VBIO News http://example.com VBIO News de Copyright Mon, 01 Dec 2025 12:27:08 +0100 Mon, 01 Dec 2025 12:27:08 +0100 TYPO3 news-34843 Mon, 01 Dec 2025 11:23:46 +0100 Neue Einblicke in die Grundprinzipien der Augenentwicklung https://www.vbio.de/aktuelles/details/neue-einblicke-in-die-grundprinzipien-der-augenentwicklung Forschende entdecken ein lichtreguliertes Stammzellsystem, das das lebenslange Wachstum der Augen bei Meeresringelwürmern steuert. In der Studie zeigen sie, wie die Augen der Art Platynereis dumerilii während ihres gesamten Lebens weiterwachsen – angetrieben von einem Ring aus neuronalen Stammzellen, der an Stammzellzonen in den Augen von Wirbeltieren erinnert. Die Ergebnisse schließen eine seit langem bestehende Lücke im Verständnis darüber, wie die Kameraaugen von Wirbellosen und Wirbeltieren wachsen und sich erhalten, und legen nahe, dass trotz evolutionärer Divergenz gemeinsame zelluläre Strategien für Wachstum und Plastizität gelten. Eine neue Studie unter der Leitung der Universität Wien und des Alfred-Wegener-Instituts in Bremerhaven zeigt, wie die Augen ausgewachsener Meeres-Ringelwürmer während ihres gesamten Lebens weiterwachsen – angetrieben von einem Ring aus neuralen Stammzellen, der an die Augen von Wirbeltieren erinnert. Darüber hinaus reagieren diese Stammzellen auf Umgebungslicht. Die in Nature Communications veröffentlichte Studie bietet neue Einblicke in die Grundprinzipien der Augenentwicklung und die Rolle des Lichts bei der Formung des erwachsenen Nervensystems – selbst bei Organismen, die oft als eher einfach angesehen werden.

Wenn man sich Lebewesen mit komplexen Augen vorstellt, denken die meisten Menschen an Säugetiere, Vögel oder vielleicht Tintenfische. Doch auch Ringelwürmer aus dem Meer – wie beispielsweise der Borstenwurm Platynereis dumerilii – haben Augen, die ähnlich wie die von Wirbeltieren und Kopffüßern aufgebaut sind. Diese sogenannten "Kameraaugen" ermöglichen mitunter eine überraschend hohe Sehschärfe. Ein internationales Team der Universität Wien, des Alfred-Wegener-Instituts in Bremerhaven und der Universität Oldenburg hat erforscht, wie die Augen dieser wirbellosen Tiere lebenslang wachsen – und faszinierende neue Erkenntnisse gewonnen.

Verschiedene Augen, gleiche Prinzipien

Kameraähnliche Augen bei wirbellosen Tieren und Wirbeltieren sind klassische Beispiele für parallele Evolution, d.h. sie entstanden vermutlich unabhängig voneinander als ähnliche Lösungen für dieselbe biologische Herausforderung. Das Team untersuchte die Augen ausgewachsener Platynereis-Würmer – eines Modellsystems, das seit langem zur Erforschung der Grundprinzipien der Photorezeptorfunktion und der Gehirnentwicklung verwendet wird. Die Analysen aus der Einzelzell-RNA-Sequenzierung von Erstautorin Nadja Milivojev vom Institut für Neurowissenschaften und Entwicklungsbiologie der Universität Wien enthüllten eine ausgeprägte Zone am Rand der Netzhaut, die dicht mit neuralen Stammzellen besetzt ist, die sich während des Wachstums des erwachsenen Auges aktiv teilen. "Es war bemerkenswert, sich teilende Zellen am Rand der Netzhaut des Wurms zu finden – genau an der Stelle, an der einige Gruppen von Wirbeltieren ihre Netzhautstammzellen für ein lebenslanges Augenwachstum erhalten", sagt Milivojev.

Tatsächlich wird angenommen, dass diese sogenannte "ziliäre Randzone" das kontinuierliche Augenwachstum unterstützt – ein Muster, das sich nun auch in der Netzhaut des Ringelwurms wiederfindet. "Bemerkenswerterweise zeigte Nadjas Arbeit, dass auch die Augen von Borstenwürmern neue Photorezeptorzellen hinzufügen und ihre Größe erweitern können – eine Eigenschaft, die außerhalb der Wirbeltierlinie noch nicht gut untersucht wurde", erklärt der leitende Autor Florian Raible von der Universität Wien, dessen Labor auf langjährige Erfahrung in der Stammzellbiologie zurückblicken kann.

Licht als Regulator

Noch faszinierender war die Entdeckung des Forschungsteams, dass das Augenwachstum bei erwachsenen Würmern ebenfalls durch das Licht in ihrer Umgebung reguliert wird. Durch detaillierte genetische und molekulare Analysen konnten sie zeigen, dass dieser Effekt durch ein c-Opsin vermittelt wird, ein lichtempfindliches Molekül, das auch in den Stäbchen- und Zapfenzellen der Netzhaut von Wirbeltieren vorkommt. Während frühere Studien gezeigt hatten, dass die Augen von Würmern auf eine andere Familie von Opsin-Molekülen angewiesen sind, kam die neue Erkenntnis über das Vorhandensein eines c-Opsins vom Typ der Wirbeltiere als große Überraschung. Die Wissenschafter*innen entdeckten, dass dieses lichtempfindliche Molekül in frühen Vorläufern der Photorezeptorzellen des Wurms vorhanden ist, was darauf hindeutet, dass es als molekularer Schalter fungiert, der das Umgebungslicht mit der Stammzellaktivität verbindet. Die Entdeckung unterstreicht, dass visuelle Systeme nicht nur Licht wahrnehmen, sondern dass ihre Entwicklung auch durch Licht reguliert werden kann.

Evolutionäre Echos

Die Ergebnisse schließen eine seit langem bestehende Lücke im Verständnis darüber, wie die Augen von Wirbellosen und Wirbeltieren wachsen und sich erhalten. Die Entdeckung, dass das Augenwachstum von Platynereis auch auf einer ringförmigen Organisation von neuralen Stammzellen beruht, bringt Biolog*innen dem Verständnis der universellen Prinzipien hinter der Organisation dieser Sinnesorgane näher. Es öffenen sich aber auch neue fundamentale Fragen. Könnten auch andere neuronale Stammzellen im Körper auf Umgebungslicht reagieren? Und wie könnte künstliche Beleuchtung solche natürlichen Regulationssysteme stören? "Grundlagenforschung, die Unerwartetes aufdeckt, ist eindeutig unerlässlich, um die biologische Komplexität des Lebens und die möglichen Konsequenzen menschlicher Umwelteinwirkungen zu verstehen", fasst die leitende Autorin Kristin Tessmar-Raible von der Universität Wien, dem Alfred Wegener Institut und der Universität Oldenburg zusammen.

Universität Wien


Originalpublikation:

Milivojev, N., Scaramuzza, F., Brum, P.O. et al.: Light-modulated stem cells in the camera-type eye of an annelid model for adult brain plasticity. Nat Commun 16, 9861 (2025). doi.org/10.1038/s41467-025-65631-0

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Wissenschaft Bremen International
news-34842 Mon, 01 Dec 2025 11:15:31 +0100 Gründungsoffensive Biotechnologie „GO-Bio next" des Bundesforschungsministeriums startet mit ersten Projekten https://www.vbio.de/aktuelles/details/gruendungsoffensive-biotechnologie-go-bio-next-des-bundesforschungsministeriums-startet-mit-ersten-projekten Die neue Gründungsoffensive Biotechnologie „GO-Bio next" des Bundesministeriums für Forschung, Technologie und Raumfahrt (BMFTR) ist gestartet: Mit über 100 Millionen Euro werden Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler bis zum Jahr 2032 dabei unterstützt, vielversprechende Forschungsergebnisse aus der biotechnologischen Forschung in marktfähige Unternehmen zu überführen. Dazu erklärt Bundesforschungsministerin Dorothee Bär:

„Mit unserer Gründungsoffensive ‚GO-Bio next' schaffen wir ein Sprungbrett vom Labor in die Wirtschaft. Deutschlands Souveränität in der medizinischen Entwicklung wird auch auf dem Feld der Biotechnologie entschieden. Der Transfer von Forschung in diesem Bereich ist geprägt von langen Entwicklungszeiten, einem hohen Kapitalbedarf und komplexen regulatorischen Anforderungen. Damit das Potenzial von Genen, Enzymen und Zellen noch besser in konkreten Nutzen für die Menschen übersetzt werden kann, braucht es deshalb gezielte Unterstützung. Biotech ist eine Schlüsseltechnologie, die wir mit der Hightech Agenda Deutschland klar in den Fokus nehmen. Mein Ziel ist es, Deutschland zum innovativsten Standort für Biotechnologie auszubauen."

Die Förderung im Rahmen der Hightech Agenda Deutschland erfolgt in zwei Phasen mit einer Dauer von jeweils bis zu drei Jahren. Sie unterstützt Teams mit fortgeschrittenen Forschungsansätzen bei der Firmengründung (Phase I) sowie bei der nachhaltigen Etablierung und Skalierung ihres Unternehmens (Phase II).

„GO-Bio next" setzt auf dem bekannten Vorgängerprogramm „GO-Bio" auf, das das BMFTR bereits im Jahr 2005 ins Leben gerufen hat.  Dabei entstanden 44 Unternehmensgründungen – bei insgesamt 57 geförderten Vorhaben eine beeindruckende Gründungsquote von über 77 Prozent. Zu den prominentesten Erfolgsbeispielen zählen BioNTech, bekannt durch seinen COVID‑19‑Impfstoff, Rigontec, welches mit seiner Krebsimmuntherapie vom Pharmakonzern MSD für einen dreistelligen Millionenbetrag übernommen wurde sowie das Unternehmen CatalYm, das 100 Millionen Euro Risikokapital einwarb.

Nach umfangreicher Evaluation hat das BMFTR das Förderformat GO-Bio nun weiterentwickelt. Um den Technologietransfer noch stärker zu beschleunigen, wurden neue Elemente in Coaching- und Beratungsleistungen integriert, Auswahlrunden finden häufiger statt, und auch ein Direkteinstieg in die zweite Förderphase ist nun möglich.

Aus der ersten Auswahlrunde von „GO-Bio next"  (weitere Auswahlrunden folgen) sind folgende Projekte zum 1. Dezember 2025 gestartet; sie werden mit insgesamt rund 22,5 Millionen Euro gefördert:

  • INNOPAK: Innovative Präzisionsantikörper gegen antibiotikaresistente Pseudomonas aeruginosa-Bakterien
    (Projektpartner: Universität zu Köln - Medizinische Fakultät - Universitätsklinikum – Klinik I für Innere Medizin)
  • DNAmazing: : Zukunftsweisende DNAzyme-Plattform für die Krebstherapie
    (Projektpartner: Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf – Mathematisch-Naturwissenschaftliche Fakultät - Biologie – Institut für Physikalische Biologie)
  • EDGE: Präklinische Testung eines universellen Übertragungsvehikels für Gentherapeutika
    (Projektpartner: Helmholtz Zentrum München, Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt (GmbH) – Institut für Stammzellenforschung (ISF)
  • KISSEN: Konzeption eines Innovativen Systems für die Skalierung und Ermöglichung Neuer Zelltherapien, basierend auf einem Flachmembran-Rührerkonzept
    (Projektpartner: BioThrust GmbH)
  • HeartGate: Entwicklung einer Plattform für die minimal-invasive Implantation von Herzunterstützungssystemen zum Medizinprodukt
    (Projektpartner: Albert-Ludwigs-Universität Freiburg - Medizinische Fakultät - Universitätsklinikum Freiburg - Department Universitäts-Herzzentrum - Klinik für Herz- und Gefäßchirurgie)
  • Senolytika-3: Neue Arzneistoffe zur Verhinderung von Tumorrückfällen
    (Projektpartner: Freie Universität Berlin - Institut für Pharmazie - AG Medizinische und Pharmazeutische Chemie)

Bundesministerium für Forschung, Technologie und Raumfahrt

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Politik & Gesellschaft Biobusiness Berlin
news-34841 Mon, 01 Dec 2025 11:03:45 +0100 Angeborene Muskelschwäche: Muskeln können sich nicht regenerieren https://www.vbio.de/aktuelles/details/angeborene-muskelschwaeche-muskeln-koennen-sich-nicht-regenerieren Seit über 20 Jahren erforscht ein Team der Universität Basel eine schwere Form von Muskelschwäche, bei der die Muskeln allmählich absterben. Nun haben die Forschenden herausgefunden, dass auch die Regenerationsfähigkeit der Muskeln beeinträchtigt ist. Künftige Therapien sollten daher auch diesen Aspekt fördern.  Von einer Millionen Kindern werden rund acht mit einer besonders schweren Form von Muskelschwäche geboren, der sogenannten LAMA2-Muskeldystrophie. In der Schweiz sind derzeit 18 Fälle bekannt. Die Erbkrankheit tritt zwar nur selten auf, ist bislang aber unheilbar. Die Muskeln der erkrankten Kinder werden mit der Zeit immer schwächer, auch die Atemmuskulatur ist davon betroffen. In vielen Fällen erreichen die Kinder das Erwachsenenalter nicht. 

LAMA2-Muskeldystrophie durch Gendefekt

Die Ursache der Krankheit liegt in einem Gendefekt, der dazu führt, dass die Zellen im menschlichen Körper das Protein Laminin-α2 nicht herstellen können. Im Skelettmuskel ist dieses Protein Teil des äusseren Stützgerüstes, welches die Muskelfasern umgibt und ihnen Stabilität verleiht. Fehlt Laminin-α2, werden die Muskelfasern schon bei normaler Belastung geschädigt und mit der Zeit abgebaut. 

Gemeinsam mit Forschenden der Jagiellonen Universität in Krakau hat Prof. Dr. Markus Rüeggs Team am Biozentrum der Universität Basel nun herausgefunden, dass Laminin-α2 auch die Funktion von Muskelstammzellen beeinflusst. Diese Zellen sorgen dafür, dass nach Verletzungen neue Muskelfasern entstehen. Die Studie erscheint im Fachjournal «Nature Communications».

Geschädigte Muskeln werden nicht repariert

Muskelstammzellen ruhen in speziellen Nischen zwischen den Muskelfasern. Sie werden durch Muskelverletzungen aktiviert, beginnen sich zu teilen und reifen zu neuen Muskelfasern heran. In gesunden Muskeln produzieren die Stammzellen selbst auch Laminin-α2, sondern es in ihre Umgebung ab und regen dadurch ihre eigene Teilung an. 

«Dass die Stammzellen ihr eigenes Laminin-α2 benötigen, um effizient neue Muskelfasern zu bilden, hat uns überrascht», sagt Timothy McGowan, Erstautor der Studie. «In kranken Mäusen, denen Laminin-α2 fehlt, teilen sich die Muskelstammzellen viel langsamer und die Muskeln heilen nach Verletzungen viel schlechter.» Die Muskeln degenerieren also schneller, als dass sie sich regenerieren können. 

In Experimenten mit menschlichen Zellen bestätigten sich diese Beobachtungen. «Auch menschliche Muskelstammzellen bilden Laminin-α2. Wenn wir dies verhindern, teilen sich die Zellen deutlich langsamer», erklärt McGowan. Das von Stammzellen produzierte Laminin-α2 ist für die Regeneration von geschädigten Muskeln daher unentbehrlich.

Muskelstammzellen rücken ins Visier von Therapien

«Bisher war Laminin-α2 vor allem dafür bekannt, dass es die Muskelfasern stabilisiert», sagt Rüegg. «Unsere Ergebnisse machen nun deutlich, dass dieses Protein zusätzlich auch für die regenerative Kapazität der Stammzellen von Bedeutung ist. Künftige Therapien sollten daher sowohl die Muskelfasern als auch die Muskelstammzellen ins Visier nehmen. Damit können die Symptome der Muskelschwäche gelindert und das Fortschreiten der Krankheit hinausgezögert werden.»

Universität Basel


Originalpublikation:

McGowan, T.J., Reinhard, J.R., Lewerenz, N. et al. Loss of cell-autonomously secreted laminin-α2 drives muscle stem cell dysfunction in LAMA2-related muscular dystrophy. Nat Commun 16, 10674 (2025). doi.org/10.1038/s41467-025-65703-1

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Wissenschaft International
news-34840 Mon, 01 Dec 2025 10:59:26 +0100 Neue Bausteine der Zellkommunikation: Wie eine unsichtbare „Kappe“ elektrische Synapsen steuert https://www.vbio.de/aktuelles/details/neue-bausteine-der-zellkommunikation-wie-eine-unsichtbare-kappe-elektrische-synapsen-steuert Ein internationales Forschungsteam hat mit modernster Mikroskopie elektrische Synapsen (Gap Junctions) im Inneren einer lebenden Zelle sichtbar gemacht. Dabei stieß es auf eine überraschende zusätzliche Struktur: eine bislang unbekannte ringförmige „Kappe“, die den Kanal von der Zellinnenseite bedeckt oder gar abschließt. Sie scheint vom Protein UNC-1 gebildet zu werden, dessen Proteinfamilie im Zusammenhang mit unterschiedlichen Erkrankungen steht. Wenn zwei Zellen miteinander „sprechen“, tun sie das unter anderem über winzige Kanäle, die elektrischen Synapsen. Anders als chemische Synapsen ermöglichen diese sogenannten Gap Junctions den direkten Austausch von Informationen zwischen zwei Zellen, etwa in Form von Ionen. Ohne sie könnte unser Herz nicht synchron schlagen, und Nervenzellen könnten nicht im Takt feuern. Doch was genau passiert bei dieser Form der Zellkommunikation?

Ein Blick in die lebende Zelle
Bisher wurden Gap Junctions vor allem in Form isolierter, chemisch behandelter Proteine untersucht – also außerhalb ihrer natürlichen Umgebung. Um die Struktur direkt in lebendem Gewebe abzubilden, untersuchten Wissenschaftler*innen von Goethe-Universität Frankfurt, Max-Planck-Institut für Biophysik und National Centre for Biological Sciences in Bangalore (Indien) Zellen des Fadenwurms Caenorhabditis elegans mittels Cryo-Elektronentomographie (cryo-ET). „Mit dieser Methode können wir die Zellen in ihrem natürlichen Zustand einfrieren und dreidimensionale Bilder ihres Innenlebens aufnehmen“, erklärt Prof. Dr. Alexander Gottschalk vom Institut für Biophysikalische Chemie an der Goethe-Universität. „Aus Tausenden einzelner Kanalbilder ermitteln wir dann eine hochauflösende Struktur, die Aufschluss über die Funktionsweise der Gap Junctions gibt.“

Die Gap Junction-Kanäle des Fadenwurms bestehen aus je sechs Bausteinen pro Zelle. Zusammen bilden sie einen Kanal aus zwölf Untereinheiten, genau wie beim Menschen. Diese Strukturen sind während der Evolution erstaunlich gut erhalten geblieben, so dass Forschungsergebnisse aus einfachen Organismen auch auf höhere Säugetiere übertragen werden können. Die Ergebnisse zeigten, dass nicht alle Kanäle gleich aussehen: Einige sind breit und offen, andere schmal und vermutlich geschlossen. 

Entdeckung einer ringförmigen Kappe
An manchen Kanälen entdeckten die Forscher*innen eine zusätzliche Struktur: eine ringförmige „Kappe“, die auf der Zellinnenseite der einzelnen Kanäle saß und deren Öffnung umschloss. Bei dieser bislang unentdeckten Struktur handelt es sich um ein winziges, aber wichtiges Bauteil: Möglicherweise können die Synapsen ihre Verbindung damit wie ein Ventil regulieren – ein Mechanismus, der für die Steuerung elektrischer Signale im Herzen oder Darm entscheidend sein könnte.

Um herauszufinden, welches Protein diese „Kappe“ bildet, kombinierten die Forscher*innen ihre experimentellen Daten mit einer KI-Software, die Proteinstrukturen vorhersagen kann. Das Protein UNC-1 passte genau zur beobachteten Form der Kappe. Computersimulationen bestätigten, dass der UNC-1-Ring stabil auf dem Kanal sitzen kann und dass beide Proteine miteinander interagieren – als ob sie füreinander gemacht wären.

Bedeutung für menschliche Krankheiten
UNC-1 gehört zur Familie der Stomatin-ähnlichen Proteine, die auch im menschlichen Körper vorkommen und hier ringförmige Kappen ausbilden können. Stomatin findet sich etwa in roten Blutkörperchen, das verwandte Podocin in den Nieren. Mutationen dieser Proteine im Menschen stehen in Zusammenhang mit Erbkrankheiten wie etwa erblich bedingter Stomatocytose oder dem Steroid-resistenten nephrotischen Syndrom (SRNS). Auch Würmer mit defektem UNC-1 sind stark in ihrer Beweglichkeit eingeschränkt. „Die strukturelle Ähnlichkeit dieser Proteinfamilie über verschiedene Spezies hinweg ist bemerkenswert“, sagt einer der Erstautoren, Nils Rosenkranz, der sich für seine Doktorarbeit mit diesem Proteinkomplex beschäftigt. „Unsere Entdeckung legt nahe, dass die Regulation von Gap Junctions oder anderen Kanälen in der Zellmembran durch solche Kappen ein fundamentales Prinzip der Zellkommunikation sein könnte – vom Fadenwurm bis zum Menschen.“

Die Entdeckung wirft nun neue Fragen auf: Reguliert die „Kappe“ tatsächlich das Öffnen und Schließen der Kanäle? Wie beeinflusst sie den Fluss von Ionen? Die Forscher*innen vermuten, dass auch menschliche Gap Junctions von ähnlichen Kappen reguliert werden. Das könnte langfristig neue Therapieansätze für Krankheiten eröffnen, bei denen die Kommunikation zwischen Zellen gestört ist.

Goethe-Universität Frankfurt


Originalpublikation:

Nils Rosenkranz, Alexandra N. Birtasu, Konstantin Wieland, Lisa Rehm, Rachita Sharma, Atal Vats, Sina Manger, Aayush Srivastava, Abhishek Bhattacharya, Gerhard Hummer, Achilleas S. Frangakis, Alexander Gottschalk. In situ structure of a gap junction–stomatin complex. Science Advances (2025) https://www.doi.org/10.1126/sciadv.aea8596

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Wissenschaft Hessen
news-34839 Mon, 01 Dec 2025 10:20:31 +0100 Koordination in der Meeresforschung zwischen Bund und Ländern weiter gestärkt https://www.vbio.de/aktuelles/details/koordination-in-der-meeresforschung-zwischen-bund-und-laendern-weiter-gestaerkt Die Gemeinsame Wissenschaftskonferenz (GWK) hat sich heute mit der Verlängerung der Verwaltungsvereinbarung zum Aufbau und zur Förderung der Deutschen Allianz Meeresforschung befasst. Die 2019 zwischen dem Bund und den norddeutschen Ländern Hansestadt Bremen, Freie und Hansestadt Hamburg, Niedersachsen, Mecklenburg-Vorpommern und Schleswig-Holstein geschlossene Vereinbarung läuft derzeit bis Ende 2025. Auf Basis einer externen Evaluation, die die Wirksamkeit und bisherige Zielerreichung positiv bewertet hatte, gibt es nun als Vorbereitung der im Koalitionsvertrag angekündigten Verstetigung eine Fortführung der DAM in ihrer bisherigen Form für eine zweijährige Übergangsphase bis Ende 2027 mit der Option einer zusätzlichen einjährigen Verlängerung bis 2028. „Die Deutsche Allianz Meeresforschung ist ein Vorbild für gemeinsame Forschungsförderung von Bund und Ländern. Die Gutachter sind begeistert von Wissenschaft aus Norddeutschland. Daher freue ich mich, dass wir weiter verlässlich finanzieren und in die Verhandlungen über eine dauerhafte Finanzierung einsteigen werden. Wir schaffen damit die Grundlage, um zentrale gesellschaftliche Herausforderungen wie Küstenschutz, Energiewende und Meeresschutz wissenschaftlich fundiert anzugehen“, so der GWK-Vorsitzende und niedersächsische Minister für Wissenschaft und Kultur Falko Mohrs anlässlich der Sitzung der GWK in Berlin.

Die stellvertretende GWK-Vorsitzende und Bundesministerin für Forschung, Technologie und Raumfahrt, Dorothee Bär, unterstreicht: „Wir gehen gemeinsam mit den norddeutschen Ländern einen Schritt in Richtung der Umsetzung eines in der Hightech Agenda Deutschland genannten Ziels: der Verstetigung der Deutschen Allianz Meeresforschung. 
Meere und Ozean spielen eine zentrale Rolle für globale Klimaprozesse und zählen zu den bedeutendsten Ökosystemen der Erde. Sie beeinflussen das Leben von Millionen von Menschen. Mit den Forschungsmissionen der Deutschen Allianz Meeresforschung erhalten und bündeln wir Wissen für den Erhalt dieser unserer Lebensgrundlage. Dadurch soll die deutsche Meeresforschung auch international ein noch größeres Gewicht bekommen.“

In der Übergangsphase wird die DAM wie bisher gemeinsam durch den Bund und die beteiligten Länder finanziert werden. Der Bund wird jährlich bis zu 15 Millionen Euro für Aktivitäten der DAM im Wege der Projektförderung zur Verfügung stellen und die beteiligten Länder einen Anteil von 
3,75 Millionen Euro übernehmen.

GWK


Auch die Wissenschaftsministerinnen und -minister der norddeutschen Länder haben sich darauf geeinigt, die Arbeit der DAM fortzusetzen und zu verstetigen:

Nordländer einig: Gemeinsame Meeresforschung geht weiter 

Die Deutsche Allianz Meeresforschung (DAM) ist eine Erfolgsgeschichte. Die Wissenschaftsministerinnen und -minister der norddeutschen Länder haben sich darauf geeinigt, die Arbeit der DAM fortzusetzen und zu verstetigen. Eine entsprechende Vereinbarung haben die fünf norddeutschen Wissenschaftsministerinnen und -minister bei der Norddeutschen Wissenschaftsministerkonferenz (NWMK) in Lübeck unterschrieben.

„Die Deutschen Allianz Meeresforschung ist ein Erfolgsmodell. Seit 2019 bündeln wir Küstenländer gemeinsam mit dem Bund unsere Kräfte für den Schutz und die Erforschung unserer Meere“, sagte Mecklenburg-Vorpommerns Wissenschaftsministerin Bettina Martin nach der Unterzeichnung in Lübeck. „Der Evaluationsbericht aus dem Frühjahr 2025 hat die herausragende Forschungsleistung der DAM bestätigt. Es ist ein großer Erfolg, dass die Verstetigung dieser gemeinsamen Forschungsallianz auch bereits Teil des Koalitionsvertrages auf Bundesebene ist. Es ist nur folgerichtig, dass die Allianz ihre erfolgreiche Arbeit nun auch in Zukunft fortsetzen kann.“

Die jetzt von der Norddeutschen Wissenschaftsministerkonferenz unterschriebe Vereinbarung wurde an diesem Freitag der Gemeinsamen Wissenschaftsministerkonferenz, in der alle Bundesländer und der Bund vertreten sind, vorgelegt und bestätigt. Damit ist die Arbeit der Deutschen Allianz Meeresforschung zunächst bis Ende des Jahres 2027 gesichert. Die Verstetigung der Allianz ist geplant.

„Mecklenburg-Vorpommern ist Initiator und starker Partner innerhalb der DAM“, so Ministerin Martin. „Wir haben eine rund 2.000 Kilometer lange Küste und legen als Landesregierung auf die Meeresforschung einen strategischen Forschungsschwerpunkt. Sei es die Bergung von Munitionsaltlasten, der Schutz des natürlichen Lebensraumes, wissenschaftliche Erkenntnisse zum Kampf gegen den Klimawandel oder die aktuelle Sicherheitslage auf der Ostsee - es ist in unserem vorrangigen Interesse, die Meere noch besser zu verstehen und so langfristig schützen zu können.“

In der Deutschen Allianz Meeresforschung arbeiten 25 universitäre und außeruniversitäre Einrichtungen aus neun Bundesländern zusammen. Aus Mecklenburg-Vorpommern sind das die Universitäten Greifswald und Rostock, das Leibniz-institut für Ostseeforschung Warnemünde und das Thünen-Institut. Das Deutsche Meeresmuseum in Stralsund und das Bundesamt für Seeschifffahrt und Hydrographie sind assoziierte Mitglieder.

Ministerium für Wissenschaft, Kultur, Bundes- und Europaangelegenheiten Mecklenburg-Vorpommern

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Wissenschaft Politik & Gesellschaft Bundesweit
news-34838 Mon, 01 Dec 2025 10:08:57 +0100 Bärenzähne tanzen aus der Reihe https://www.vbio.de/aktuelles/details/baerenzaehne-tanzen-aus-der-reihe Die Zahnentwicklung heutiger Bären folgt nicht dem für die meisten Säugetiere typischen Entwicklungsmuster. Die Ursache dafür liegt Millionen Jahre zurück in der Evolutionsgeschichte der Bären. SNSB Zoologinnen fanden zwei Phasen in der Bärenevolution, die für die Abweichungen im Gebiss der Bären verantwortlich sind. Säugetierzähne zeigen eine erstaunliche Vielfalt, die sich über fast 225 Millionen Jahren ausbilden konnte. Ein Ansatz, die Entwicklung von Säugetierzähnen zu beschreiben, ist das sogenannte „Inhibitory Cascade Model“, kurz ICM. Dieses beschreibt das Wachstumsmuster von Backenzähnen im Unterkiefer. Nach dem Modell gilt für viele Säugetiere: Die vorderen Backenzähne im Unterkiefer beeinflussen das Wachstum aller dahinterliegenden Zähne. Bestimmte Moleküle hemmen oder aktivieren das Zahnwachstum im Gebiss der Tiere nach dem immer gleichen Muster. Welche Backenzähne klein oder groß werden, hängt von der Größe des ersten Backenzahnes ab, und das wiederum hängt von der Ernährung der Tiere ab. So ist bei fleischfressenden Säugern normalerweise der erste Backenzahn größer als der dritte. Bei Pflanzenfressern ist es genau umgekehrt: der erste Backenzahn ist klein, der dritte hingegen groß.

Bei heutigen Bären ist das anders, ihre Zahnentwicklung folgt dem ICM Muster nicht. Bei fast allen heutigen Bären – unabhängig von ihrer Ernährungsweise – ist der zweite Backenzahn der größte aller Backenzähne. Der Frage nach dem Ursprung dieses Phänomens gingen SNSB Zoologin PD Dr. Anneke van Heteren und ihre Doktorandin Stefanie Luft nach. Sie suchten nach Hinweisen in der Evolutionsgeschichte der Bären und fanden tatsächlich zwei Brüche in der Bärenhistorie, ab wann und bei welchen Bärenarten die Zahnentwicklung vom allgemeinen Muster abweicht. Die Forscherinnen verglichen für ihre Arbeit die Kiefer von fossilen und modernen Bären mit dem ICM Modell - bis weit zurück in der Bärengeschichte, der älteste untersuchte Kiefer stammt aus der Zeit des Miozäns und ist mindestens 13 Millionen Jahre alt. Den ersten fundamentalen Einschnitt in der Zahnentwicklung identifizierten die Zoologinnen vor rund 3,6 Millionen Jahren. Bei Ursus minimus – wohl der gemeinsame Vorfahr der meisten heutigen Bären - vergrößerte sich der zweite Backenzahn unverhältnismäßig. Den zweiten Bruch gab es etwas später, vor etwa 1,25 bis 0,7 Millionen Jahren beim frühen Höhlenbären Ursus deningeri. Bei ihm wuchs der dritte Backenzahn größer als dem Modell zufolge erwartet.

„Offenbar hat sich zu diesen Zeiten das Gleichgewicht der Stoffe verschoben, die das Wachstum der unterschiedlichen Backenzähne hemmen bzw. aktivieren. Diese Verschiebungen gehen wohl mit Ernährungsanpassungen der Bären im Laufe ihrer Evolution einher. Auf dem Weg vom Fleischfresser zum Alles- oder Pflanzenfresser haben sich die Bären an ein verändertes Nahrungs-spektrum angepasst, aber ohne dem ICM Muster zu folgen. Ihr Spektrum reicht noch heute vom reinen Fleischfresser zum reinen Pflanzenfresser, die meisten Bären sind heute Allesfresser“, sagt PD Dr. Anneke van Heteren, verantwortlich für die Säugetiersammlung bei den Staatlichen Naturwissenschaftlichen Sammlungen Bayerns.

Die beiden Brüche mit dem Modell zur Zahnentwicklung erklären die Forscherinnen mit den Umweltveränderungen während der Evolutionsgeschichte der Bären. Der erste Bruch zwischen dem frühen und dem späten Pliozän korreliert mit Klimaveränderungen, die zu Veränderungen der Lebensräume von subtropischen Feuchtwäldern zu Buschland und Steppen geführt haben. Der zweite Bruch fand in der Zeit zwischen dem späten Pliozän und dem mittleren Pleistozän statt und geht mit der Entwicklung von weitläufigen Graslandgebieten und einer Abkühlung des Klimas einher.

SNSB – Zoologische Staatssammlung München


Originalpublikation:

van Heteren A. H. and Luft A. S. (2025), Fossil bears break free from inhibitory cascade constraints at least twice (Ursus minimus and Ursus deningeri) caused by dietary adaptations. Boreas. https://doi.org/10.1111/bor.70044

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Wissenschaft Bayern
news-34837 Mon, 01 Dec 2025 09:58:23 +0100 Wie unser Darm altert: Neue Studie zeigt, warum wichtige Gene im Alter „verstummen“ https://www.vbio.de/aktuelles/details/wie-unser-darm-altert-neue-studie-zeigt-warum-wichtige-gene-im-alter-verstummen Forschende haben einen grundlegenden Mechanismus des Alterns im Darm entdeckt: In Darmstammzellen sammelt sich im Lebensverlauf eine epigenetische Veränderung, die ACCA-Drift, an. Sie führt durch Hypermethylierung zur Stilllegung wichtiger Gene und breitet sich über die Darmkrypten aus. Ursache sind altersbedingte Entzündungen, ein geschwächter Wnt-Signalweg und gestörter Eisenstoffwechsel, die die Aktivität DNA-modifizierender Enzyme beeinträchtigen. Das erklärt das steigende Darmkrebsrisiko im Alter.  Der menschliche Darm erneuert sich schneller als jedes andere Gewebe: Alle paar Tage werden aus spezialisierten Stammzellen neue Zellen gebildet. Doch mit zunehmendem Alter sammeln sich genau in diesen Stammzellen epigenetische Veränderungen an. Dabei handelt es sich um chemische Marker auf der DNA, die wie Schalter wirken und bestimmen, welche Gene aktiv bleiben.

Eine kürzlich in Nature Aging veröffentlichte Studie eines internationalen Teams unter Leitung von Prof. Francesco Neri von der Universität Turin, Italien, zeigt, dass Veränderungen im Darm nicht zufällig auftreten. Vielmehr entwickelt sich im Laufe des Alterns ein spezifisches Muster, das die Forschenden als ACCA-Drift ((Aging- and Colon Cancer-Associated) bezeichnen. „Wir beobachten ein epigenetisches Muster, das mit zunehmendem Alter immer deutlicher wird“, erläutert Prof. Neri, ehemaliger Gruppenleiter am Leibniz-Institut für Alternsforschung – Fritz-Lipmann-Institut in Jena. 

Besonders betroffen sind Gene, die das Gleichgewicht in gesundem Gewebe aufrechterhalten, darunter auch solche, die die Erneuerung des Darmepithels über den Wnt-Signalweg steuern. Die als „Drifting“ bezeichneten Veränderungen lassen sich nicht nur im alternden Darm nachweisen, sondern auch in fast allen untersuchten Darmkrebsproben. Dies deutet darauf hin, dass die Alterung von Stammzellen ein Umfeld schafft, das die Entstehung von Krebs begünstigt.

Flickwerk des Alterns: Gewebebereiche sind unterschiedlich betroffen

Besonders bemerkenswert ist, dass sich die Drift nicht gleichmäßig über den Darm verteilt. Jede Darmkrypta – ein kleiner, röhrenförmiger Abschnitt der Darmschleimhaut – entsteht aus einer einzigen Stammzelle. Wenn diese Stammzelle epigenetische Veränderungen durchläuft, übernimmt die gesamte Krypta diese Veränderungen. Dr. Anna Krepelova erklärt den Prozess folgendermaßen: „Mit der Zeit entstehen im Gewebe immer mehr Bereiche mit einem älteren epigenetischen Profil. Durch den natürlichen Prozess der Kryptenteilung vergrößern sich diese Regionen kontinuierlich und können über viele Jahre hinweg weiterwachsen.“ Das erklärt, warum der Darm älterer Menschen ein wahres Flickwerk aus jung gebliebenen und deutlich gealterten Krypten aufweist und warum bestimmte Regionen besonders anfällig für die Bildung degenerierter Zellen sind, was das Krebswachstum fördert.

Ein gestörter Eisenstoffwechsel schaltet Reparatursysteme ab

Doch wodurch entsteht das Drifting überhaupt? Die Forschenden konnten nachweisen, dass ältere Darmzellen weniger Eisen aufnehmen, aber gleichzeitig mehr Eisen abgeben. Dadurch verringert sich die Menge an verfügbarem Eisen (II) im Zellkern, das als Cofaktor für die TET-Enzyme (sogenannte „Ten-Eleven Translocation“) dient. Diese Enzyme schützen normalerweise vor übermäßigen DNA-Methylierungen, aber wenn die Zelle nicht genug Eisen hat, dann können sie ihre Aufgabe nicht mehr richtig ausüben. Überschüssige DNA-Methylierungen werden nicht mehr abgebaut. 

„Wenn in den Zellen das Eisen fehlt, bleiben fehlerhafte Markierungen auf der DNA zurück. Und die Zellen verlieren ihre Fähigkeit, diese Markierungen zu entfernen”, erläutert Dr. Krepelova. Dies hat eine Art Dominoeffekt: Mit abnehmender TET-Aktivität sammeln sich immer mehr DNA-Methylierungen an, und wichtige Gene werden ausgeschaltet; sie „verstummen“. Das kann die epigenetische Drift weiter beschleunigen.

Entzündungen und gestörte Wnt-Signalwege beschleunigen die Alterung

Ferner konnte das Forscherteam nachweisen, dass leichte Entzündungsprozesse im Darm, die mit dem Alternsprozess einhergehen, diesen Mechanismus noch verstärken. Entzündungssignale verändern die Eisenverteilung in der Zelle und belasten den Stoffwechsel. Gleichzeitig wird auch die Wnt-Signalübertragung geschwächt – ein Signalweg, der für die Aktivität und Funktionsfähigkeit von Stammzellen wichtig ist. Diese Kombination aus Eisenmangel, Entzündung und Verlust der Wnt-Signalübertragung wirkt wie ein „Beschleuniger” der epigenetischen Drift. Dadurch kann der Alternsprozess im Darm früher einsetzen und sich schneller ausbreiten als bisher angenommen.

Die Alterungsdrift lässt sich beeinflussen

Trotz der Komplexität des Mechanismus liefert die Studie auch ermutigende Ergebnisse. Den Forschenden gelang es, die epigenetische Drift in Organoidkulturen – aus Darmstammzellen gezüchteten Mini-Darmmodellen – zu verlangsamen oder teilweise umzukehren, indem sie den Eisenimport wiederherstellten, oder gezielt den Wnt-Signalweg aktivierten.
Beide Maßnahmen führten dazu, dass die TET-Enzyme wieder aktiver wurden und die Zellen erneut begannen, die Methylierungen abzubauen. „Das bedeutet, dass epigenetisches Altern kein fester, endgültiger Zustand sein muss”, betont Dr. Krepelova. „Zum ersten Mal sehen wir, dass es möglich ist, die Stellschrauben des Alterns, die tief im molekularen Kern der Zelle liegen, zu beeinflussen.“

Leibniz-Institut für Alternsforschung - Fritz-Lipmann-Institut e.V. (FLI)


Originalpublikation:

Anna Krepelova, Mahdi Rasa, Francesco Annunziata, Jing Lu, Chiara Giannuzzi, Omid Omrani, Elisabeth Wyart, Paolo Ettore Porporato, Ihab Ansari, Dor Bilenko, Yehudit Bergman & Francesco Neri. Iron homeostasis and cell clonality drive cancer-associated intestinal DNA methylation drift in aging. Nat Aging (2025). https://doi.org/10.1038/s43587-025-01021-x

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Wissenschaft Thüringen International
news-34836 Mon, 01 Dec 2025 09:51:23 +0100 Zentrale Weichenstellung für die Forschungsförderung der Deutschen Forschungsgemeinschaft und weitere Haushaltsentscheidungen https://www.vbio.de/aktuelles/details/zentrale-weichenstellung-fuer-die-forschungsfoerderung-der-deutschen-forschungsgemeinschaft Die Gemeinsame Wissenschaftskonferenz (GWK) hat heute die Erhöhung der Programmpauschale der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) auf 25 Prozent beschlossen. Mit diesem Schritt wird die Leistungsfähigkeit und Exzellenz forschungsstarker Hochschulen verbessert und zugleich die Wettbewerbs- und Strategiefähigkeit der Hochschulen gestärkt. Die Programmpauschale der DFG ist ein zentrales Instrument zur Deckung indirekter Projektausgaben, die nicht unmittelbar forschungsrelevant, aber für die Durchführung von Forschungsvorhaben unverzichtbar sind. Derzeit beläuft sich der Pauschalsatz auf 22 Prozent der von der DFG bewilligten und verausgabten direkten Projektmittel. Mit der Erhöhung auf 25 Prozent wird der Pauschalsatz an das Niveau der EU-Forschungsförderung angeglichen. „Die Erhöhung der Programmpauschale ist ein wichtiges Signal für die Hochschulen in Deutschland. Mit nun einheitlich 25 Prozent Overheadzahlungen schließen wir zu unseren akademischen Wettbewerbern auf und schaffen in der europäischen Wissenschaftslandschaft einheitliche und verlässliche Rahmenbedingungen für exzellente Forschung. Mein besonderer Dank gilt der DFG sowie Bund und Ländern, die diesen wichtigen Schritt gemeinsam möglich gemacht haben“, so der GWK-Vorsitzende und niedersächsische Minister für Wissenschaft und Kultur Falko Mohrs anlässlich der Sitzung der GWK in Berlin.

Die stellvertretende GWK-Vorsitzende und Bundesministerin für Forschung, Technologie und Raumfahrt, Dorothee Bär, unterstreicht: „Wir setzen heute mit der Neuregelung der DFG-Programmpauschale ein starkes Zeichen für die nachhaltige Finanzierung der Spitzenforschung in Deutschland. Mit der Erhöhung des Pauschalsatzes auf 25 Prozent im Schulterschluss zwischen Bund, Ländern und der DFG haben wir ein für die Forschungscommunity sehr wichtiges Vorhaben realisiert. Das zeigt, dass Bund und Länder auch in Zeiten schwieriger Haushaltslagen verlässliche Partner bleiben, wenn es um die Zukunft der Wissenschaft in Deutschland geht.“

Bei der Erhöhung der DFG-Programmpauschale handelt sich um einen gemeinsamen Einsatz von Bund, Ländern und DFG. Sie trägt zu einer wesentlich verbesserten Ausfinanzierung der Forschungsprojekte bei. Sie sorgt auch dafür, dass Grundmittel wieder vermehrt ihren Aufgaben entsprechend eingesetzt werden können, um Forschungsmöglichkeiten und -bedingungen zu gestalten und zu verbessern. Mit der Erhöhung der Pauschale verpflichten sich Bund und Länder in der GWK, der DFG bis zum Jahr 2030 für die Pauschale zusätzliche Mittel in Höhe von insgesamt 
78,6 Millionen Euro bereitzustellen. Der erhöhte Pauschalsatz gilt für Neubewilligungen ab dem Jahr 2027; alle bis Ende 2026 neubewilligten Projekte erhalten über ihre Laufzeit noch die alte Pauschale in Höhe von 22 Prozent. 
Zur Finanzierung der Pauschalerhöhung wird neben Bund und Ländern auch die DFG beitragen. Bund und Länder werden jeweils ein Viertel des Mehrbedarfs über zusätzliche Zuwendungen an die DFG decken. Die zweite Hälfte der benötigten zusätzlichen Mittel wird die DFG durch Umschichtung aus ihrem Förderhaushalt bereitstellen. Damit greift die GWK die Verteilungslogik auf, die die Bundesregierung im Koalitionsvertrag für eine Erhöhung der Pauschale genannt hat.

Weitere bedeutende Haushaltsentscheidungen der GWK für das Jahr 2026

Bund und Länder fördern die Einrichtungen der Leibniz-Gemeinschaft (Wissenschaftsgemeinschaft Gottfried Wilhelm Leibniz - WGL) laut heutigem Beschluss im Jahr 2026 mit insgesamt knapp 1,49 Milliarden Euro, wobei die Mittel für laufende Maßnahmen entsprechend dem Pakt für Forschung und Innovation (PFI) um 3 Prozent gesteigert werden. 
Die Leibniz-Gemeinschaft umfasst gegenwärtig 96 außerhochschulische Forschungs- und Infrastruktureinrichtungen von nationaler Bedeutung. 
Die Forschungseinrichtungen sind auf Forschungsfeldern tätig, die eine langfristig angelegte Bearbeitung erfordern und in der Regel interdisziplinär ausgerichtet sind. 

Die GWK hat heute auch das Akademienprogramm für das Jahr 2026 verabschiedet. Mit diesem Programm, das von der Union der deutschen Akademien der Wissenschaften koordiniert wird, werden langfristige, vor allem geisteswissenschaftliche Forschungsvorhaben gefördert. Bund und Länder stellen hierfür 2026 eine um 3 Prozent gesteigerte Zuwendung in Höhe von 82,1 Millionen Euro zur Verfügung.

Zudem wurden bereits in den vergangenen Monaten von der GWK Förderentscheidungen für das Jahr 2026 für die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) (rund 4 Milliarden Euro inkl. Projektförderungen), die Max-Planck-Gesellschaft (MPG) (2,31 Milliarden Euro), das Deutsche Zentrum für Hochschul- und Wissenschaftsforschung (DZHW) (rund 12 Millionen Euro), die Stiftung Innovation in der Hochschullehre (150 Millionen Euro) und das Nationale Hochleistungsrechnen an Hochschulen (NHR) (bis zu 62,5 Millionen Euro) getroffen.

Gemeinsame Wissenschaftskonferenz 

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Politik & Gesellschaft Hochschule Bundesweit
news-34386 Fri, 28 Nov 2025 12:42:06 +0100 Neue RNA-Klasse schafft Ordnung in der Zelle https://www.vbio.de/aktuelles/details/neue-rna-klasse-schafft-ordnung-in-der-zelle Innerhalb von Zellen bilden RNAs und Proteine biomolekulare Kondensate – winzige, flüssigkeitsähnliche Tröpfchen, die für die Organisation des Zelllebens unerlässlich sind. Manche RNAs lagern sich zu Clustern zusammen. Fehlfunktionen in diesem Prozess können Entwicklungsstörungen, Krebs und neurodegenerativen Erkrankungen auslösen. Warum sich manche RNAs leichter als andere zusammenlagern, war bislang unklar. Forschende des Karlsruher Instituts für Technologie (KIT) haben nun eine neue RNA-Klasse namens smOOPs identifiziert und damit ein besseres Verständnis entwickelt, wie biomolekulare Kondensate entstehen. In menschlichen Zellen herrscht ein dynamisches Innenleben: Biologische Kondensate fungieren als organisatorische Knotenpunkte und steuern zahlreiche Funktionen – von der Genregulation bis hin zu Stressreaktionen. „Bei den Kondensaten handelt es sich um Ansammlungen, die durch Phasentrennung entstehen – ein Prozess, bei dem sich Moleküle von ihrer Umgebung abspalten, ähnlich wie sich Öl von Wasser trennt“, erklärt Professor Miha Modic vom Zoologischen Institut des KIT. „Innerhalb der Zellen führt dieser Prozess dazu, dass RNA und Proteine charakteristische membranlose Tröpfchen bilden.“ 

In einer Studie, die in Zusammenarbeit mit Forschenden vom National Institute of Chemistry in Slowenien und dem Francis Crick Institute in London entstand, kombinierte ein Team rund um Modic experimentelle Analysen mit Deep Learning, um zu bestimmen, welche RNAs während der Kondensatbildung zur Clusterbildung neigen. Dabei identifizierten die Forschenden eine bisher unbekannte RNA-Klasse, die während der frühen Entwicklung aktiv ist: semi-extrahierbare und orthogonale organische phasentrennungsangereicherte RNAs – kurz smOOPs.

Klebrige RNAs mit Einfluss auf die Zellorganisation 

„Während der frühen Entwicklung führt jeder Zellzustand zu einer eigenen Zusammensetzung kondensationsanfälliger RNAs. Diese RNAs bestimmen und stützen die Phasentrennungslandschaft der Zelle“, sagt Modic. „Wir haben entdeckt, dass smOOPs ungewöhnlich ‚klebrig‘ und in hohem Maß zelltypspezifisch auftreten. Sie kommen vor allem in der frühembryonalen Entwicklung vor: Sie widerstehen den üblichen RNA-Extraktionsmethoden und binden besonders stark an RNA-bindende Proteine.“

Darüber hinaus beobachteten die Forschenden, dass sich smOOPs in sichtbaren Clustern innerhalb der Zellen ansammeln und stärker miteinander verbunden sind als erwartet. Das zeige, dass sie von Natur aus bevorzugt innerhalb der Zellen kondensieren. Mithilfe von Deep Learning identifizierten die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler gemeinsame Merkmale dieser neuen RNA-Klasse: lange Transkripte mit geringer Sequenzkomplexität, starker interner Faltung und charakteristischen Proteinbindungsmustern. Es stelle sich heraus, dass die von diesen RNAs kodierten Proteine ebenfalls dazu neigen, lange, flexible Segmente zu enthalten, welche die Kondensation zusätzlich fördern. „Dies deutet auf eine faszinierende Wechselwirkung zwischen RNA- und proteinbasierten Merkmalen bei der Phasentrennung hin“, so Modic. „Die Entdeckung von smOOPs erweitert unser Verständnis von kondensationsanfälligen RNAs. Außerdem zeigt sie, wie die Kombination von biochemischen Experimenten mit Maschinellem Lernen die verborgene Logik molekularer Netzwerke des Lebens aufdecken kann.“ 

Neue Perspektiven für die Krankheitsforschung

Das Verständnis dafür, wie Zellen ihre innere Ordnung sichern, ist entscheidend für ein grundlegendes Verständnis der Biologie. „Sowohl RNA als auch Proteine tragen zur Kondensatbildung bei. Diese Kopplung ist besonders relevant für die Entwicklung. Wenn dieser Mechanismus gestört ist, kann das Krankheiten verursachen“, erklärt Modic. „Durch die Identifizierung von smOOPs und ihrem RNA-RNA-Interaktionsnetzwerk verfügen wir nun über einen konzeptionellen und mechanistischen Deutungsrahmen, um pathogene Kondensate bei Krankheiten zu interpretieren.“ (ast)

Karlsruher Institut für Technologie


Originalpublikation:

Klobučar, T., Novljan, J., Iosub, I. A., Kokot, B., Urbančič, I., Jones, D. M., Chakrabarti, A. M., Luscombe, N. M., Ule, J., Modic, M.: Integrative profiling of condensation-prone RNAs during early development. Cell Genomics. DOI: 10.1016/j.xgen.2025.101065

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Wissenschaft Baden-Württemberg
news-34382 Fri, 28 Nov 2025 12:36:08 +0100 Kakao anbauen im Klimawandel https://www.vbio.de/aktuelles/details/kakao-anbauen-im-klimawandel In Afrika südlich der Sahara sind die Menschen besonders auf Regen angewiesen. Der Klimawandel bedroht zunehmend ihre Landwirtschaft. Für den Anbau von Kakao ist Agroforstwirtschaft ein möglicher Weg zur Anpassung: Bäume, die auf den Plantagen zwischen den Kakaopflanzen wachsen, spenden dabei Schatten. Das kann die Erträge in trockeneren Zeiten retten, wie eine Studie von Forschenden der Universität Göttingen und des Joint Research Centre der Europäischen Kommission zeigt.  Landwirtinnen und Landwirte in Ghana, die Kakao in Agroforstwirtschaft anbauen, überstehen Zeiten mit weniger Regen demnach besser. Das trifft jedoch nur auf Gebiete mit feuchterem Klima zu. Wo das Wasser bereits knapp ist, fanden die Forschenden keine wesentlichen Vorteile dieser Anbauweise. Die Ergebnisse wurden in der Fachzeitschrift Agricultural Systems veröffentlicht.

Die Studie kombiniert eine Umfrage unter 365 kakaoproduzierenden Haushalten und Satellitendaten zur Niederschlagsmenge aus 44 Dörfern in fünf wichtigen ghanaischen Anbaugebieten für Kakao. Anhand der Daten aus den Jahren 2019 und 2022 haben die Forschenden ausgewertet, wie sich der Rückgang der Niederschläge auf die Erträge von Kakaoplantagen mit und ohne Agroforstwirtschaft ausgewirkt hat. Sinkende Niederschlagsmengen verringern die Erträge insgesamt, wie die Ergebnisse zeigen. In Agroforsten sind die Verluste jedoch geringer. Darüber hinaus verglichen die Forschenden feuchte Standorte, die sich für den Kakaoanbau besser eignen, und trockene Standorte. Das Ergebnis: Agroforste erhalten die Erträge bei weniger Regen nur in feuchteren Gebieten aufrecht.

„Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass die positiven Auswirkungen der Agroforstwirtschaft vom lokalen Klima abhängen“, sagt Erstautorin Marlene Wätzold von der Universität Göttingen. „In trockeneren Regionen konkurrieren schattenspendende Bäume möglicherweise mit Kakaopflanzen um Bodenfeuchtigkeit. Das könnte dem Schutz vor dem Austrocknen entgegenwirken.“ Dazu kommt die Konkurrenz mit Obstbäumen, erklärt Wätzold: „Avocadobäume, die vermehrt in trockenen Regionen gepflanzt werden, haben flache Wurzeln und einen hohen Wasserbedarf. Das verschärft den Wettbewerb um Wasser.“

Agroforstwirtschaft kann eine wichtige Rolle bei der Anpassung an den Klimawandel spielen, betont das Forschungsteam. Ihre Förderung sollte jedoch auf das lokale Klima zugeschnitten sein. „Unsere Ergebnisse unterstreichen die Notwendigkeit weiterer Forschung zu Anpassungsstrategien in der Agroforstwirtschaft. Es gilt auch zu verstehen, welche Baumarten unter welchen Klimabedingungen geeignet sind“, so Prof. Dr. Meike Wollni von der Universität Göttingen. „In einigen Gebieten werden die Bedingungen für den Anbau von Kakao zunehmend ungünstig. Dort sollten die Menschen in Zukunft mehr auf Kulturen setzen, die Trockenheit besser tolerieren, wie Cashewnüsse“, schließt Dr. Katharina Krumbiegel vom Joint Research Centre.

Georg-August-Universität Göttingen


Originalpublikation:

Marlene Yu Lilin Wätzold; Katharina Krumbiegel; Pascal Tillie; Meike Wollni. Agroforestry as a climate change adaptation strategy: Evidence from Ghana's cocoa sector. Agricultural Systems (2026). https://doi.org/10.1016/j.agsy.2025.104519

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Nachhaltigkeit/Klima Niedersachsen