkeit der Wiederflutung zu verbessern.

Auf Grundlage von Renaturierungsszenarien schätzen die Autor*innen, dass eine Investition von etwa 9,7 Milliarden US-Dollar in Verbesserungen der Wasserwirtschaft die Zuflüsse so weit erhöhen könnte, dass rund 50 % der Oberfläche des Sees aus dem Jahr 1960 wiederhergestellt würden, während gleichzeitig schätzungsweise 323 Megatonnen CO₂-Äquivalent an handelbaren Emissionszertifikaten generiert würden. Die Forscher*innen betonen, dass die vollständige Wiederherstellung des Aralsees nach wie vor eine immense technische, gesellschaftliche und politische Herausforderung darstellt. Dennoch argumentieren sie, dass Klimafinanzierung als Katalysator wirken könnte, wenn sie mit einer verbesserten Wasserwirtschaft, internationaler Zusammenarbeit sowie ökologischen und sozialen Sanierungszielen kombiniert wird.

Austrocknung von Seen weltweit kann Folgen haben:

Der Aralsee ist zwar ein extremes Beispiel, aber kein Einzelfall. Die Studie verweist auf weitere Regionen, in denen das Austrocknen von Binnengewässern ähnliche Folgen für den Kohlenstoffkreislauf haben könnte, darunter der Great Salt Lake, der Salton Sea, der Urmiasee, der Tschadsee und das Kaspische Meer, für das in den kommenden Jahrzehnten eine erhebliche Austrocknung prognostiziert wird.

Leibniz-Institut für Gewässerökologie und Binnenfischerei

Originalpublikation:

Rafael Marcé et al.: Drying of the Aral Sea reshapes the anthropogenic carbon inventory of Central Asia.Science393,300-305(2026).DOI:10.1126/science.aeb2344

Honigbienen: Wildpopulationen erstmals in der EU auf Roter Liste

Fri, 17 Jul 2026 12:27:34 +0200

Viele Menschen sehen in Honigbienen ausschließlich Nutztiere in der Imkerei, die Blüten bestäuben und Honig produzieren. Tatsächlich existieren jedoch zahlreiche freilebende Populationen, die zum Beispiel in natürlichen Baumhöhlen, Felsspalten und in hohlen Gemäuern nisten und sich unabhängig vom Menschen selbst erhalten. Sie machen rund ein Sechstel der europäischen Gesamtpopulation an Honigbienen aus. Bislang weiß man allerdings nur wenig über diese wilden Honigbienen und ihre ökologische, wirtschaftliche und evolutionäre Bedeutung.

„Dabei ist eine klare biologische Trennung zwischen wildlebenden und sogenannten gemanagten Honigbienen laut aktuellem Kenntnisstand nicht haltbar“, so Dr. Patrick Kohl vom Fachgebiet Populationsgenomik bei Nutztieren an der Universität Hohenheim. „Wilde Bienenvölker dienen seit Jahrtausenden als Quelle für die Imkerei. Beide Gruppen vermischen sich auch heute noch, zum Beispiel wenn sich junge Bienenköniginnen aus der Imkerei auf ihren Hochzeitsflügen mit den Drohnen wilder Bienenvölker paaren. Oder wenn ein ganzer Bienenschwarm aus der Bienenkiste zieht, sich in einer alten Spechthöhle im Wald ansiedelt und somit wieder Teil der wilden Subpopulation wird.“

Schlüsselrolle für genetische Vielfalt

Doch warum sind wilde Honigbienen interessant, wenn es sich bei der Art um dieselbe handelt, die von ImkerInnen gepflegt wird? „Die wilden Honigbienen verfügen über eine große genetische Vielfalt“, so Kohl. „Beispielsweise finden wir in Amerika Populationen wildlebender Völker, die gut mit der gefürchteten Varroa-Milbe klarkommen. Dieser ursprünglich aus Asien stammende, blutsaugende Parasit kann ganze Bienenvölker auslöschen. Die fehlende chemische Behandlung gegen die Milbe in der Wildpopulation hat zur Selektion von Kolonien geführt, die gegen diese Parasiten weitgehend resistent sind.“

„In ihrem natürlichen europäischen Verbreitungsgebiet bilden verbleibende Wildpopulationen der Honigbiene Reservoirs für selten gewordene Unterarten. So entsprechen manche Wildpopulationen in Großbritannien weitgehend der Dunklen Europäischen Honigbiene Apis mellifera mellifera, die in der Imkerei lange stiefmütterlich behandelt wurde.“ Auch hierzulande könnte seiner Ansicht nach die Imkerei von der genetischen Anpassungsfähigkeit einer wilden Honigbienenpopulation an Krankheiten oder Umweltbedingungen profitieren.

Große regionale Unterschiede in Europa

Doch das Leben der Honigbiene als Wildtier ist in Europa zunehmend bedroht. Zwar konnten im Rahmen internationaler Forschungskooperationen mehr als 1.600 Nistplätze in 15 Ländern dokumentiert werden, doch fehlen weiterhin umfassende Daten zu ihrer Verbreitung, Bestandsgröße und Entwicklung.

Für ihre Schätzungen des Populationstrends analysierten die Forschenden die Überlebensdaten wilder Bienenvölker, die durch gezieltes Monitoring bekannter Nistplätze in mehreren europäischen Ländern gesammelt wurden. Mithilfe von Modellen berechneten sie, wie sich Populationen freilebender Bienenvölker ohne Zuwanderung aus der Imkerei entwickeln würden. Das Ergebnis ist eindeutig: Im Durchschnitt schrumpfen die Bestände innerhalb eines Jahrzehnts um rund 56 Prozent. „Weltweit weist Europa die geringste Dichte wildlebender Honigbienenkolonien auf“, sagt Dr. Benjamin Rutschmann vom Agroscope in Zürich, dem Kompetenzzentrum des Bundes für landwirtschaftliche Forschung in der Schweiz.

Auffällig seien zudem starke regionale Unterschiede: Während Populationen in Mitteleuropa teils stark gefährdet sind, existieren etwa in Teilen Englands stabile Bestände. „Insgesamt zeigt sich jedoch, dass viele wildlebende Populationen zurzeit nicht aus eigener Kraft bestehen können und auf Zuwanderung aus der Imkerei angewiesen sind“, so Rutschmann.

Wildlebende Honigbiene in der EU erstmals als „stark gefährdet“ eingestuft

Aufgrund der Untersuchungen des Forschungsteams wurde die wildlebende Honigbiene nun von der International Union for Conservation of Nature (IUCN) auf die internationale Rote Liste der bedrohten Arten aufgenommen und als „endangered“ bzw. „stark gefährdet“ eingestuft. „Obwohl es sich um dieselbe Art handelt, die als Nutztier in Imkereien gehalten wird, sind wilde Honigbienen nach den Kriterien der IUCN als eigenständige Wildpopulation anzusehen“, erklärt Kohl. Danach gilt bei Arten mit gemanagten und freilebenden Individuen eine Population freilebender Individuen als „wild“, wenn diese innerhalb eines Zeitraums von mindestens zehn Jahren ohne Zutun des Menschen nicht ausstirbt. Während die Situation innerhalb der Europäischen Union als kritisch eingestuft wird, fehlt es auf gesamteuropäischer Ebene weiterhin an ausreichenden Daten. Ihr Status wird dort deshalb aktuell mit „Daten unzureichend“ geführt. Dennoch gehen die Fachleute davon aus, dass in vielen Regionen Europas freilebende Honigbienenkolonien selten geworden oder bereits lokal ausgestorben sind.

Ursachen: Lebensraumverlust, menschliche Einflüsse und Parasiten

Die Gründe für den Rückgang sind vielfältig und Gegenstand aktueller Forschung. Ein Hauptfaktor ist der fortschreitende Verlust geeigneter Lebensräume durch intensive Landnutzung und Bebauung. Zudem reduziert das Verschwinden alter Bäume mit natürlichen Höhlen die verfügbaren Nistmöglichkeiten erheblich. Gleichzeitig führt der Rückgang naturnaher Landschaften zu einem Mangel an Nahrungsressourcen wie Pollen und Nektar, was insbesondere im Winter das Überleben der Völker erschwert. Von diesen Problemen sind Bienenvölker in der Imkerei mindestens teilweise verschont. Ihnen werden nahezu ideale künstliche Höhlen angeboten (Bienenbeuten) und sie werden bei akuter Nahrungsknappheit zugefüttert. Außerdem belasten Krankheitserreger und invasive Arten wie beispielsweise die Varroa-Milbe die Gesundheit der Bienenvölker. Auch chemische Belastungen durch Pestizide können sich negativ auf die Überlebensfähigkeit der Völker auswirken. Darüber hinaus können moderne Imkereipraktiken, etwa durch globalen Handel und Zucht, die genetische Anpassungsfähigkeit wildlebender Populationen schwächen.

Dringender Appell für mehr Schutzmaßnahmen

Die Forschenden betonen, dass der Rückgang wilder Honigbienen nicht nur ein Problem für den Erhalt der genetischen Vielfalt innerhalb der Art ist. „Wilde Honigbienen ergänzen gemangte Bienenvölker räumlich. In ihrem angestammten Lebensraum, den lichten Wäldern und Waldrändern, beobachten wir zahlreiche Wechselbeziehungen mit anderen Arten“, so Kohl. Er denkt dabei beispielsweise an die Bestäubung von Waldpflanzen und an Arten wie die Bienenlaus und verschiedene Kleinschmetterlinge, die auf die Nester der Honigbienen angewiesen sind.

Daher fordern die Forschenden, wilde Honigbienen künftig ausdrücklich als schützenswerten Teil der Biodiversität anzuerkennen und systematisch zu überwachen. Gleichzeitig sind gezielte Schutzmaßnahmen notwendig. Laut Rutschmann sind stabile Populationen wildlebender Honigbienen ein starkes Zeichen für die Qualität eines Lebensraums. „Diese Völker brauchen alte Bäume mit geeigneten Höhlen, ein vielfältiges Nahrungsangebot und naturnahe Strukturen. Ihr Schutz hilft deshalb nicht nur der Honigbiene selbst, sondern auch vielen anderen Arten, die auf strukturreiche und blütenreiche Lebensräume angewiesen sind.“

Universität Hohenheim

Originalpublikation:

Kohl, P. L., & Rutschmann, B. (2026). The wild honeybee population of Europe is in decline: Evidence from monitoring studies. Conservation Science and Practice, e70345. https://doi.org/10.1111/csp2.70345

Der „Black Box“ epigenetischer Uhren auf der Spur

Fri, 17 Jul 2026 11:55:34 +0200

Das biologische Alter eines Menschen stimmt nicht immer mit seinem kalendarischen (chronologischen) Alter überein. Lebensstil, Umweltfaktoren oder Erkrankungen können den Alternsprozess beschleunigen oder verlangsamen. Um diese Unterschiede messbar zu machen, werden seit einigen Jahren weltweit sogenannte epigenetische Uhren eingesetzt. Viele von ihnen basieren auf alternsbedingten Veränderungen der DNA-Methylierung – chemischen Markierungen auf der DNA, die beeinflussen können, wie Gene reguliert werden.

Heute zählen epigenetische Uhren zu den wichtigsten Biomarkern der Alternsforschung. Sie werden genutzt, um Alternsprozesse zu untersuchen, alternsbedingte Erkrankungen besser zu verstehen und die Wirksamkeit möglicher Anti-Aging-Interventionen zu bewerten. Trotz ihrer hohen Genauigkeit blieb bislang eine entscheidende Frage unbeantwortet: Welche biologischen Prozesse spiegeln diese epigenetischen Uhren tatsächlich wider?

Ein Blick in die „Black Box“ epigenetischer Uhren

Um diese Wissenslücke zu schließen, untersuchten Forschende des Leibniz-Instituts für Alternsforschung – Fritz-Lipmann-Institut (FLI) in Jena gemeinsam mit internationalen Partnern der Hebrew University of Jerusalem, der University of Edinburgh und der Queen Mary University of London systematisch die DNA-Methylierungsstellen etablierter epigenetischer Uhren sowie deren regulatorische Funktion. Im Mittelpunkt standen die Bindestellen von Transkriptionsfaktoren – Proteinen, die Gene an- oder abschalten und damit zentrale Prozesse der Genregulation steuern. Die Studienergebnisse wurden jetzt in der Fachzeitschrift Nucleic Acids Research veröffentlicht.

„Epigenetische Uhren liefern beeindruckend präzise Vorhersagen des chronologischen Alters. Dennoch wissen wir bislang überraschend wenig über die biologischen Mechanismen, die hinter diesen Vorhersagen stehen“, erklärt Tushar Patel, Erstautor der Studie. Die systematische Analyse der von den meisten Uhren verwendeten DNA-Methylierungsstellen ergab, dass viele dieser Stellen nicht innerhalb experimentell nachgewiesener Bindestellen für Transkriptionsfaktoren liegen.

„Deshalb stellten wir uns die Frage, ob sich die biologischen Uhren nicht verbessern lassen, indem man sie auf Regionen des Genoms aufbaut, die die Genexpression direkt beeinflussen“, ergänzt Prof. Steve Hoffmann, Gruppenleiter am FLI und einer der korrespondierenden Autoren der Studie.

Mit diesem Ansatz gelang es den Forschenden, eine kleinere Gruppe regulatorischer DNA-Methylierungsstellen zu identifizieren, die besonders eng mit Alternsprozessen verknüpft sind. Dazu gehören unter anderem Signalwege, die an der Produktion von Interleukin-1β sowie am Fettsäurestoffwechsel beteiligt sind. Dies deutet auf molekulare Signalwege hin, die möglicherweise direkt zum biologischen Altern beitragen.

„Unser Modell gehört zu den bislang genauesten epigenetischen Uhren, die entwickelt wurden. Noch wichtiger ist jedoch, dass es, im Gegensatz zu anderen epigenetischen Uhren, Hinweise auf die biologischen Mechanismen liefert, die unser Altern unmittelbar beeinflussen können,“, betont Alena van Bömmel, Letztautorin und korrespondierende Autorin der Studie. Sie wurde kürzlich auf die Professur für Neuroepigenetik und Data Science an die Ludwig-Maximilians-Universität München berufen.

Neue epigenetische Uhr verbindet Genauigkeit und biologische Interpretierbarkeit

Auf der Grundlage dieser Erkenntnisse entwickelte das Team eine neue epigenetische Uhr, die TFMethyl Clock. Im Gegensatz zu herkömmlichen Modellen berücksichtigt diese gezielt DNA-Methylierungsstellen, die sowohl alternsabhängig sind als auch innerhalb von Bindestellen für Transkriptionsfaktoren liegen. Ergänzt wurde dieser Ansatz durch neue Methoden der Datenverarbeitung, die biologisch ähnliche Methylierungsmuster zusammenfassen. Dadurch konnten Störfaktoren reduziert und die Vorhersagegenauigkeit sowie die Robustheit des Modells weiter verbessert werden.

Die neue Uhr erreichte eine Vorhersagegenauigkeit, die mit etablierten Modellen vergleichbar ist und in einigen Fällen diese übertrifft. Gleichzeitig liefert sie deutlich tiefere Einblicke in die biologischen Prozesse, die den Alternssignaturen zugrunde liegen, sowie in die molekularen Netzwerke, mit denen diese verknüpft sind. So fanden die Forschenden Hinweise auf die Beteiligung von Signalwegen, die unter anderem mit der Produktion des Entzündungsbotenstoffs Interleukin-1β und dem Fettsäurestoffwechsel zusammenhängen. Darüber hinaus zeigten etwa drei Viertel der vom Modell identifizierten Zielgene alternsabhängige Veränderungen ihrer Genaktivität – ein Hinweis darauf, dass die ausgewählten Marker tatsächlich funktionell relevante Alternsprozesse widerspiegeln.

Von Biomarkern zu Werkzeugen in der Alternsforschung

Die Studie liefert damit nicht nur eine verbesserte Methode zur Bestimmung des biologischen Alters, sondern eröffnet auch neue Möglichkeiten, die biologischen Mechanismen des Alterns systematisch zu untersuchen. Langfristig könnten biologisch besser interpretierbare epigenetische Uhren dazu beitragen, die molekularen Ursachen alternsbedingter Veränderungen gezielter zu identifizieren und neue Ansatzpunkte für Prävention und Therapie alternsassoziierter Erkrankungen zu entwickeln.

„In Zukunft könnten epigenetische Uhren weit mehr als nur präzise Biomarker sein,“ betonen die Forschenden. „Sie könnten uns dabei helfen zu verstehen, welche regulatorischen Netzwerke am Alternsprozess beteiligt sind – und damit neue Wege für die Alternsforschung eröffnen.“

Leibniz-Institut für Alternsforschung - Fritz-Lipmann-Institut e.V. (FLI)

Originalpublikation:
Tushar Patel, Robert Schwarz, Konstantin Riege, Miri Varshavsky, Anne Richmond, Riccardo E Marioni, Hans A Kestler, Tommy Kaplan, Steve Hoffmann, Alena van Bömmel: Enhancing the performance and interpretability of epigenetic clocks. Nucleic Acids Research, Volume 54, Issue 13, 22 July 2026, gkag661, https://doi.org/10.1093/nar/gkag661

Wie die Haut warm und kalt unterscheidet

Fri, 17 Jul 2026 11:15:36 +0200

Wenn wir eine warme Tasse in der Hand halten oder barfuß auf einen kühlen Boden treten, leiten spezielle Nervenzellen in der Haut Informationen über die Temperatur an das Gehirn weiter. Lange Zeit gingen Wissenschaftler*innen davon aus, dass unterschiedliche Gruppen von Sinneszellen Wärme- und Kältereize wahrnehmen, die nicht schmerzhaft sind. Jetzt haben Forschende um Dr. Clarissa Whitmire und Dr. Phillip Bokiniec aus der Arbeitsgruppe „Neuronale Schaltkreise und Verhalten“ von Professor James Poulet am Max Delbrück Center herausgefunden, dass diese Annahme zu einfach ist.

„Wir haben festgestellt, dass das Nervensystem nicht wie vermutet separate Wärme- und Kältesensoren nutzt, sondern nur auf eine Gruppe von Zellen zurückgreift, die Temperaturveränderungen in beide Richtungen wahrnimmt“, erklärt Bokiniec. Er und Whitmire sind gemeinsame Erstautor*innen der in der Fachzeitschrift „Neuron“ veröffentlichten Studie. Bokiniec forscht mittlerweile in Whitmires Arbeitsgruppe „Sensory Neural Coding“ am Queensland Brain Institute in Australien.

Wie das Team mithilfe modernster Bildgebungsverfahren an Mäusen zeigen konnte, werden die meisten temperaturempfindlichen Nervenzellen der Haut durch Kältereize aktiviert. Erwärmt sich die Haut, verringert sich lediglich ihre Aktivität. Zudem stellten die Forschenden fest, dass diese Zellen auf die tatsächliche Temperatur reagieren und nicht nur erfassen, wie stark sie sich verändert. Die Erkenntnisse stellen das bisherige Verständnis für einen der grundlegendsten Sinne unseres Körpers in Frage.

„Wir kennen diese Neuronen schon seit Jahren, gingen aber bisher davon aus, dass sie relativ selten sind“, sagt Poulet. „Die Entdeckung, dass sie offenbar den Großteil der temperaturempfindlichen Zellen ausmachen, hat uns überrascht.“

Neuronen in lebenden Mäusen betrachten

Poulet und seine Kolleg*innen haben eine Methode entwickelt, mit der sie Hunderte von temperaturempfindlichen Nervenzellen in den sensorischen Ganglien des Rückenmarks wacher Mäuse über einen längeren Zeitraum hinweg abbilden können. Für ihre Experimente erwärmten und kühlten sie die Pfoten der Tiere leicht und zeichneten gleichzeitig die Aktivität einzelner Neuronen mithilfe der Zwei-Photonen-Mikroskopie auf. Versuche mit betäubten Mäusen brachten die gleichen Ergebnisse hervor – was beweist, dass das Betäubungsmittel keinen Einfluss auf die Resultate hat.

Im nächsten Schritt blockierte oder aktivierte das Team gezielt temperaturempfindliche Ionenkanäle. Eine Blockade des Proteins TRPM8, das schon lange als wichtigster Sensor des Körpers für die Wahrnehmung von Kälte bekannt ist, verhinderte sowohl die Reaktion der Neuronen auf Kälte als auch die dämpfende Wirkung, die Wärme auf diese Nervenzellen ausübt. Dies zeigt, dass ein einziger molekularer Sensor Signale für Kälte und Wärme erzeugen kann, und widerlegt die traditionelle Ansicht, dass für jede dieser Empfindungen separate Rezeptoren erforderlich sind.

Um ihre Hypothese zu überprüfen, entwickelten die Forschenden ein Computermodell. Mit ihm konnten sie zeigen, dass eine einfache Veränderung der Aktivität von TRPM8 ausreichte, um die verschiedenen in den Experimenten beobachteten Reaktionsmuster nachzubilden.

Störungen des Temperaturempfindens verstehen

Das Temperaturempfinden ist im Alltag sehr wichtig. Bei vielen Erkrankungen ist es jedoch gestört, zum Beispiel bei neuropathischen Schmerzen, einer diabetischen Neuropathie, Nervenschäden infolge einer Chemotherapie oder bei Krankheiten, die eine abnormale Kälteempfindlichkeit hervorrufen. „Zu verstehen, wie die gesunde Temperaturempfindung funktioniert, ist eine Voraussetzung dafür, um zu begreifen, was bei einer Erkrankung schiefläuft“, sagt Whitmire.

In weiteren Studien wollen die Forschenden jetzt herausfinden, wie die Signale der untersuchten Neuronen im Rückenmark verarbeitet werden, wie das Nervensystem schmerzhafte Temperaturen verarbeitet und ob die bei Mäusen entdeckten Mechanismen denen des Menschen ähneln.

Max Delbrück Center

Originalpublikation:

Phillip Bokiniec, Clarissa J. Whitmire, James F.A. Poulet. (2026): „Population encoding of cool and warm by thermoreceptors“. Neuron, DOI: 10.1016/j.neuron.2026.06.021

Neue Studie ermittelt Europas wichtigste Feuchtgebiete für den Klimaschutz

Fri, 17 Jul 2026 11:10:14 +0200

Eine internationale Forschungsgruppe unter Beteiligung des Sonderforschungsbereichs WETSCAPES2.0, der Universität Greifswald und des Greifswald Moor Centrums (GMC) hat dafür nun erstmals eine hochauflösende Karte der natürlichen und naturnahen europäischen Feuchtgebiete erstellt: unter Nutzung von Künstlicher Intelligenz. Die in der Fachzeitschrift Nature veröffentlichte Studie zeigt, welche Feuchtgebiete besonders viel Kohlenstoff speichern, wie stark sie durch menschliche Nutzung beeinträchtigt wurden und wo Wiederherstellungsmaßnahmen besonders wirksam sein könnten.

Feuchtgebiete gehören zu den am stärksten veränderten Ökosystemen Europas: Mehr als die Hälfte ihrer ursprünglichen Fläche ist durch Entwässerung, Landwirtschaft und Rohstoffgewinnung verschwunden. Für politische Entscheidungen fehlten bislang jedoch europaweit vergleichbare Informationen darüber, wo sich die verbleibenden Ökosysteme befinden, in welchem Zustand sie sind und wo ihre Wiederherstellung den größten Nutzen entfalten könnte.

Erstmals europaweite hochauflösende Kartierung

„Um die Wiederherstellungsziele für Feuchtgebiete zu erreichen, brauchen wir eine hochauflösende Karte, die ihre Ausdehnung, ihre unterschiedlichen Typen und die heutigen Belastungen zeigt. Ohne dieses Wissen lässt sich ihr tatsächlicher Einfluss auf Klima und Biodiversität kaum beurteilen. Eine derart detaillierte Karte gab es bislang nicht – nun ist es uns gelungen, eine solche Karte zu erstellen, die zugleich zeigt, wie stark Europas Feuchtgebiete fragmentiert sind“, sagt Erstautor Dr. Gyula Máté Kovács vom Global Wetland Center der Universität Kopenhagen.

Mithilfe von Satellitendaten und Methoden des maschinellen Lernens kartierte das Forschungsteam sechs Typen natürlicher und naturnaher Feuchtgebiete in 38 europäischen Ländern. Die neue Karte ermöglicht erstmals eine europaweit einheitliche Betrachtung der Verbreitung, Fragmentierung und menschlichen Beeinträchtigung dieser Ökosysteme.

Die Analysen zeigen, dass Europas Feuchtgebiete heute stark zersplittert sind: Viele bestehen nur noch aus kleinen, voneinander isolierten Restflächen. Rund ein Fünftel der erfassten Feuchtgebiete ist erheblich durch menschliche Aktivitäten beeinträchtigt. Besonders betroffen sind Binnenfeuchtgebiete und Moore.

Greifswalder Expertise für Europas Feuchtgebiete und Moore

Die Greifswalder Forschenden brachten ihre Expertise zu Mooren, Moorinventaren und europäischer Moorpolitik in die Studie ein. Zudem unterstützten sie die Entwicklung und Validierung der europaweiten Kartierungsansätze. Die Arbeiten bauen auf Forschungsaktivitäten des Greifswald Moor Centrums und des Sonderforschungsbereichs WETSCAPES2.0 auf, die wissenschaftlichen Grundlagen für die Wiedervernässung und nachhaltige Nutzung von Mooren erarbeiten.

Moore als Schlüssel für den Klimaschutz

Gerade Moore spielen für den Klimaschutz eine zentrale Rolle. Sie speichern über lange Zeiträume große Mengen Kohlenstoff, können bei Entwässerung jedoch erhebliche Mengen an Treibhausgasen freisetzen.

„Die Wiederherstellung von Feuchtgebieten stellt große Herausforderungen für Klima- und Biodiversitätsschutz, aber auch für die Sicherstellung der Wasserverfügbarkeit in Zeiten zunehmender Dürren dar. Mit Kartenprodukten wie diesen können wir europaweit und detailliert zeigen, wo die größten Potenziale für den Schutz von Bodenkohlenstoff und typischen Habitat in natürlichen und naturnahen Feuchtgebieten liegen“, so Sebastian van der Linden, Professor für Fernerkundung am Institut für Geographie und Geologie der Universität Greifswald und Koautor der Studie.

Die Studie liefert zudem vergleichbare Schätzungen zum Wiederherstellungsbedarf in einzelnen europäischen Ländern. Für Deutschland ergibt sich demnach bis 2030 ein Wiederherstellungsbedarf von rund 106 000 Hektar naturnaher Feuchtgebiete. Die Ergebnisse können die Mitgliedstaaten bei der Erstellung ihrer nationalen Wiederherstellungspläne unterstützen und dazu beitragen, Fortschritte europaweit vergleichbar zu dokumentieren.

Universität Greifswald

Originalpublikation: Kovács, G. M. et al. (2025): Highly fragmented European wetlands with uneven restoration needs. Nature. https://rdcu.be/ft2hR

Geröstet und gebräunt: Wie Darmbakterien erhitzte Lebensmittel abbauen

Fri, 17 Jul 2026 11:06:39 +0200

Knuspriges Brot, gebratenes Fleisch oder gerösteter Kaffee verdanken ihren typischen Geschmack und ihre Bräunung chemischen Reaktionen, die beim Erhitzen von Lebensmitteln ablaufen. Dabei reagieren in der sogenannten Maillard-Reaktion Eiweißbausteine – die Aminosäuren – mit Zuckern, wobei veränderte Formen natürlicher Nahrungsbestandteile entstehen. Deren Einfluss auf Darmbakterien ist bisher nur wenig verstanden. Ein interdisziplinäres Team um PD Dr. Jürgen Lassak (Ludwig-Maximilians-Universität München) und Professor Michael Hellwig (TU Dresden) hat nun untersucht, wie solche Nahrungsbestandteile abgebaut werden und neue Einblicke in das Zusammenspiel von Ernährung und Darmmikrobiom gewonnen.

Im Fokus stand eine veränderte Form der natürlichen Aminosäure Lysin namens Nε-Carboxymethyllysin oder kurz CML, die in erhitzten Lebensmitteln häufig vorkommt. Im Gegensatz zu natürlichen Aminosäuren werden deren veränderte Formen im Dünndarm wenig bis gar nicht aufgenommen und gelangen in den Dickdarm, wo sie auf die Darmmikrobiota treffen – die Gemeinschaft der Mikroorganismen, die eine wichtige Rolle für Verdauung, Immunsystem und Gesundheit spielt.

Enzym als „Multitool“ für den Abbau veränderter Aminosäuren

Das Forscherteam konnte nun im Darmbakterium Escherichia coli nachweisen, dass das Enzym SpeC zusätzlich zu seiner bisher bekannten Funktion auch CML abbauen kann. „Die Bakterien müssen dafür also keine neuen Werkzeuge entwickeln, sondern nutzen ihr vorhandenes Repertoire auf kreative Weise um“, sagt Lassak. Besonders bemerkenswert sei dabei, dass SpeC nicht nur CML erkennt, sondern ähnlich wie ein Multitool auch weitere chemisch veränderte Aminosäuren umsetzen kann.

„Evolutionär ist das bedeutsam", sagt Erica Aveta, gemeinsam mit Patroklos Vougioukas Erstautorin der Arbeit. „Solche Nebenaktivitäten können Bakterien einen ersten Zugang zu neuen Nahrungsbestandteilen eröffnen. Wird ein Nahrungsbestandteil aber regelmäßig verfügbar, kann aus dem "Multitool" SpeC durch Anpassung ein effizienteres, dafür spezialisiertes Werkzeug entstehen."

Computergestützte Analysen deuten darauf hin, dass solche Abbaukapazitäten im menschlichen Darmmikrobiom weit verbreitet sind. Die Studie zeigt außerdem Zusammenhänge mit mehreren ernährungs- und lebensstilassoziierten Erkrankungen, darunter Darmkrebs, Fettlebererkrankungen und Hepatitis. Denkbar wäre beispielsweise, dass der bakterielle CML-Abbau bestimmten Bakterien in einem entzündeten Darmmilieu Vorteile verschafft. Zudem entstehen beim Abbau der chemisch veränderten Aminosäuren neuartige biogene Amine – eine Molekülgruppe, die als Vermittler in der Kommunikation zwischen Bakterien und Wirt intensiv diskutiert wird.

„Die von uns beobachteten Zusammenhänge beweisen allerdings noch keine Ursache-Wirkungs-Beziehung", stellt Lassak klar. "Sie zeigen aber, dass verarbeitete Nahrung, mikrobielle Stoffwechselwege und Gesundheitszustand enger miteinander verbunden sein könnten als bislang angenommen", ergänzt Hellwig.

Ludwig-Maximilians-Universität München

Originalpublikation:

E. F. Aveta, P. Vougioukas et al.: Deciphering underground decarboxylase activity towards Nε-modified lysine derivatives in enterobacteria. Food Chemistry 2026
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0308814626023940

Wie sich Bakterien opfern, um Antibiotika unwirksam zu machen

Thu, 16 Jul 2026 12:28:53 +0200

Das Team um Professor Dr. Joachim Krug in Köln und Professor Dr. Arjan de Visser in Wageningen zeigte, dass Escherichia coli (E. coli) Bakterien ein Enzym herstellen können, welches das Antibiotikum chemisch abbaut und auf diese Weise unschädlich macht. Da das Enzym insbesondere von sterbenden Bakterien freigesetzt wird, sprechen die Forschenden von einem „altruistischen Zelltod“, der der Gesamtpopulation das Überleben sichert. Die Ergebnisse helfen, die kollektiven Überlebensmechanismen von Bakterien zu verstehen und damit auch die Wirksamkeit bestehender und zukünftiger Antibiotika zu verbessern. Sie wurden unter dem Titel „Contributions of intra- and extracellular antibiotic degradation to collective β-lactam survival“ in der Fachzeitschrift Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) veröffentlicht und von der Deutschen Forschungsgemeinschaft im Rahmen des Sonderforschungsbereichs 1310 „Vorhersagbarkeit in der Evolution“ gefördert.

Ausgangspunkt für das Projekt war die Entdeckung des Erstautors der Studie, Dr. Rotem Gross (Universität zu Köln), dass Bakterienkulturen zwar zunächst absterben, wenn sie dem Antibiotikum ausgesetzt werden, sich aber nach einiger Zeit erholen und ungehindert weiterwachsen. Das Team untersuchte zwei verschiedene Stämme von E. coli-Bakterien, Erreger unter anderem von Harnwegsinfektionen, aber auch von Blutvergiftungen und Krankenhausinfektionen, und ihre Reaktion auf den Einsatz von Beta-Lactamen, der weltweit am häufigsten eingesetzten Klasse von Antibiotika. Die Bakterien produzieren das Enzym Beta-Lactamase, welches das Antibiotikum chemisch abbaut. Sobald dessen Konzentration durch die Enzymaktivität unter einen Schwellenwert gesunken war, begannen die Bakterienkulturen sich zu erholen. „Das Absterben eines Teils der Bakterien trägt somit maßgeblich zum langfristigen Überleben der Gesamtpopulation bei, was als Beispiel für altruistisches kollektives Verhalten interpretiert werden kann“, sagt Joachim Krug.

Neben den absterbenden Bakterien tragen auch die überlebenden Bakterien zur Abwehr bei. Auch sie produzieren das Enzym, es verbleibt jedoch im Zellinneren und baut das über die Zellmembran aufgenommene Antibiotikum dort ab. Bei den sterbenden Bakterien wird das Enzym freigesetzt. Dies passiert in beiden untersuchten E. coli-Stämmen. Doch wie die Forschenden feststellten, variiert der Beitrag des Zelltods zur Reduktion des Antibiotikums erheblich zwischen den beiden untersuchten E. coli-Stämmen. Dies lässt den Schluss zu, dass die Stämme auch unterschiedlich auf die Zugabe von Beta-Lactamase-Hemmern reagieren werden, da sie nur im Nährmedium wirksam sind und nicht in intakte Zellen eindringen können. Beta-Lactamase-Hemmer sind Zusatzstoffe, die den Resistenzmechanismus von Bakterien umgehen sollen. Ein höheres Maß an altruistischem Zelltod macht die Population deshalb anfälliger für diese Zusatzstoffe, die bereits heute routinemäßig zur Behandlung von Infektionen eingesetzt werden. Joachim Krug: „Die Vielfalt der Abwehrmechanismen, die die Bakterien selbst unter einfachen Laborbedingungen mobilisieren können, hat uns verblüfft.“ Entsprechend groß sei die Herausforderung, die Wirksamkeit spezifischer Antibiotika unter realistischen physiologischen Bedingungen vorherzusagen – eine Aufgabe, die das Team in Zukunft angehen möchte.

Universität Köln

Originalpublikation:

R. Gross, M. Mungan, S.G. Das, M. Yüksel, B. Maier, T. Bollenbach, J.A.G.M. de Visser, & J. Krug: Contributions of intra- and extracellular antibiotic degradation to collective β-lactam survival, Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 123 (29) e2526410123, https://doi.org/10.1073/pnas.2526410123 (2026).

Weltweit größte Studie deckt genetische Vielfalt bei Parkinson auf

Thu, 16 Jul 2026 12:19:53 +0200

Parkinson ist nach Alzheimer die zweithäufigste neurodegenerative Erkrankung weltweit und zählt laut Weltgesundheitsorganisation zu den am schnellsten zunehmenden neurologischen Erkrankungen. Die genetische Forschung dazu stützte sich bislang jedoch fast ausschließlich auf Menschen europäischer Abstammung. Dies ist ein Problem, denn welche genetischen Ursachen hinter der Erkrankung stecken, hängt stark davon ab, woher ein Mensch stammt.

Die Arbeit ist Teil des Global Parkinson’s Genetics Program (GP2), eines internationalen Konsortiums, das genetische Daten von Menschen mit Parkinson aus aller Welt zusammenführt, um Diagnostik und Präzisionsmedizin weiterzuentwickeln. „GP2 ermöglicht die Einbindung zahlreicher Kohorten aus unterschiedlichen Weltregionen und damit eine bislang unerreichte Breite und Tiefe der genetischen Analysen“, erläutert Prof. Dr. Christine Klein vom Institut für Neurogenetik der Universität zu Lübeck und betont: „Ohne die enge Zusammenarbeit mit den zahlreichen GP2-Partnerzentren und deren Kohorten wäre eine Studie dieser Größe und Vielfalt nicht möglich gewesen.“

Große regionale Unterschiede in der Häufigkeit von Genvarianten

Im Mittelpunkt stehen zwei Gene, GBA1 und LRRK2, die bereits Ziel neuer Medikamente sind. Beide liefern Bauanleitungen für Enzyme, die für die „Müllentsorgung“ in Nervenzellen zuständig sind. Funktionieren sie nicht richtig, können sich schädliche Eiweißablagerungen anhäufen und somit zur Entstehung von Parkinson führen. Die Studie zeigt: Diese Gene sind zwar weltweit von Bedeutung, doch welche Veränderungen wo auftreten, unterscheidet sich von Region zu Region teils erheblich.

Warum das für Betroffene zählt

Für die Untersuchung wertete das Team genetische Daten von fast 100.000 Menschen aus elf Weltregionen aus. Knapp ein Drittel stammt davon aus Bevölkerungsgruppen, die in der bisherigen Forschung kaum vorkamen, etwa aus Afrika, Lateinamerika und Asien. Das Ergebnis hat unmittelbare Folgen, denn wird die genetische Diagnostik nur auf die in Europa bekannten Varianten ausgerichtet, bleiben Krankheitsursachen bei Menschen anderer Herkunft oft unentdeckt. Sie fallen damit auch durch das Raster, wenn es um neue, genetisch gezielte Therapien geht – die bislang fast ausschließlich in Europa und Nordamerika erprobt werden.

„Unsere Studie ist ein wichtiger erster Schritt hin zu einer wirklich globalen Präzisionsmedizin bei Parkinson. Bevor wir genetisch zielgerichtete Therapien weltweit verfügbar machen können, müssen wir verstehen, welche genetischen Ursachen in verschiedenen Bevölkerungsgruppen eine Rolle spielen und wo sich potenziell für zukünftige genetisch stratifizierte klinische Studien geeignete Patientinnen und Patienten befinden“, ergänzt Dr. Lara M. Lange.

Lübecker Beteiligung

Aus Lübeck flossen Daten aus eigenen Patientenkohorten in die Analysen ein. Darüber hinaus leitet Prof. Klein vom Institut für Neurogenetik das Monogenic Network innerhalb von GP2, über das genetisch besonders gut charakterisierte Parkinson-Fälle aus vielen internationalen Kohorten in die Studie eingebracht wurden. Dr. Lange war bereits als Postdoktorandin am Institut für Neurogenetik in Lübeck maßgeblich am Aufbau dieses Monogenic Network beteiligt und hat dessen Struktur und wissenschaftliche Ausrichtung entscheidend mitgeprägt. GP2 und die Vielzahl der beteiligten Kohorten bilden so die Basis dafür, dass die Studie die genetische Vielfalt von Parkinson über elf Bevölkerungsgruppen hinweg sichtbar machen konnte.

Universität Lübeck

Originalpublikation:

Lange L, Fang Z, Makarious M et al.: Parkinson's disease genetics across diverse ancestries: an observational genetic study of causal and risk variants with translational implications, The Lancet Neurology, 25, 741-754, DOI: 10.1016/S1474-4422(26)00198-5