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Pflanzen bremsen ihr Immunsystem, um Virusinfektionen zu überleben

Fri, 29 May 2026 12:15:19 +0200

Ein eingebauter „Sicherheitsschalter“ für die Pflanzenimmunität

Pflanzen sind ebenso wie Menschen auf ihr Immunsystem angewiesen, um Gefahren zu erkennen und darauf zu reagieren. Wenn diese Reaktionen auf Hochtouren laufen, können sie etwas auslösen, das einer Autoimmunerkrankung ähnelt, bei der der Organismus sich selbst schädigt.

„Stellen Sie sich das wie ein Auto mit einem sehr empfindlichen Gaspedal vor“, erklärt Dr. Clavel. „Wenn man zu stark Gas gibt, fährt man nicht nur schneller, sondern riskiert auch, die Kontrolle zu verlieren.“ Die Forscher fanden heraus, dass Pflanzen einen Prozess namens selektive Autophagie nutzen, eine Art präzises zelluläres Recyclingsystem, um ihre Immunantwort im Zaum zu halten. Anstatt Viren abzubauen, entfernt dieses System ein wichtiges Immunregulatorprotein namens EDS1. Auf diese Weise dreht die Pflanze die Stärke ihrer Immunantwort effektiv herunter und verhindert so unnötigen Zelltod.

Recycling zum Überleben, nicht nur zur Reinigung

Autophagie (wörtlich „Selbstfressen“) wird oft als das Abfallentsorgungssystem der Zelle beschrieben. Diese Studie zeigt jedoch, dass sie eher wie eine intelligente Qualitätskontrolle funktioniert. Bei einer Virusinfektion kapern Viren Teile der Pflanzenzelle, wie Mitochondrien, Chloroplasten und das endoplasmatische Retikulum, und verursachen dadurch Stress. Als Reaktion darauf aktiviert die Pflanze selektive Autophagie, nicht um das Virus direkt anzugreifen, sondern um das innere Gleichgewicht aufrechtzuerhalten. Ohne dieses System sind die Folgen schwerwiegend: Pflanzen „brennen“ im Grunde genommen an ihrer eigenen Immunantwort aus, was zu weitreichendem Gewebetod führt. Mit anderen Worten: Was die Pflanze krank macht, ist nicht nur das Virus, sondern ein Immunsystem, das zu weit geht.

Unerwartete Akteure der zellulären Abwehr

Die Studie brachte zudem eine unerwartete Wendung zutage: Zwei Stoffwechselenzyme, von denen bisher nicht bekannt war, dass sie an der Autophagie beteiligt sind, übernehmen die Rolle von Rezeptoren, die diesen selektiven Recyclingprozess steuern. Noch faszinierender ist, dass eines dieser Enzyme je nach seinem physikalischen Zustand die Rolle wechselt – ähnlich wie ein Transformer, der sich von einer Maschine in eine andere umwandelt, wobei jede eine andere Funktion hat. Diese Entdeckung stellt langjährige Annahmen über die Rolle der Autophagie bei einem Virusbefall in Frage und enthüllt eine neue Steuerungsebene in der Pflanzenimmunität. Clavel fügt hinzu: „In gewisser Weise leiden infizierte Pflanzen mit Autophagie-Defekt an einer Autoimmunerkrankung, obwohl sie von Viren befallen sind. Was sie krank macht, ist ihr eigenes Immunsystem, das außer Kontrolle geraten ist.“

Warum dies über das Labor hinaus von Bedeutung ist

Obwohl es sich um Grundlagenforschung handelt, sind die Auswirkungen weitreichend: Das Verständnis, wie Pflanzen mit Stress umgehen und immunbedingte Selbstschäden vermeiden, könnte Wissenschaftlern eines Tages dabei helfen, Nutzpflanzen zu züchten, die Virusinfektionen besser widerstehen. Das Konzept kommt uns überraschend bekannt vor. So wie chronische Entzündungen beim Menschen zu Krankheiten führen können, wenn das Immunsystem überreagiert, müssen auch Pflanzen ihre Abwehrmechanismen sorgfältig regulieren. „Unsere Arbeit zeigt, dass Pflanzen eine Form von virusausgelöster Autoimmunerkrankung aktiv verhindern“, erklärt Dr. Clavel. „Sie bekämpfen nicht nur Infektionen, sie regulieren sich selbst.“

Bislang wurde die Pflanze Arabidopsis thaliana analysiert; nun zielt die Forschung darauf ab, herauszufinden, ob dieser Autophagie-Signalweg auch in anderen Pflanzenarten zu finden ist oder bei Infektionen durch verschiedene Arten von Krankheitserregern abläuft.

Max-Planck-Institut für Molekulare Pflanzenphysiologie

Originalpublikation:

Marion Clavel et al. ,Selective autophagy fine-tunes plant immunity to promote cell survival during viral infection.Science392,eadu9554(2026). DOI: 10.1126/science.adu9554

Der innere Kompass der Tauben

Fri, 29 May 2026 12:07:02 +0200

Wie Tauben Hunderte von Kilometern fliegen und dennoch den Weg nach Hause finden, fasziniert die Menschen seit langem. Nun sagen Forscher, dass eine überraschende Antwort möglicherweise nicht im Gehirn oder in den Augen der Vögel, sondern in der Leber verborgen liegt. Eine in Fachjournal Science veröffentlichte Studie legt nahe, dass spezielle Zellen in der Leber von Tauben das Erdmagnetfeld wahrnehmen können und den Vögeln so einen inneren Kompass geben.

Diese speziellen Zellen, sogenannte „Makrophagen“, sind Immunzellen, die alte rote Blutkörperchen abbauen. Dabei reichern sie Eisen an, was ihnen Quanteneigenschaften verleiht, die es ihnen möglicherweise ermöglichen, auf Magnetfelder zu reagieren. Ohne diese intakten Zellen können Tauben nicht nach Hause navigieren. „Wir hätten überhaupt nicht erwartet, dass Immunzellen wie Sensoren für Magnetfelder wirken“, sagt Christian Kurts, Direktor des Instituts für Molekulare Medizin und Experimentelle Immunologie des Universitätsklinikums Bonn und einer der Co-Seniorautoren der Studie. „Unsere Ergebnisse enthüllen einen bisher unbekannten Mechanismus der magnetischen Wahrnehmung bei Tieren.“ „Was bei der Navigation von Vögeln wie ein ‚Bauchgefühl‘ aussieht, könnte tatsächlich eine physikalische Grundlage haben“, fügt Martin Wikelski hinzu, Direktor am Max-Planck-Institut für Verhaltensbiologie und der andere Co-Seniorautor der Studie.

Grundlagen der magnetischen Sensorik

Seit Jahrzehnten wissen Forschende, dass Zugvögel und Brieftauben sich bei der Navigation teilweise auf das Erdmagnetfeld stützen. Doch wie genau sie dieses wahrnehmen, bleibt eines der ungelösten Rätsel der Biologie. Konkurrierende Theorien gehen davon aus, dass Vögel Magnetfelder durch lichtempfindliche Moleküle im Auge „sehen“ oder sie mithilfe winziger magnetischer Partikel im Schnabel wahrnehmen könnten. Keine dieser Theorien konnte bisher überzeugende experimentelle Belege liefern.

Die neue Studie schlägt einen anderen Mechanismus für die magnetische Wahrnehmung vor, gestützt durch eine Kombination aus Labortests und Verhaltensexperimenten. Ein Team aus Immunologen der Universität Bonn und Physikern der Universität Duisburg-Essen arbeitete mit Ornithologen des Max-Planck-Instituts für Verhaltensbiologie zusammen.

Ort der Magnetwahrnehmung

Um festzustellen, wo sich bei Tauben magnetische Zellen befinden, nutzten die Forscher Techniken wie die „Vibrating-Sample-Magnetometrie“ und die „magnetische Zellseparation“, um Organe zu untersuchen, von denen angenommen wird, dass sie an der Magnetwahrnehmung beteiligt sind, darunter Augen, Schnabel und Gehirn. Sie untersuchten auch Leber und Milz. „Wir hatten einige Hinweise darauf, dass Leber und Milz magnetische Eigenschaften besitzen, da sie rote Blutkörperchen abbauen und somit viel Eisen im Körper speichern“, sagt Erstautorin Clivia Lisowski von der Universität Bonn und dem Universitätsklinikum Bonn, die die immunologischen Untersuchungen leitete.

Die Ergebnisse stützten diese Annahme. Von allen untersuchten Geweben wies die Leber die höchste Eisenkonzentration auf. „Eisen ist in Oxid-Nanopartikeln kristallisiert, was die Zellen superparamagnetisch macht und sie auf Magnetfelder reagieren lässt. Die mit Abstand stärkste magnetische Reaktion haben wir in der Leber gemessen“, fügt Ulf Wiedwald von der Universität Duisburg-Essen hinzu. Weitere Analysen identifizierten Makrophagen in der Leber als die verantwortlichen Zellen.

Von der Wahrnehmung bis zur Navigation

Um zu testen, ob Lebermakrophagen eine Rolle bei der Navigation spielen, führte das ornithologische Team Experimente an Tauben durch, die darauf trainiert waren, aus Entfernungen von über zwanzig Kilometern zu ihrem Taubenschlag am Max-Planck-Institut für Verhaltensbiologie in Konstanz zurückzukehren. Ohne die Makrophagen verloren die Tauben an bewölkten Tagen, an denen die Sonne verdeckt war, ihren Orientierungssinn. Wenn die Sonne jedoch sichtbar war, navigierten die Tauben erfolgreich nach Hause. Wahrscheinlich orientierten sie sich am Stand der Sonne. Die Ergebnisse demonstrieren, wie Vögel neben der Sonnenausrichtung auch die magnetische Wahrnehmung zur Navigation nutzen.

Die Forschenden untersuchten zudem, wie Signale aus der Leber weitergeleitet werden könnten. Elektronenmikroskopische Untersuchungen zeigten, dass die eisenreichen Makrophagen in der Nähe von Nervenfasern sitzen, was auf einen Weg hindeutet, über den magnetische Informationen das Gehirn erreichen.

Neues Verständnis von Navigation

Die Studie verbindet bekannte biologische Prozesse, darunter den Eisenstoffwechsel und die Kommunikation zwischen Immun- und Nervensystem, zu einer klaren Antwort auf die grundlegende Frage, wie Tiere navigieren. „Diese Ergebnisse liefern den ersten Beweis dafür, wie das Erdmagnetfeld im Körper wahrgenommen und an das Gehirn weitergeleitet werden kann, um die Bewegung zu steuern“, erklärt Lisowski. „Die Navigation von Tieren ist eines der faszinierendsten Phänomene in der Natur“, sagt Wikelski. „Wenn Immunzellen Teil der Richtungswahrnehmung von Vögeln sind, würde dies unser Verständnis von Navigation grundlegend verändern.“

Viele Fragen bleiben offen, insbesondere wie Signale dieser Zellen im Gehirn verarbeitet werden. Über Vögel hinaus könnten diese Erkenntnisse Auswirkungen auf Tiere wie Haie haben, die ohne Licht navigieren. Es ist möglich, dass andere Tiere und vielleicht sogar Menschen auf Magnetfelder auf bisher noch nicht verstandene Weise reagieren.

Max-Planck-Institut für Verhaltensbiologie

Originalpublikation:

Clivia Lisowski et al.: Homing pigeon navigation relies on superparamagnetic macrophages under overcast conditions.Science392,985-991(2026).DOI:10.1126/science.ady2486

Elektrosmog stört die Orientierung von Mückenfledermäusen

Fri, 29 May 2026 12:01:08 +0200

Welche Effekte die vom Menschen verursachte elektromagnetische Strahlung auf wildlebende Tiere hat, ist kaum bekannt. In einer in der Zeitschrift Science veröffentlichten Studie berichtet ein internationales Team um den Biologen Dr. Oliver Lindecke von der Universität Oldenburg, dass schwache Breitbandstrahlung im Bereich von Langwellen bis Ultrakurzwellen die Orientierung von Mückenfledermäuse durcheinanderbringt. „Unsere Ergebnisse legen nahe, dass elektromagnetisches Rauschen möglicherweise größere Auswirkungen auf das Verhalten von Tieren hat als bislang angenommen“, erklärt Lindecke.

Dass schwacher Elektrosmog, wie er von Haushaltsgeräten oder Radioantennen verursacht wird, den Magnetkompass von Zugvögeln stören kann, ist seit 2014 bekannt. Wie elektromagnetisches Rauschen das Navigationsverhalten anderer Tiere, insbesondere von Säugetieren, beeinflusst, war bislang jedoch wenig erforscht.

Zu den Tieren, die das Erdmagnetfeld auf ihren Wanderungen nutzen, zählen auch Mückenfledermäuse (Pipistrellus pygmaeus). Das hatte Lindecke 2023 zusammen mit Kollegen von der Bangor University (Großbritannien) und der Universität Lettlands herausgefunden. Nun untersuchte ein Team aus Deutschland, Großbritannien und Lettland, wie die Tiere auf schwache, breitbandige elektromagnetische Störfelder im Frequenzbereich von 10 Kilohertz bis 300 Megahertz reagieren.

Frühere Studien des Teams hatten gezeigt, dass die wenige Gramm schweren Mückenfledermäuse ihren Magnetkompass nach Möglichkeit bei Sonnenuntergang neu justieren: Sie nutzen den Punkt, an dem die Sonne untergeht, um ihre Flugroute auch später in der Nacht bestimmen zu können. In der aktuellen Studie, die sich über vier Herbst-Zugzeiten von 2021 bis 2024 erstreckte, setzte das Team zunächst 34 Tiere für 30 Minuten schwachem Elektrosmog aus, während diese den Sonnenuntergang beobachteten. Einige Stunden später ließen die Forschenden die Fledermäuse bei Nacht einzeln in einem Feldlabor frei und bestimmten dabei ihre Abflugrichtung. Aus dieser können sie auf die Zugrichtung schließen, da die Tiere die bevorzugte Richtung schon beim Abheben wählen. Die Untersuchungen fanden an der lettischen Ostseeküste statt, einem wichtigen Zuggebiet der Tiere.

Das Team nahm zunächst an, dass elektromagnetisches Rauschen bei Sonnenuntergang verhindern würde, dass die Tiere ihr Kompasssystem neu kalibrieren können. Tatsächlich wählten die Fledermäuse, die dem Rauschen ausgesetzt waren, ihre Abflugrichtung später rein zufällig. Die Tiere aus einer ungestörten Kontrollgruppe flogen hingegen in eine bevorzugte Richtung ab.

In weiteren Versuchen setzten die Forschenden 28 Fledermäuse einem elektromagnetischen Rauschen erst nach Sonnenuntergang aus. Tatsächlich funktionierte die Orientierung später ebenfalls nicht. Diese Wirkung hielt über mehrere Stunden an, obwohl die Tiere dem Störfeld nur für kurze Zeit und nach ihrer Kompasskalibrierung ausgesetzt waren.

„Dieser Effekt hat uns sehr überrascht“, sagt Lindecke. „Untersuchungen an Zugvögeln deuten darauf hin, dass deren Magnetsinn sofort wieder funktioniert, wenn kein elektromagnetisches Rauschen mehr vorhanden ist. Wir hatten erwartet, dass der Fledermauskompass kalibriert und von dem Rauschen unbeeinflusst bleiben würde.“ Das Team schließt aus den Feldversuchen, dass Elektrosmog sich möglicherweise auf komplexere Art auf das Verhalten von Tieren auswirkt als bislang gedacht.

Bisher nahm man an, dass elektromagnetische Störfelder, wie sie etwa für Städte typisch sind, wandernde Tiere höchstens unmittelbar beeinträchtigen könnten. Das heißt nur dann, wenn Tiere ihnen während des Zuges nahekommen. „Unsere Ergebnisse weisen jedoch darauf hin, dass selbst eine kurze Exposition gravierende Auswirkungen haben kann, die länger anhalten als das elektromagnetische Rauschen selbst“, sagt Richard Holland, Professor für Tierverhalten an der Bangor University.

Nach Ansicht der Forschenden zeige der Versuch zudem, dass das Orientierungssystem der Fledermäuse, möglicherweise ihr Magnetsinn, anders auf elektromagnetisches Rauschen reagiert als das der Vögel. Dies könnte ein weiterer Hinweis darauf sein, dass der Magnetsinn bei Säugetieren auf andere Weise funktioniert, als man es bislang von einigen Zugvogelarten kennt. Ein nachwirkender Effekt wäre nach den gängigen Modellen, mit denen Forschende den lichtabhängigen Magnetkompass der Vögel beschreiben, nicht zu erwarten, denn diese beruhen auf sehr kurzlebigen quantenphysikalischen Prozessen.

Lindecke betont, dass sich anhand der Experimente noch nicht abschließend beurteilen lässt, ob zusätzliche natürliche Orientierungsmöglichkeiten in der Umwelt die beobachteten Effekte im freien Flug abmildern würden. Die Forschenden befürchten jedoch, dass zunehmende Urbanisierung und steigende weltweite Verbreitung drahtloser Technik die elektromagnetische Belastung erhöhen und damit das Zugverhalten von Wildtieren künftig zusätzlich beeinflussen könnten. „Die geltenden Grenzwerte sollen uns Menschen schützen, berücksichtigen aber nicht die Tierwelt“, sagt Lindecke. „Unsere Ergebnisse zeigen, dass Wildtiere schon weit unterhalb dieser Schwellen beeinträchtigt werden können.“

Die Studie wurde teilweise durch den Sonderforschungsbereich (SFB) „Magnetrezeption und Navigation in Vertebraten“ der Universität Oldenburg finanziert, den die Deutsche Forschungsgemeinschaft seit 2018 fördert. Lindecke ist dem SFB seit 2021 als Fellow angeschlossen und leitet seit 2023 ein Teilprojekt, das sich auf wandernde Fledermäuse konzentriert.

Universität Oldenburg

Originalpublikation:

Oliver Lindecke et al.: „Disruptive effects of brief radiofrequency noise exposure on migratory bat migration”, Science 28. Mai 2026, DOI: 10.1126/science.adq4418

Altes Rätsel gelöst: Wo Schildkröten im Stammbaum des Lebens stehen

Fri, 29 May 2026 11:34:45 +0200

Die Verwandtschaftsverhältnisse der meisten Wirbeltiergruppen sind heute gut verstanden. Selbst stark abgewandelte Formen wie Wale oder Vögel lassen sich dank genetischer und morphologischer Daten eindeutig im Stammbaum des Lebens einordnen. Anders bei den Schildkröten: Genetische Studien sehen sie als Verwandte der sogenannten Archosaurier, einer Gruppe, zu der Vögel und Krokodile gehören. Doch eindeutige morphologische Belege dafür fehlten bislang – und frühe Fossilien schienen dieser Einordnung sogar zu widersprechen. Eine neue inter-nationale Studie unter Leitung von Xavier Jenkins, American Museum of Natural History, New York, und unter Beteiligung des Schildkröten-Experten Serjoscha Evers von den Staatlichen Naturwissenschaftlichen Sammlungen Bayerns (SNSB) liefert nun eine umfassende Neubewertung.

Die rein auf morphologischen Merkmalen basierende Verwandtschaftsanalyse liefert erstmals belastbare paläontologische Unterstützung für die genetisch vorhergesagte Nähe der Schildkröten zur Vogel-Krokodilgruppe. „Unsere Ergebnisse zeigen, dass Schildkröten tatsächlich die nächsten lebenden Verwandten der Archosaurier sind und eine sehr ursprüngliche Position im Stammbaum einnehmen“, sagt SNSB Paläontologe Serjoscha Evers. „Zugleich können wir die zeitliche Einordnung ihrer Entstehung vor 255 Million Jahren gegen Ende des Perms präzisieren.“

Im Zentrum der Studie stehen sowohl frühe Schildkröten mit bereits ausgebildetem Panzer als auch ihre panzerlosen Vorläufer. Besonders überraschend ist die Neubewertung von Eunotosaurus africanus, einem rund 260 Millionen Jahre alten Fossil aus Südafrika, das bislang als mögliche „Ur-Schildkröte“ galt. Die neuen Daten zeigen, dass dieses Tier nicht zur Stammlinie der Schildkröten gehört, sondern ein früher Vertreter der Reptilien insgesamt ist. Ausschlaggebend hierfür sind unter anderem neue Erkenntnisse zum Bau des Hirnschädels.

Das Forschungsteam untersuchte die Fossilien mithilfe hochauflösender Computertomographie und analysierte deren anatomische Merkmale im Detail. „Wir haben ein sehr breites Spektrum potenzieller Schildkröten-Verwandter in unsere Studie einbezogen“, sagt Evers. „Entscheidend war die Kombination aus moderner CT-Technologie und der Expertise eines interdisziplinären Teams.“ An der Studie waren 15 Forschende aus den USA, Südafrika, Großbritannien, Frankreich und Deutschland beteiligt.

Die detaillierten Analysen der Anatomie liefern auch neue Erkenntnisse zur Lebensweise ursprünglicher Schildkröten. Eunotosaurus war vermutlich eine grabende Echse, das zeigen Anpassungen des Skeletts wie verbreiterte Rippen oder robuste Krallen, wie etwa bei Gürteltieren. Andere frühe Vertreter der Schildkrötenlinie mit noch unvollständig entwickelter Schale zeigen Anpassungen an ein Leben im Wasser. Möglicherweise hat sich der Schildkrötenpanzer im Wasser entwickelt, vermuten die Forschenden.

Serjoscha Evers leitet das Urwelt Museum Oberfranken in Bayreuth, eines von zehn Museen der Staatlichen Naturwissenschaftlichen Sammlungen Bayerns (SNSB).

Staatliche Naturwissenschaftliche Sammlungen Bayerns

Originalpublikation:

Xavier A. Jenkins, Brandon R. Peecook, Jonah N. Choiniere, Valentin Buffa, Julien Benoit, Claire Browning, Vincent Fernandez, Kathleen Dollman, Timothy W. Gomes, Gary A. McGaughey, Cy J. Marchant, Adam J. Fitch, Michael O. Day, Serjoscha W. Evers, Roger B.J. Benson. The phylogenetic origin of turtles, Current Biology, 2026, ISSN 0960-9822, https://doi.org/10.1016/j.cub.2026.04.070

Wegweiser für die Immunabwehr

Fri, 29 May 2026 11:28:35 +0200

Unser Körper empfängt und verarbeitet unendlich viele Signale. Chemische Signale wirken dabei wie Wegweiser und sorgen dafür, dass zum Beispiel Immunzellen gezielt den Ort erreichen, an dem sie gebraucht werden. Viele lebenswichtige Prozesse wie Sinneswahrnehmungen, Immunreaktionen, die Herz-Kreislauf-Funktion und die Kommunikation zwischen Nervenzellen werden von einer großen Gruppe von Proteinen auf der Zelloberfläche reguliert: Die sogenannten G-Protein-gekoppelten Rezeptoren (GPCRs) nehmen Signale aus der Umgebung auf und leiten sie an das Zellinnere weiter. „Da sehr viele Medikamente über GPCRs wirken, ist ein genaues Verständnis ihrer Funktionsweise entscheidend, um Krankheiten besser zu verstehen und gezieltere Therapien zu entwickeln“, erklärt Daniel Legler, Leiter des Instituts für Zelluläre Biologie und Immunologie Thurgau (BITG), einem An-Institut der Universität Konstanz unter Trägerschaft der Thurgauischen Stiftung für Wissenschaft und Forschung (TSWF) in Kreuzlingen. Forschung an GPCRs kann dazu beitragen, Medikamente wirksamer zu machen und Nebenwirkungen zu reduzieren.

Chemische Signale weisen Immun- und Krebszellen den Weg

Für unsere Gesundheit ist es besonders wichtig, dass Immunzellen genau den Ort in unserem Körper erreichen, an dem sie gebraucht werden. Dort bekämpfen sie Infektionen, regulieren Entzündungen oder tragen zur Heilung von geschädigtem Gewebe bei. Um ihren Weg durch den Körper zu finden, orientieren sie sich an chemischen Signalen in ihrer Umgebung, den sogenannten Chemokinen. Diese übernehmen die Funktion eines Wegweisers.

Immunzellen wiederum besitzen auf ihrer Oberfläche sogenannte Chemokin-Rezeptoren, die zur Familie der GPCRs gehören. Diese erkennen die chemischen Signale und sorgen dafür, dass die Immunzellen sich auf sie zu bewegen. Nach getaner Arbeit müssen die chemischen Signale wieder aus dem Gewebe entfernt werden. Diese Aufgabe wird von einer neuen Familie von GPCRs, den atypischen Chemokin-Rezeptoren, übernommen. Gewebezellen nehmen überflüssige Chemokine über diese atypischen Rezeptoren auf und führen sie dem Abbau im Zellinneren zu. Damit erfüllen atypische Chemokin-Rezeptoren zwei essenzielle Funktionen: Einerseits bauen sie ein Gefälle an chemischen Signalen im Gewebe auf, die als Wegweiser für die Immunzellen dienen, und andererseits entsorgen sie nach einer erfolgreichen Immunantwort gegen Krankheitserreger die nicht mehr benötigten chemischen Signale.

Das ist deshalb besonders relevant, weil Chemokine auch von Krebszellen als Wegweiser genutzt werden, um in Lymphdrüsen einzuwandern und dort Metastasen zu bilden. „Wir wollen diese Prozesse besser verstehen, da eine fehlerhafte Zellmigration unter anderem für chronische Entzündungen, Autoimmunerkrankungen oder die Ausbreitung von Krebs mitverantwortlich ist“, so Oliver Gerken, Erstautor der Studie.

Signalübertragung innerhalb der Zelle

Vor diesem Hintergrund rückt zunehmend nicht nur die Signalübertragung an der Zelloberfläche, sondern auch das Verständnis der Prozesse im Inneren der Zelle in den Fokus der aktuellen Forschung. In einer am BITG durchgeführten Studie wurde nun die Signalübertragungskette des atypischen Chemokin-Rezeptors ACKR4 entschlüsselt, der für die Aufnahme und Beseitigung von nicht mehr benötigten Chemokinen verantwortlich ist. „Wir haben herausgefunden, dass ACKR4 kontinuierlich zwischen der Zelloberfläche und verschiedenen Organellen im Zellinneren hin- und herpendelt. Jedes Mal, wenn der Rezeptor an die Zelloberfläche kommt, bindet er ein Chemokin und nimmt den Botenstoff ins Zellinnere mit, um ihn dort dem Abbau zuzuführen“, sagt Professor Daniel Legler, Leiter der Studie, die durch den Schweizerischen Nationalfonds (SNF) gefördert wurde.

Zudem identifizierte die Forschungsgruppe um Gerken und Legler Signalproteine, die mit ACKR4 wechselwirken und so die Aufnahme der Botenstoffe stark beschleunigen. Die Signalübertragungs-Prozesse von ACKR4 entsprechen, wie die Studie ebenso zeigt, nicht den bisher vorherrschenden Vorstellungen, sondern folgen einem bis dato unbekannten Mechanismus. So schaffe die in Nature Communications publizierte Studie die Grundlage, um die komplexen und differenzierten Mechanismen dieser Rezeptoren weiter zu erforschen, schildern die Wissenschaftler. Insgesamt trägt sie dazu bei, das Verständnis von atypischen Chemokin-Rezeptoren und allgemein von GPCRs zu erweitern und neue Einblicke in die Signalverarbeitung innerhalb von Zellen zu gewinnen.

Universität Konstanz

Originalpublikation:

Oliver J. Gerken, Rebecca Warmers, Clara Hild, Niklas Kielkopf, Nicola Catone, Roland Bruderer & Daniel F. Legler. GPCR kinases shape ACKR4 functions via differential C-terminal phosphorylation. Nature Communications 2026. DOI: https://www.nature.com/articles/s41467-026-73074-4

Protein-Übersetzungsfehler: Pflanzen zeigen erstaunliche Toleranz

Fri, 29 May 2026 11:23:51 +0200

Die präzise Herstellung von Proteinen gilt als zentrale Voraussetzung für das Funktionieren von Zellen. Ein Team um die LMU-Biologen Professor Hans-Henning Kunz und Dr. Benjamin Brandt hat nun jedoch erstmals gezeigt, dass Pflanzen deutlich robuster mit Übersetzungsfehlern bei der Proteinherstellung umgehen können als bisher studierte Organismen. Am Modellorganismus Arabidopsis thaliana konnten die Forschenden nachweisen, dass Mitochondrien und Chloroplasten – die Zellorganellen, die für Energiehaushalt und Photosynthese essenziell sind – selbst hohe Fehlerraten kompensieren können und dabei unterschiedlich auf Übersetzungsfehler reagieren.

Für ihre Studie etablierten die Forschenden Pflanzen, bei denen die Proteinsynthese ausschließlich in den Organellen eine erhöhte Fehleranfälligkeit aufweist. Dies erreichten sie mithilfe veränderter Transfer-RNAs, die vermehrt „falsche“ Aminosäuren in Proteine einbauen – ein Prozess, der als Mistranslation bezeichnet wird. „So konnten wir erstmals systematisch beobachten, wie Organellen mit Fehlern umgehen“, erklärt Dr. Benjamin Brandt, der Erstautor der Studie.

Unterschiedliche Reaktion bei Chloroplasten und Mitochondrien

Ihre Ergebnisse zeigten, dass die beiden Organelltypen erstaunlich unterschiedlich reagieren: Mitochondrien begrenzen solche Defekte stark, indem sie fehlerhafte tRNAs erkennen und zurückweisen. Chloroplasten dagegen tolerieren einige der höchsten bislang in Organismen gemessenen Raten bestimmter Fehlübersetzungen. Gleichzeitig verfügen sie über effektive Kompensationsmechanismen, um ihre Funktion trotz fehlerhafter Proteine aufrechtzuerhalten.

Darüber hinaus beobachteten die Forschenden, dass ähnliche Fehler auch in unveränderten Pflanzen auftreten, wenn diese sich an Temperaturstress anpassen. Dies könnte nach Ansicht der Autoren nahelegen, dass Mistranslation nicht nur ein zufälliger Defekt ist, sondern möglicherweise Teil einer natürlichen Stressantwort von Pflanzen. Ein Vergleich mit Bakterien liefert zusätzliche Hinweise: Von diesen Mikroorganismen ist bekannt, dass kontrollierte Mistranslation unter Stress – etwa bei Hitze – die Überlebensfähigkeit erhöhen kann.

Die neuen Erkenntnisse liefern nun erstmals eine Grundlage, um zu prüfen, ob Pflanzen ähnliche Strategien nutzen. „Langfristig könnte dieses Wissen helfen, neue Ansätze zur Züchtung oder Entwicklung robusterer Nutzpflanzen zu finden, die besser mit Hitze, Kälte oder anderen Stressbedingungen umgehen können“, sagt Kunz.

LMU München

Originalpublikation:

B. Brandt,S. Schwartz,S. Schwenkert,M. Krämer,K. Om,C. Engstler,A. Klingl,P. Jahns,E.H. Meyer,R.A. DeTar,J. Eirich,I. Finkemeier,A.B. Cousins, & H. Kunz, Plants tolerate substantial rates of plastid mistranslation via regulated proteostasis, Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 123 (22) e2537357123, https://doi.org/10.1073/pnas.2537357123 (2026).

Ranking, aber richtig: Wie die Machtverhältnisse in der Hyänenwelt berechnet werden können

Thu, 28 May 2026 12:28:17 +0200

In der Fachzeitschrift „Ecology and Evolution“ legen die Forschenden des Leibniz-Instituts für Zoo- und Wildtierforschung (Leibniz-IZW) dar, dass die Berechnung des sozialen Rangs und die Erklärungen für Machtverhältnisse in der Welt der Hyänen und anderen gruppenlebenden Tieren differenzierter werden müssen.

Der Zusammenhang klingt einfach und einleuchtend: Wer als Tüpfelhyäne höher in der sozialen Rangfolge des Clans steht, hat größeren Erfolg bei der Fortpflanzung. Obgleich diese Korrelation nicht falsch ist, muss sie in zweierlei Hinsicht präzisiert werden: Erstens lässt sich die Rangfolge auf unterschiedliche Art und Weise berechnen und zweitens gibt es viele verschiedene Indikatoren oder Variablen dafür, was „Erfolg in der Fortpflanzung“ ausmacht. Forschende der Ngorongoro- und Serengeti-Hyänenprojekte des Leibniz-IZW haben nun genauer hingeschaut und festgestellt, dass dieser differenzierte Blick auf die Mechanismen der sozialen Ordnung nicht nur Zahlenspielerei ist. Sie analysierten Daten aus 28 Jahren von 481 Hyänen aus den 8 Clans im Ngorongoro-Krater und verglichen, wie gut die beiden Ranking-Methoden ‚ordinal rank‘ und ‚standardised rank‘ sechs Variablen für Fortpflanzungserfolg abbilden: Für die weiblichen Hyänen die Überlebensrate der Jungtiere, die Zeitspanne zwischen zwei Geburten und das Alter bei der ersten Niederkunft; für die männlichen Hyänen die Zahl der Nachkommen pro Jahr, der Rang des Weibchens bei der Paarung und ebenfalls das Alter bei der ersten Geburt.

Ordinal-Rang erklärt vier von sechs Fortpflanzungsvariablen besser, standardisierter Rang eine Variable

„Die beiden Ranking-Verfahren unterscheiden sich darin, auf welche Teilaspekte der Rangfolge sie fokussieren“, erklärt die Erstautorin der Studie, Ella White vom Leibniz-IZW. Der ‚ordinal rank‘ bildet eine absolute Rangfolge aller Individuen im Clan. Das dominante Tier erhält die Position 1, das am weitesten unten in der Hierarchie stehende Tier die Zahl, die der Anzahl aller Individuen im Clan entspricht. „Dieser Rang bildet also die absolute Position in der Hierarchie ab und gibt Auskunft darüber, wie viele Tiere über diesem in der Rangfolge stehen“, so White. Der ‚standardised rank‘ hingegen ist mit der Gesamtgröße der Gruppe normalisiert, sodass das ranghöchste Tier den Rang 1 erhält und das rangniedrigste -1. Damit wird abgebildet, wie das Verhältnis von ranghöheren und rangniedrigeren Tieren im Vergleich mit dem betreffenden Individuum ist. Die Gruppengröße spielt dabei keine Rolle.

Die Forschenden errechneten für jedes Individuum den Rang nach beiden Methoden auf Basis von Interaktionen zwischen jeweils zwei Tieren: Anhand vom Verhalten bei Begegnungen lässt sich entscheiden, welches der beiden Tiere das ranghöhere ist und welches das rangniedrigere. Anschließend entwickelten sie für jede der sechs Reproduktionsvariablen mathematische Modelle, die bewerteten, wie gut aus dem Rang die jeweilige Variable abgeleitet werden kann. Das Ergebnis: Für die Überlebensrate der Jungtiere, das Alter der Weibchen bei der ersten Fortpflanzung, die jährliche Zahl der Nachkommen der Männchen und den Rang des Weibchens bei der Paarung des Männchens ist die absolute Position der Hyäne in der Clan-Hierarchie die beste Metrik zur Vorhersage; für die Zeitspanne zwischen zwei Geburten hingegen der standardisierte Rang des Weibchens. Das Alter der Männchen bei der ersten Fortpflanzung scheint hingegen nicht vom Rang abzuhängen, keines der Modelle auf Basis der beiden Metriken konnte diesen Wert zuverlässig vorhersagen.

Unterschiedliche Ranking-Methoden verweisen auf differenzierte biologische Mechanismen von Macht und Reproduktion

Weibliche Säugetiere benötigen während der Trächtigkeit, des Säugens und für die mütterliche Fürsorge viel Energie. Der prioritäre Zugang zu Nahrung ist daher für sie enorm wichtig. Die direkte Konkurrenz um begrenzte Ressourcen wird durch den Ordinalrang besser abgebildet, da entscheidend ist, wie viele andere Gruppenmitglieder vor einem selbst Zugang zur Nahrung erhalten. „Weniger Nahrungskonkurrenten vorlassen zu müssen, bedeutet mehr und protein- und fettereichere Milch für die Nachkommen produzieren zu können“, erklärt die Co-Leiterin des Ngorongoro-Hyänenprojekts, Dr. Eve Davidian von der Universität Montpellier. Gleiches gilt für das Alter der Weibchen bei der ersten Reproduktion, welches stark von Ernährung und Wachstum in jungen Jahren abhängig ist. Mit hohem Rang der Mutter wachsen Nachkommen schneller, überleben häufiger und pflanzen sich früher fort.

Für das ‚interbirth interval‘, den Zeitraum zwischen zwei Geburten, zeigt sich ein anderes Bild: „Wir nahmen an, dass auch hier der Zugang zu Nahrungsressourcen und damit die absolute Zahl der Nahrungskonkurrenten der entscheidende Faktor ist, da sich Weibchen schneller von der anstrengenden Stillzeit erholen können, wenn sie besseren Zugang zu Nahrung haben“, so Davidian. „Doch erwies sich hier der standardisierte Rang als erheblich aussagekräftiger als der Ordinalrang. Dies zeigt, dass andere Mechanismen bedeutender sind als die direkte Konkurrenz um Nahrung.“ Die Forschenden erklären sich den Zusammenhang von höherem sozialen Rang und kürzeren Intervallen zwischen Trächtigkeit und Geburten mit den komplexen sozialen Interaktionen im Gemeinschaftsbau, wo die Jungtiere gesäugt werden. „Das Säugen ist für alle Weibchen eine stressige Zeit, da Begegnungen mit anderen Clanmitgliedern im Bau an der Tagesordnung sind und die Fürsorge stören. Wie stressig diese Zeit genau ist, hängt dabei offenkundig von der relativen Position in der Rangfolge ab: Rangniedrigere Weibchen werden häufiger beim Säugen unterbrochen und müssen sich unterordnen, weshalb ihre Jungen langsamer wachsen und sie später wieder trächtig werden können“, erklärt Davidian. „Dabei kommt es für ein Weibchen nicht nur darauf an, wie viele andere Weibchen weiter oben in der Rangfolge stehen, sondern auch wie viele Artgenossen es zum Abbau von sozialem Stress dominieren kann – also die relative Position in der Rangordnung.“

Diese Beispiele zeigen, wie komplex und vielfältig die Dominanzmechanismen bei den Hyänen sind, fasst der Co-Leiter des Projekts am Leibniz-IZW, Dr. Oliver Höner zusammen. Will man diese differenzierten biologischen Prozesse bei den hochsozialen Tüpfelhyänen tiefgreifend verstehen, könnten scheinbare Details wie unterschiedliche Berechnungsmethoden für den sozialen Rang bereits einen bedeutenden Unterschied machen. Die Forschung müsse dies berücksichtigen und nicht ein „one fits all“-Ansatz wählen.

Leibniz-Institut für Zoo- und Wildtierforschung (Leibniz-IZW)

Originalpublikation:

White EW, Höner OP, Mosna M, Radchuk V, Benhaiem S, Davidian E (2026): The Effect of Social Rank on Reproductive Traits Depends on Rank Metric: Evidence From a Group-Living Carnivore. Ecology and Evolution 16:e73229. DOI: doi.org/10.1002/ece3.73229, onlinelibrary.wiley.com/doi/pdf/10.1002/ece3.73229

Weniger Tierversuche dank virtueller Maus: KI-unterstütztes in silico-Tiermodell für die medizinische Forschung

Thu, 28 May 2026 12:23:16 +0200

Wenn es ein Tumor geschafft hat, sich im Gehirn eines Lebewesens einzunisten, hat er es – aus Sicht des Tumors – besonders geschickt gemacht. Er hat sich nämlich hinter einer der mächtigsten Barrieren versteckt, mit denen der Körper seine wichtigsten Organe schützt: der Blut-Hirn-Schranke, einem sehr selektiven Filter, der nur ausgewählte Stoffe passieren lässt. Die meisten Medikamente gehören nicht dazu. Für die Medizin ist es deshalb eine grosse Herausforderung, eine wirksame Chemotherapie gegen Hirntumore zu finden.

In den letzten Jahren hat die medizinische Forschung eine vielversprechende Unterstützerin gefunden: die Nanotechnologie. Materialien im Nanobereich können, bildlich gesprochen, die Rolle von Postboten übernehmen, die Wirkstoffe an die gewünschte Adresse ausliefern. Da Nanopartikel unvorstellbar klein sind – ungefähr 500-mal kleiner als der Durchmesser eines menschlichen Haars – schaffen es einige, die Schutzbarrieren des Körpers zu passieren, ohne diese zu verletzen. Um beim Beispiel des Hirntumors zu bleiben: Nanopartikel könnten also chemotherapeutische Wirkstoffe über die Blut-Hirn-Schranke ins Gehirn transportieren, wo diese dann den Hirntumor bekämpfen können.

Suche nach dem passenden Nanomaterial

Allerdings müssen die Nanopartikel je nach Aufgabe, die sie erfüllen sollen, ganz bestimmte Eigenschaften aufweisen: Je nach Form, Materialzusammensetzung und Grösse verteilen sie sich unterschiedlich im Körper und reichern sich in anderen Organen an. Es gilt deshalb, herauszufinden, welche Partikel ihre Aufgabe bestmöglich ausführen und dabei möglichst keinen Schaden anrichten. Bisher haben Forschende Tiermodelle, meist Mäuse, verwendet, um diesen Fragen nachzugehen: Sie verabreichten Mäusen verschiedene Nanomaterialien und untersuchten anschliessend, wie sich diese im Mäusekörper verteilten und welche Nebenwirkungen sie hatten. Diese Tierstudien sind jedoch nicht nur aufwändig, langwierig und teuer, sondern auch aus ethischer Sicht problematisch. Nicht umsonst verlangt das Schweizer Tierschutzgesetz, die Anzahl der verwendeten Tierversuche auf das notwendige Minimum zu beschränken.

KI-Maus mit entscheidendem Vorteil

Die Empa-Forscherin Jimeng Wu, Doktorandin in den Abteilungen «Nanomaterials in Health» und «Technology and Society», hat deshalb eine virtuelle Maus entwickelt, an der sich diese Tests mithilfe von KI viel zeitsparender durchführen lassen. Für dieses sogenannte physiologisch basierte pharmakokinetische Modell (PBPK-Modell) hat Wu 18 Mausstudien als Grundlage genommen, also Daten von Versuchen verschiedener Forschungsteams an «echten» Mäusen. Ergänzend hat sie ein statistisches Verfahren, die Bayesianische Analyse mit Markov chain Monte Carlo-Simulationen, in ihr Modell integriert.

Das Ergebnis ist eine virtuelle Maus, der man – ebenfalls virtuelle – Nanopartikel verabreichen kann. Daraufhin berechnet das Modell deren Verteilung im Mäusekörper aufgrund ihrer Eigenschaften wie Grösse, Beschichtung und Oberflächenladung. Gegenüber einem traditionellen PBPK-Modell, das jeweils nur für eine einzige Substanz kalibriert ist, hat Wus KI-Maus einen entscheidenden Vorteil: «Das Modell kann seine Parameter an die messbaren Eigenschaften des jeweiligen Nanopartikels anpassen», erklärt Jimeng Wu. Diese Fähigkeit verdankt das Tool dem «multivariaten linearen Regressionsmodell», einem Ansatz des maschinellen Lernens.

Beitrag zu «Safe and Sustainable by Design»

«Dieses KI-gestützte Screening-Instrument erlaubt es Forschenden, virtuell zu testen, welche Art von Nanopartikeln sich am besten für eine bestimmte Aufgabe eignen, bevor sie diese Partikel überhaupt herstellen», führt Jimeng Wu weiter aus. Das spare nicht nur Zeit, sondern auch Kosten, weil es eine Entscheidungshilfe bietet, bevor eine kostspielige klinische Studie gestartet wird.

«Damit leistet das Modell einen Beitrag zum Konzept von «Safe and Sustainable by Design» (SSbD), ergänzt Peter Wick, der Jimeng Wu zusammen mit seinem Kollegen Bernd Nowack in ihrem Doktorat begleitet. Denn die virtuelle Maus erhöhe die Sicherheit neuer Materialien oder Therapien schon vor deren Entwicklung. Allerdings gibt der Empa-Forscher zu bedenken, dass der Datensatz, mit dem das Modell bis jetzt trainiert wurde, noch sehr klein ist: Bis jetzt seien nur 18 «Peer-Reviewed Papers» auffindbar gewesen, deren Datenqualität genügte. «In vielen Studien werden die Eigenschaften der verwendeten Nanopartikel nicht ausreichend beschrieben», merkt er an. Es gilt nun, die virtuelle Maus mit zusätzlichen Studiendaten zu füttern und zu verifizieren, um die Zuverlässigkeit der Vorhersagen weiter zu erhöhen. «Unser Fernziel besteht darin, den Prozess der Entwicklung von nanomedizinischen Materialien bis zur Anwendung als Medikament an der Patientin oder dem Patienten zu verkürzen und dabei möglichst auf Tierversuche verzichten zu können», betont er.

Das Modell für die menschliche Forschung nutzbar machen

Jimeng Wus zukünftige Forschungsarbeit wird sich zudem einer sogenannten «Brückenstrategie» widmen, um das Prinzip ihres in silico-Modells auf die menschliche Forschung zu übertragen. Dafür plant sie, die Prinzipien der virtuellen Maus in ein menschliches PBPK-Modell einzubetten. Im Gegensatz zu ihrer simulierten Maus, die lediglich die Verteilung von Nanopartikeln in Leber, Nieren, Lunge und Milz berechnet, könnte ein menschliches in silico-Modell auch zur Untersuchung sensibler Zielorgane eingesetzt werden – zum Beispiel, um zu erforschen, in welchem Ausmass bestimmte Nanopartikel die Blut-Hirn-Schranke überwinden können. Auch der eingangs erwähnte Hirntumor dürfte sich hinter dieser Schranke dann nicht mehr sicher fühlen – Nanopartikel könnten ihm in der Rolle von «Postboten» ein Päckchen mit einer gezielten Dosis Chemotherapie überbringen.

Empa - Eidgenössische Materialprüfungs- und Forschungsanstalt

Originalpublikation:

J Wu, P Wick, B Nowack: Data-Driven Prediction of Nanoparticle Biodistribution from Physicochemical Descriptors; ACS Nano (2025 19 (29)); doi: https://doi.org/10.1021/acsnano.5c03040

Tempokontrolle bei der mitochondrialen Proteinproduktion entdeckt

Thu, 28 May 2026 10:22:00 +0200

Zellen mit hohem Energieverbrauch wie Muskel-, Herz- oder Nervenzellen besitzen besonders viele davon: Winzige molekulare Kraftwerke, auch Mitochondrien genannt. Diese übernehmen die lebenswichtige Energieversorgung in lebenden Zellen. Über die mitochondriale Atmungskette – eine Reihe großer Proteinkomplexe, die in die innere Mitochondrienmembran eingebettet sind –, wandeln sie Nährstoffe in Energie um. Mitochondrien spielen somit eine zentrale Rolle im Stoffwechsel. Funktionsstörungen können das Herz- und Nervensystem schädigen oder zu neuromuskulären Erkrankungen wie Muskelschwund führen.

Menschliche Mitochondrien sind von zwei Membranen umgeben und besitzen ein eigenes Erbgut. Dieses enthält die Baupläne für 13 wichtige Proteine der Atmungskette. Ihre Herstellung erfolgt mit eigenen Proteinfabriken innerhalb der Mitochondrien, sogenannten Mitoribosomen. Diese stellen anhand der im Erbgut gespeicherten genetischen Baupläne die Proteine her. Dabei stehen Mitoribosomen allerdings vor einer besonderen Herausforderung: Denn schon während der Herstellung eines Atmungsketten-Proteins wird die wachsende Proteinkette in ihre funktionstüchtige dreidimensionale Form gefaltet und in die innere Mitochondrienmembran eingebaut. Wie diese drei Vorgänge – Herstellung, Faltung und Einbau – koordiniert und gesteuert werden, war bisher unklar.

Exakte Choreografie der Abläufe

Ein Team unter der Leitung von Prof. Dr. Peter Rehling, Direktor des Instituts für Zellbiochemie der Universitätsmedizin Göttingen (UMG), und Dr. Niels Fischer, Projektgruppenleiter am MPI für Multidisziplinäre Naturwissenschaften, hat nun gezeigt, dass Mitoribosomen Membranproteine nicht mit konstanter Geschwindigkeit herstellen, sondern nach einer zeitlich exakt abgestimmten Choreografie. „Wir konnten zeigen, wann das Ribosom pausiert“, erklärt Dr. Thomas Schöndorf, Erstautor und Postdoktorand in Prof. Rehlings Team.

In Zusammenarbeit mit Dr. Ilgin Kotan und Dr. Günter Kramer von der Universität Heidelberg nutzten die Forschenden die Methode des sogenannten Ribosomen-Profilings – eine Methode, mit der sich genau bestimmen lässt, zu welchem Zeitpunkt eine Zelle welche Proteine herstellt. Sie konnten so bestimmen, an welchen Stellen die Mitoribosomen während der Proteinherstellung stoppen. Ergänzend dazu nutzten die Forschenden aufgereinigte Mitoribosomen, die bei weniger als minus 180 Grad Celsius schockgefroren wurden. Mithilfe der Kryo-Elektronenmikroskopie konnte Dr. Valentyn Petrychenko, Co-Erstautor und Postdoktorand in Dr. Fischers Team, so sichtbar machen, wie Mitoribosomen während der Pausen und während der Proteinherstellung mit der Membran-Einbaumaschinerie zusammenarbeiten.

Neuer Regulationsmechanismus bei der Proteinherstellung

Doch was kontrolliert die Geschwindigkeit der Ribosomen? Wie die Forschenden herausfanden, ist die Ausrichtung des Proteins beim Einbau in die Membran für das Tempo entscheidend. Je nachdem, ob ein bestimmter Teil des Proteins ins Innere der Mitochondrien oder in den Zwischenraum zwischen der inneren und äußeren Mitochondrienmembran ragt, erfolgen unterschiedlich lange Pausen bei seiner Herstellung. Dadurch wird die Geschwindigkeit der Proteinsynthese an die nachfolgenden Schritte angepasst.

„Das Ribosom, die wachsende Proteinkette und die molekulare Maschinerie, die das gerade hergestellte Protein in die Mitochondrienmembran einbaut, arbeiten koordiniert zusammen. Sie verlangsamen die Proteinproduktion zu bestimmten Zeitpunkten, um die Faltung und den Einbau in die Membran zu unterstützen – wichtige frühe Schritte in der Bildung der Atmungskette, die essenziell für die spätere Energieversorgung lebender Zellen sind“, sagt Dr. Fischer. Prof. Rehling ergänzt: „Das bedeutet, dass der Einbau in die Membran und der Aufbau der Atmungskette nicht einfach auf die Herstellung des Proteins folgen, sondern auf diese zurückwirken und zu ihrer Steuerung beitragen. Dies ist ein wichtiger neuer Regulationsmechanismus, der uns nun ein besseres Verständnis für die Ursachen neuromuskulärer Erkrankungen gibt.“

Universitätsmedizin Göttingen und Max-Planck-Institut für Multidisziplinäre Naturwissenschaften

Originalpublikation:
Thomas Schöndorf, Valentyn Petrychenko, Ilgin Kotan, Drishan Dahal, Natalia Napieraj, Luis Daniel Cruz-Zaragoza, Cong Wang, Oliver Urbach, Tanja Gall, Sven Dennerlein, Günter Kramer, Niels Fischer and Peter Rehling. Membrane insertion of mitochondrial encoded proteins regulates ribosome decoding speed. Nature Structural & Molecular Biology (2026). DOI: https://doi.org/10.1038/s41594-026-01803-w

Das alternde Immunsystem verliert die Kontrolle über das Mikrobiom

Thu, 28 May 2026 10:12:19 +0200

Im menschlichen Darm leben Billionen von Mikroorganismen, die gemeinsam das Darmmikrobiom bilden. Sie unterstützen wichtige Funktionen des Körpers, darunter die Verdauung, den Stoffwechsel und die Arbeit des Immunsystems. Während diese mikrobielle Gemeinschaft über viele Jahre hinweg stabil bleibt, gerät sie im Alter häufig aus dem Gleichgewicht: Die Vielfalt nimmt ab, einzelne Mikroorganismen gewinnen die Oberhand und das Risiko für Entzündungen steigt. Warum das Darmmikrobiom im Alter sein Gleichgewicht verliert, gehört zu den zentralen offenen Fragen der Alternsforschung.

In einer jetzt in „PLoS Biology“ veröffentlichten Studie schlagen Forschende des Leibniz-Instituts für Alternsforschung – Fritz-Lipmann-Institut (FLI) und des Exzellenzclusters „Balance of the Microverse“ an der Friedrich-Schiller-Universität Jena einen neuen theoretischen Erklärungsansatz vor. Sie konzentrieren sich dabei auf die Hypothese, dass das Immunsystem die Stabilität des Mikrobioms aktiv überwacht und reguliert – und dass die allmähliche Verschlechterung des Darmmikrobioms im Alter eher auf das Versagen des aktiven Kontrollmechanismus des Wirts – die Immunüberwachung – zurückzuführen ist als auf eine passive Veränderung der mikrobiellen Gemeinschaft selbst.

Der Artikel ist in der Reihe „Unsolved Mystery“ der oben genannten Zeitschrift erschienen, die innovative Konzepte für bislang ungelöste biologische Fragestellungen präsentiert. Die Autoren betonen jedoch, dass ihr Modell – das auf bestehenden Erkenntnissen basiert und konkrete, überprüfbare Vorhersagen liefert – noch keine endgültige Erklärung darstellt.

Die Immunüberwachung als Schlüssel zur Stabilität des Mikrobioms

Die Studie vereint Erkenntnisse aus der Immunologie und der Ökosystemökologie und legt nahe, dass die Immunüberwachung als organisierendes Prinzip für die Stabilität des Mikrobioms während des gesamten Lebens fungiert. Das Konzept der Immunüberwachung ist aus der Krebsbiologie bekannt. Dort beschreibt es die Fähigkeit des Immunsystems, entartete Zellen frühzeitig zu erkennen und zu beseitigen.

Die Autoren wenden dieses Prinzip nun auf die Interaktion zwischen Wirt und Mikrobiom an. Ihrer Hypothese zufolge richtet sich die Überwachung im Darm nicht gegen bestimmte mikrobielle Arten, sondern gegen übermäßige Dominanz. Mikroorganismen, die besonders schnell wachsen oder beginnen, die Gemeinschaft zu beherrschen, werden durch Immunmechanismen gezielt begrenzt. Auf diese Weise bleibt die mikrobielle Vielfalt erhalten und das Ökosystem stabil. Mit zunehmendem Alter des Immunsystems nimmt dessen Fähigkeit, dieses Prinzip durchzusetzen, ab, wodurch das Mikrobiom als vorhersehbare Folge destabilisiert wird.

„Wir gehen davon aus, dass das Immunsystem nicht primär zwischen ‚guten‘ und ‚schlechten‘ Mikroben unterscheidet, sondern vielmehr kontinuierlich überwacht, welche Organismen die Gemeinschaft zu dominieren beginnen“, erläutert Prof. Dr. Dario Riccardo Valenzano, Leiter der Forschungsgruppe Evolutionsbiologie/Mikrobiom-Wirt-Interaktionen am FLI. „Dadurch entsteht ein dynamisches Gleichgewicht, das die langfristige Stabilität des Mikrobioms gewährleistet.“

Zur Veranschaulichung dieses Prinzips entwickelten die Forschenden ein einfaches Computermodell. In diesem Modell konkurrieren mikrobielle Arten um begrenzten Platz. Wird eine Regel eingeführt, die unverhältnismäßig schnell wachsende Konkurrenten gezielt einschränkt, bleibt die Gemeinschaft über lange Zeiträume hinweg vielfältig und stabil. Wird diese Kontrolle aufgehoben, dominieren einzelne Arten und die Vielfalt bricht zusammen.

„Das Altern betrifft nicht nur den Wirt selbst, sondern verändert auch die Art und Weise, wie das Immunsystem mit den ansässigen Mikroben interagiert. Unsere Arbeit legt nahe, dass der allmähliche Verlust der immunologischen Kontrolle ein wesentlicher Treiber für die Instabilität des Mikrobioms im Alter sein könnte“, fügt Dr. Siqi Liu, Erstautor der Studie, hinzu.

Eine neue Erklärung für Dysbiose im Alter

Das Modell liefert eine konkrete Hypothese zum biologischen Altern. Mit zunehmendem Alter verändert sich das Immunsystem tiefgreifend – allerdings nicht in Form eines gleichmäßigen Funktionsverlustes. Während bestimmte Entzündungsreaktionen erhalten bleiben oder sogar zunehmen, lassen andere, fein gesteuerte Funktionen nach. Die Forschenden vermuten, dass insbesondere jene Mechanismen geschwächt sind, die für die Erkennung und Bekämpfung schnell wachsender und dominanter Mikroorganismen zuständig sind.

Dadurch entsteht ein Ungleichgewicht: Der Teil des Immunsystems, der auf die Gesamtheit der Mikroorganismen reagiert, bleibt aktiv oder wird sogar überaktiv. Dies trägt zu der für das Alter typischen chronischen, schwachgradigen Entzündung bei, die als „Inflammaging“ bezeichnet wird. Gleichzeitig verliert das Immunsystem zunehmend seine Fähigkeit, einzelne dominante Mikroben gezielt in Schach zu halten. Die Folge ist eine anhaltende Entzündung in Verbindung mit einer nachlassenden Kontrolle über das mikrobielle Ökosystem im Darm.

„In unserem Modell hält das Immunsystem das Mikrobiom im Gleichgewicht, indem es besonders dominante Mikroorganismen kontinuierlich einschränkt“, erklärt Prof. Dr. Dario Riccardo Valenzano. „Mit dem Alter verliert diese Kontrollfunktion an Präzision. Dadurch können sich hartnäckigere Bakterien weiter ausbreiten und die Vielfalt der Gemeinschaft verringern. Eine alternsbedingte Dysbiose würde dann nicht bedeuten, dass sich die Mikroben gegen ihren Wirt wenden – vielmehr verliert der Wirt zunehmend die Kontrolle über sein mikrobielles Ökosystem. Das ist eine Hypothese, die nun durch die Forschung überprüft werden muss.“

Implikationen für therapeutische Maßnahmen

Die Hypothese könnte auch Auswirkungen auf mikrobiombasierte Therapien für ältere Erwachsene haben. Nach Ansicht der Forschenden reicht es möglicherweise nicht aus, lediglich die Zusammensetzung der Darmflora zu verändern. Vielmehr könnte es entscheidend sein, gleichzeitig jene Funktionen des Immunsystems zu stärken, die das Gleichgewicht des Mikrobioms aufrechterhalten. Ist die Immunüberwachung bereits stark beeinträchtigt, führt die Wiederherstellung der mikrobiellen Vielfalt allein möglicherweise nicht zu einer dauerhaft stabilen Darmflora. Beobachtungen bei immungeschwächten Patientinnen und Patienten deuten darauf hin, dass die enge Wechselwirkung zwischen Mikrobiom und Immunsystem bei solchen Behandlungsansätzen berücksichtigt werden sollte.

„Die Studie weist auf ein potenziell wichtiges Prinzip für zukünftige Mikrobiom-Therapien hin: Ein stabiles und widerstandsfähiges Darmökosystem erfordert wahrscheinlich eine Zusammenarbeit zwischen mikrobiellen Gemeinschaften und dem alternden Immunsystem. Das Verständnis dieser Wechselwirkung könnte dazu beitragen, Interventionen zur Förderung eines gesunden Alterns zu verbessern“, erklärt Dr. Flávio Silva Costa, Mitautor der Studie.

Fahrplan für die zukünftige Forschung

Um die Hypothese zu überprüfen, schlagen die Forschenden als nächsten Schritt experimentelle Studien an kurzlebigen Modellorganismen mit definierten Mikrobiomen vor. Ein besonders geeignetes Modellsystem könnte der afrikanische Türkise Prachtgrundkärpfling (Nothobranchius furzeri) sein, der am FLI intensiv für die Alternsforschung genutzt wird. Mit seiner kurzen Lebensspanne bietet er ideale Voraussetzungen, um zu untersuchen, welche Mechanismen der Immunüberwachung entscheidend für die Stabilität des Mikrobioms sind. Darüber hinaus sind Längsschnittstudien am Menschen erforderlich, um Veränderungen im Immunsystem und im Mikrobiom im Zeitverlauf gemeinsam zu verfolgen. Nur so lässt sich klären, ob der Verlust der Immunüberwachung tatsächlich den alternsbedingten Veränderungen im Mikrobiom vorausgeht.

Sollte sich die Hypothese bestätigen, könnte dies das Verständnis von alternsbedingten Veränderungen im Mikrobiom grundlegend verändern. Die Stabilität des Mikrobioms wäre dann nicht allein eine Eigenschaft der Mikroben selbst, sondern vielmehr das Ergebnis einer lebenslangen Wechselwirkung zwischen Wirt und Mikrobiom – einer Interaktion, die mit zunehmendem Alter mehr und mehr außer Kontrolle gerät. Damit eröffnet diese Arbeit neue Perspektiven für Strategien, die ein gesundes Altern fördern und alternsbedingten Krankheiten entgegenwirken könnten.

Leibniz-Institut für Alternsforschung – Fritz-Lipmann-Institut (FLI)

Originalpublikation:
Liu S, Costa FS, Valenzano DR: Immune surveillance and microbial escape in the aging host: Why does the microbiome lose its balance?, PLoS Biol. 2026 May 20;24(5):e3003815. https://doi.org/10.1371/journal.pbio.3003815