VBIO News

Die Wüste als Lebensraum – Entstehung, Dynamik und Anpassung - Online-Veranstaltung für SEK II

Tue, 01 Sep 2026 16:54:00 +0200

Wüsten gelten oft als lebensfeindliche Ödnis – doch das Gegenteil ist der Fall. Wüsten sind hochdynamische Ökosysteme, gestaltet von geologischen Kräften, geprägt durch extreme Klimabedingungen und bewohnt durch erstaunlich anpassungsfähige Organismen. Es lohnt sich, die Wüste zu entdecken!

Die Veranstaltung richtet sich Lehrkräfte, Schülerinnen und Schüler der Sekundarstufe II, die sich vertieft mit Wüstenentstehung, Klima, Ökosystemen und globalen Umweltprozessen auseinandersetzen möchten.

Die zweistündige Veranstaltung bietet einen kompakten Einblick in die Entstehung und geologischen Grundlagen verschiedener Wüstentypen sowie in die zentralen ökologischen Anpassungsmechanismen von Pflanzen und Tieren.

Programm

10.00 Begrüßung
(Prof. Dr. Alexander Nützel, DVGeo)

10.05 Scheinbar leere Welten aus Sand – wo Landschaften niemals stillstehen
(Prof. Michael Dietze, RWTH Aachen)

10.30 Wie (über)leben große Säugetiere in der Wüste?
(Dr. Bettina Wachter, Leibniz-Institut für Zoo- und Wildtierforschung (Berlin))

11.00 Pause

11.15 Diskussion: Wie können bio- und geowissenschaftliche Erkenntnisse aus der Wüste helfen, den Herausforderungen des Klimawandels zu begegnen?
(Moderation PD Dr. Sven Bradler, VBIO)

12.00 Ende

Lehrkräfte melden ihre Kurse/Klassen bitte an unter: https://t1p.de/tx72e

Die Veranstaltung findet via ZOOM statt, weitere Informationen erhalten Sie nach der Anmeldung.

Veranstalter:
Dachverband der Geowissenschaften www.dvgeo.org und Verband Biologie, Biowissenschaften und Biomedizin in Deutschland www.vbio.de

(VBIO)

Alle Informationen auf einen Blick

Eine Suchmaschine für RNA-Moleküle

Tue, 01 Sep 2026 13:15:40 +0200

Stellen Sie sich vor, Ärzt*innen würden genau verstehen, welche Zellen zum Beispiel einen Tumor ihrer Patient*innen verursacht haben und ob dabei vielleicht auch Viren oder Bakterien im Spiel gewesen sind. Dann könnten sie die Informationen nutzen, um für jeden und jede der Erkrankten einen maßgeschneiderten Therapieplan zu erstellen. Um Fragen wie diese im Detail zu beantworten, müssen sie jedoch zunächst Tausende von Experimenten durchforsten, deren Ergebnisse in riesigen Datenbanken rund um den Globus gespeichert sind. Die Suche hätte bislang mehrere Tage in Anspruch genommen. Mindestens.

Jetzt ist ein solches Szenario ein gutes Stück aber näher gerückt. Denn Forschende des Berliner Instituts für Medizinische Systembiologie des Max Delbrück Center (MDC-BIMSB) haben eine Suchmaschine namens „Malva“ entwickelt, die solche Aufgaben radikal vereinfacht. Es sei die erste Plattform, die riesige Mengen an Einzelzelldaten allein anhand von Sequenzinformationen sekundenschnell durchforsten könne, sagt Daniel León-Periñán. León-Periñán ist ein Erstautor der Publikation in „Nature“ und Doktorand in der Arbeitsgruppe „Systembiologie von Gen-regulatorischen Elementen“ von Professor Nikolaus Rajewsky, dem Direktor des MDC-BIMSB.

„So ähnlich wie Google es vor 30 Jahren für das Internet getan hat, ermöglicht Malva es Wissenschaftler*innen und KI-Tools, innerhalb von Sekunden Informationen zu Millionen von Zellen zu durchsuchen – ohne riesige Dateien herunterladen zu müssen, ohne ein Referenzgenom zu benötigen und ohne dass tiefgreifende Fachkenntnisse in der Datenwissenschaft nötig wären“, fügt Rajewsky, der Letztautor der Studie, hinzu. „Malva verwandelt statische Transkriptom-Atlanten in dynamische Ressourcen, die unser Verständnis der RNA-Biologie vertiefen werden. Die Plattform könnte zudem entscheidend dazu beitragen, dass Forschende künftig besser verstehen, wie aus Gesundheit Krankheit wird oder wie und welche Zellen auf bestimmte medizinische Behandlungen reagieren.“

Unvorstellbar viele RNA-Daten

Mithilfe der Einzelzell-RNA-Sequenzierung bekommen Wissenschaftler*innen einen äußerst detaillierten Einblick in die Vorgänge im Inneren einzelner Zellen zu jedem beliebigen Zeitpunkt. In den vergangenen zehn Jahren haben sie so weltweit Terabytes an Daten gesammelt. Wer diese Daten auswerten möchte, um mehr über eine bestimmte DNA- oder RNA-Sequenz zu erfahren, steht allerdings vor zahlreichen Hürden.

Es müssten zum Beispiel unvorstellbare Mengen an Rohdaten heruntergeladen und erneut verarbeitet werden, wozu kein einzelnes Labor die Kapazitäten hat. Zudem müsste man einen Weg finden, Daten aus verschiedenen Quellen zu standardisieren. Darüber hinaus sind aufgrund der Art und Weise, wie die Daten indexiert sind, Informationen über RNA-Isoformen – also verschiedene RNA-Varianten, die von dem gleichen Gen kodiert werden – äußerst begrenzt.

Um die Aufgabe zu vereinfachen und die Bandbreite der Fragen zu erweitern, die sich anhand der Daten beantworten lassen, haben León-Periñán und Dr. Nikos Karaiskos, ebenfalls Erstautor aus der Gruppe von Rajewsky, öffentlich zugängliche Daten aus den Repositorien neu aufbereitet – sodass man sie nun nach bestimmten Nukleotidsequenzen durchsuchen kann. Malva indexiert zudem räumliche Daten und gibt dadurch auch Auskunft darüber, an welcher Stelle in einem Gewebeschnitt sich eine bestimmte RNA befindet.

Die Suchmaschine ist so konzipiert, dass man sie kontinuierlich erweitern kann: Sobald neue Einzelzell-RNA-Daten in der Fachliteratur veröffentlicht sind, werden diese auf einen Server am Max Delbrück Center heruntergeladen, verarbeitet und den vorhandenen Daten hinzugefügt.

Ein breites Anwendungsspektrum

Es gebe unzählige Anwendungsszenarien, sagt Karaiskos. „Sie reichen von ganz simplen Fragen wie ‚In welchem Zelltyp wird dieses spezielle Gen exprimiert?‘ bis hin zu weitaus komplexeren.“ Solch einfache Fragen könne man zwar auch mit anderen Plattformen beantworten, fügt Karaiskos hinzu. „Mit ihnen lassen sich jedoch zum Beispiel keine Fragen zur RNA-Biologie klären, da sie RNA-Isoformen als Einheit behandeln und nicht einzeln einem Referenzgen zugeordnen.“ So könne man nicht herausfinden, ob eine bestimmte RNA-Isoform in einem bestimmten Zelltyp exprimiert werde, erklärt der Forscher. „Die Flexibilität, in Malva nach RNA-Sequenzen zu suchen, ermöglicht es uns, Fragen anhand dieser Daten zu beantworten, die zuvor unmöglich schienen.“

Da andere Plattformen ihre Daten zudem auf mithilfe eines Referenzgenom abbilden, das aus wenigen menschlichen DNA-Proben zusammengesetzt ist, finden Forschende, die nach Informationen über RNA suchen, die aus seltenen oder einzigartigen Genvarianten entsteht, möglicherweise nicht viel. Malva erlaubt den Zugriff auf einen wesentlich vielfältigeren RNA-Datensatz. Die neue Plattform umfasst außerdem Sequenzinformationen verschiedener Spezies, darunter Bakterien, Viren und Pilze. So können Wissenschaftler*innen untersuchen, wie diese Mikroorganismen menschliche Zellen beeinflussen und Krankheiten verursachen.

Derzeit können alle Forschenden Malva kostenlos nutzen. Rajewsky und sein Team bereiten allerdings die Gründung eines Start-ups vor, um Malva kommerziell verfügbar zu machen. Ein Patent auf die Technologie ist bereits angemeldet.

Max Delbrück Center

Originalpublikation:

Daniel León-Periñán, Nikos Karaiskos, Nikolaus Rajewsky (2026): „Ultrafast and reference-free sequence discovery in single-cell data“. Nature, DOI: 10.1038/s41586-026 – 10975‑w

Schon Urbakterien besaßen interzelluläre Kommunikationsstrukturen wie heute Menschen

Tue, 01 Sep 2026 13:02:22 +0200

Höhere, eukaryotische Zellen – also Zellen mit Zellkern, wie sie auch der Mensch und alle höheren Tiere aufweisen –, besitzen Strukturen, die benachbarte Zellen untereinander verbinden. Bekannt ist, dass über diese Strukturen unter anderem grundlegende Kommunikationsprozesse zwischen den Zellen ermöglicht werden, ohne die Gewebe wie zum Beispiel das menschliche Herz nicht funktionieren können. Auch Nervenzellen senden über diese Verbindungen die Signale aus, durch die der Körper gesteuert wird. Die Verbindungen – und damit die Kommunikation zwischen den Zellen – werden über den Austausch von Kalziumionen (Ca²⁺) reguliert.

Die Arbeitsgruppe „Phototrophe Mikrobiologie“ um Jun.-Prof. Dr. Khaled Selim von der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf (HHU) fand nun heraus, dass ähnliche Kommunikationsprozesse und Verbindungsstrukturen in Bakterien auch über Kalziumsignale reguliert werden. Bakterien sind aber einfachere Zellen, sogenannte Prokaryoten (Zellen ohne Zellkern). Prof. Selim: „Es war für uns eine große Überraschung, dass schon eine der ersten Lebensformen auf der Erde – also evolutionär ältere und einfachere Zellen – ähnliche Kommunikationsstrukturen über Kalziumsignale entwickelt haben wie Zellen in höheren Lebewesen.“

Im EMBO Journal berichtet das Forschungsteam, dass es in mehrzelligen Cyanobakterien solche Verbindungen entdeckt hat. „Analog zu den Verbindungsstrukturen in Eukaryoten, den sogenannten Gap Junctions, die traditionell als eukaryotisches Merkmal angesehen wurden, koordinieren die Cyanobakterien ihre Zell-Zell-Kommunikation über Verbindungsstrukturen, die ‚Septum Junctions‘ genannt werden. Die Signale, die die Zell-Zell-Kommunikation und den Aufbau der Septum Junctions regulieren, waren bisher weitgehend unbekannt“, so Teresa Müller, Doktorandin in Selims Arbeitsgruppe im Exzellenzcluster „Kontrolle von Mikroorganismen zur Bekämpfung von Infektionen“ (CMFI) der Universität Tübingen und Erstautorin der Studie.

Die Düsseldorfer Biologinnen und Biologen entdeckten ein Kalzium-bindendes Protein (kurz CSE), welches ausschließlich in mehrzelligen Cyanobakterien vorkommt. Mithilfe einer Kernresonanzmessung bestimmten sie die Struktur von CSE im Kalzium-gebundenen Zustand und zeigten, dass CSE als Kalzium-Pufferprotein fungiert. Mit der Methode der Kryo-Elektronenmikroskopie stellten die Forschenden darüber hinaus fest, dass bestimmte mutierte Bakterienzellen, die kein CSE produzieren, auch deutlich weniger Verbindungsstrukturen aufweisen.

Selim betont: „Unsere Forschungsarbeit gibt neue Einblicke in die Evolution. So liefert sie Hinweise darauf, dass die Grundlage für Funktionsprinzipien höherer Lebewesen bereits zuvor in den gewebeähnlichen Strukturen einfacher mehrzelliger Bakterien angelegt wurde. Diese zellulären Verbindungen sind also schon eine Milliarde Jahre alt, denn damals trennten sich die Entwicklungslinien von Eukaryoten und Prokaryoten.“

Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf

Originalpublikation:

Müller, T.A., Stahlecker, F., Roganowicz, K. et al. The calcium-binding protein CSE links Ca²⁺ signaling with cell-cell communication in cyanobacteria. EMBO J (2026). doi.org/10.1038/s44318-026-00893-y

Warum nicht jede Ameise ihren Nestgenossinnen hilft

Mon, 31 Aug 2026 13:35:23 +0200

„Unsere Studie zeigt, dass bei Ameisen die Bereitschaft zu helfen mit messbaren Unterschieden in der Genaktivität zusammenhängt“, sagt Prof. Dr. Susanne Foitzik vom Institut für Organismische und Molekulare Evolution der Johannes Gutenberg-Universität Mainz (JGU). „Das ist spannend, weil Rettungsverhalten lange vor allem mit Säugetieren in Verbindung gebracht wurde, während sich ein solches Verhalten bei Ameisen unabhängig entwickelt hat.“

Um zu untersuchen, was helfende von nicht-helfenden Arbeiterinnen unterscheidet, hatten die Forschenden im Labor eine Notsituation nachgestellt. Dazu wurde eine Arbeiterin am Boden einer mit Sand ausgelegten Versuchskammer festgebunden. Anschließend wurden einzelne Ameisen aus derselben Kolonie in die Kammer gelassen. Die Forschenden zeichneten das Verhalten der Tiere über 15 Minuten auf. Als Retterinnen stuften sie Ameisen ein, die sich der festgehaltenen Nestgenossin näherten und an ihr zogen oder um sie herum gruben. So verhalten sich Arbeiterinnen dieser Art auch, wenn sie versuchen, verschüttete Nestgenossinen zu befreien. Als nicht-helfende Ameisen klassifizierte das Team Tiere, die sich der festgehaltenen Nestgenossin zwar näherten, jedoch keine Befreiungsversuche zeigten.

Gene im Gehirn von helfenden Ameisen aktiver

Im nächsten Schritt analysierten die Forschenden im Labor, ob sich diese Verhaltensunterschiede auch biologisch widerspiegeln. Dazu untersuchten sie Antennen und verschiedene Bereiche des Gehirns, darunter Sehlappen und zentrale Gehirnbereiche, der zuvor beobachteten Ameisen. Ein Fokus lag auf den sogenannten Pilzkörpern, zentralen Verarbeitungszentren im Insektengehirn, die Sinneseindrücke integrieren und an Lernen und Verhaltenssteuerung beteiligt sind. Aus diesen Geweben isolierte das Team RNA, also Moleküle, die Auskunft darüber geben, welche Gene in den jeweiligen Zellen aktiv sind. Mithilfe von RNA-Sequenzierung verglich das Team anschließend die Genaktivität von rettenden und nicht-rettenden Arbeiterinnen.

Dabei zeigten sich vor allem in den Pilzkörpern deutliche Unterschiede. „Bei rettenden Tieren waren fünfzehn Gene stärker aktiv, darunter Gene, die mit der Duftwahrnehmung, der Hormonsteuerung, Stoffwechselprozessen und Immunfunktionen zusammenhängen“, sagt Luisa Maria Jaimes-Nino, Mitarbeiterin von Foitzik und Erstautorin der Studie. „Über alle untersuchten Gewebe hinweg fanden wir insgesamt neun Gene, die bei rettenden Ameisen stärker aktiv waren als bei nicht-rettenden.“

Zugleich erkannten die Forschenden keine Hinweise darauf, dass die rettenden Ameisen einfach kräftiger oder besser versorgt sind. „Vielmehr deuten unsere Ergebnisse darauf hin, dass Unterschiede in der Verarbeitung von Sinnesreizen und in bestimmten molekularen Signalwegen beeinflussen könnten, ob eine Ameise auf eine gefährdete Nestgenossin reagiert“, sagt Susanne Foitzik.

Unterschiedliches Verhalten hängt mit messbaren molekularen Prozessen zusammen

Ein überraschender Befund betrifft Gene des Immunsystems, die Insekten nicht nur vor Krankheitserregern schützen. Frühere Studien zeigen, dass sie auch Verhalten beeinflussen können, etwa Aktivität, Schlaf oder das Zusammenfinden in Gruppen. Die neue Studie legt nahe, dass Immunfunktionen auch bei der Steuerung sozialer Reaktionen eine Rolle spielen könnten. Möglich ist zudem, dass rettende Ameisen durch ihr Verhalten häufiger Verletzungen oder Infektionen riskieren und deshalb bei solchen Unglücken von einer stärkeren Aktivität von Genen des Immunsystems profitieren.

Die Forschenden betonen jedoch, dass die Studie keinen einzelnen Auslöser für Hilfsverhalten identifiziert. Rettungsverhalten entsteht demnach wahrscheinlich aus dem Zusammenspiel mehrerer Prozesse. Dazu gehören die Wahrnehmung von Alarmsignalen, die Verarbeitung dieser Reize im Nervensystem und molekulare Signalwege, die die Reaktionsbereitschaft der Ameisen beeinflussen.

„Ameisen sind ein besonders gutes Modell, um die biologischen Grundlagen komplexen Sozialverhaltens zu untersuchen“, sagt Foitzik. „Unsere Studie zeigt, dass einzelne Tiere innerhalb derselben Kolonie nicht nur unterschiedlich reagieren, sondern dass diese Unterschiede auch mit messbaren molekularen Prozessen zusammenhängen.“

Das Projekt wurde von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) und der Israel Science Foundation gefördert. Neben Luisa Maria Jaimes-Nino und Susanne Foitzik von der JGU waren Bar Adi und Inon Scharf von der Universität Tel Aviv beteiligt.

Johannes Gutenberg-Universität Mainz

Originalpublikation:

L. M. Jaimes-Nino et al.: Transcriptional predictors of rescue behaviour in ants, Journal of Experimental Biology, 23. Juni 2026, DOI: 10.1242/jeb.252086, https://journals.biologists.com/jeb/article/doi/10.1242/jeb.252086/372047

Ertragreicher und widerstandsfähiger: Forschung zu Mechanismen der Krankheitsresilienz in Pflanzen

Mon, 31 Aug 2026 11:15:25 +0200

Wenn Pflanzen Krankheitserregern ausgesetzt sind, aktivieren sie ihr Immunsystem und stellen gleichzeitig ihre Entwicklung ein. Für die Pflanzenproduktion bedeutet das: geringere Erträge. Diese Wechselwirkung ist für die Züchtung krankheitsresistenter Sorten von großer Bedeutung. „Pflanzenzüchter versuchen, Sorten zu entwickeln, die Krankheitserreger wirksam abwehren können, ohne dabei ihr Ertragspotenzial zu schmälern. Dabei stoßen sie jedoch an biologische Grenzen: eine verstärkte Immunabwehr geht häufig auf Kosten des Wachstums“, erklärt Brigitte Poppenberger, Professorin für Biotechnologie gartenbaulicher Kulturen an der Technischen Universität München (TUM). Mit ihrem Team hat sie nun einen Mechanismus entdeckt, der helfen könnte, diese biologischen Grenzen zu verschieben: pflanzliche Steroidhormone regulieren einen molekularen Schalthebel, über den die Immunabwehr gesteuert wird.

Steroidhormone hemmen in gesunden Pflanzen die Immunabwehr

Wenn Pflanzen keinen Krankheitserregern ausgesetzt sind, legen sie ihre Immunabwehr still, um alle Ressourcen in ihr Wachstum zu investieren. Steroidhormone wirken dabei mit, indem sie Immunrezeptoren abschalten, die Pflanzen benötigen, um die Immunantwort zu aktivieren. Hierfür nutzen sie Transkriptionsfaktoren, Proteine, die an DNA binden, und entscheiden, wie die darin gespeicherten genetischen Information verarbeitet wird. Über diese Transkriptionsfaktoren verändern Steroidhormone die Struktur der Immunrezeptoren und inaktiviert sie dadurch. Die Pflanze kann Ressourcen in ihr Wachstum umleiten.

Werden Pflanzen aber von Krankheitserregern befallen, benötigen sie aktive Immunrezeptoren, um Abwehrreaktionen einzuleiten. Die Steroidhormon-regulierten Transkriptionsfaktoren werden dann inaktiv, und relevante Immunrezeptoren können korrekt ausbilden werden. Dadurch wird die Immunabwehr aktiviert und das Wachstum verlangsamt. Das konnten die Forschenden an der Modellpflanze Ackerschmalwand beim Befall mit einem Erreger zeigen, der Mehltau verursacht.

Epigenetik mit Relevanz für Züchtung

Diesen Mechanismus, den Steroidhormone nutzen, um die Balance von Wachstum und Immunabwehr zu regulieren, konnten die Forschenden der TUM erstmals identifizieren. Besonders überrascht waren sie darüber, wie der Transkriptionsfaktor Immunrezeptoren beeinflusst: „Der Transkriptionsfaktor schaltet Immunrezeptor-Gene nicht einfach nur an oder aus“, erklärt Brigitte Poppenberger. „Über einen epigenetischen Mechanismus beeinflusst er welche Immunrezeptor-Variante entsteht, indem er die Markierung der DNA verändert, und damit die Prozessierung der betroffenen Gene reguliert.“ So wird unter Einfluss des Transkriptionsfaktors und letztendlich der Steroidhormone die Menge an aktive Immunrezeptoren reduziert. Pflanzen, in welchen die Menge dieser Transkriptionsfaktoren reduziert wurde, zeigten eine erhöhte Mehltau-Resistenz ohne an Wachstum einzubüßen.

"Wenn es in zukünftigen Züchtungsprogrammen gelingt diesen Mechanismus zu nutzen, könnten ertragreiche Sorten entstehen, die auf einen Befall durch Krankheitserreger besser vorbereitet und somit widerstandsfähiger sind.“

Technische Universität München

Originalpublikation:

Ramirez, V.E. et al., Brassinosteroid-regulated transcription factors confer epigenetic changes that repress plant immunity, Proceedings of the National Academy of Sciences, 123/34 (2026), e2532739123, https://doi.org/10.1073/pnas.2532739123

Warum die Gehirne von Maus und Affe denselben Regeln folgen

Mon, 31 Aug 2026 10:11:21 +0200

Sehen und Bewegung sind im Gehirn unmittelbar miteinander verknüpft: Stehen wir still, verändert sich unser Sichtfeld kaum. Beim Laufen hingegen rauscht die Umgebung vorbei, sodass die Signale, die in den Augen ankommen, variabler werden und sich schneller verändern. Da Tiere diese Bewegung selbst erzeugen, ist die Veränderung vorhersehbar, und das Gehirn kann sich bereits in dem Moment anpassen, in dem die Bewegung beginnt, anstatt auf neue visuelle Reize zu warten.

Wie stark diese neuronale Anpassung ausfällt, ist jedoch je nach Tierart sehr unterschiedlich. Wenn eine Maus rennt, verändert sich die Aktivität von Nervenzellen in ihrem visuellen System deutlich. Bei Krallenaffen fallen diese Effekte dagegen deutlich schwächer aus oder fehlen ganz. „Das wirft die Frage auf, ob der Sehsinn von Nagetieren grundsätzlich anderen Regeln folgt als der von Primaten“, sagt Professor Wiktor F. Młynarski, Professor für Computational Neuroscience an der Fakultät für Biologie der LMU.

Der Neurowissenschaftler hat kürzlich zusammen mit seinem Doktoranden Jonathan M. Gant eine Studie im Fachmagazin Science Advances veröffentlicht, in der sie eine Antwort auf diese Frage vorstellen: Tatsächlich folgen die visuellen Systeme der beiden Tiergruppen demselben evolutionären Grundprinzip der Informationsverarbeitung. Die Unterschiede kommen dadurch zustande, dass über die Augen von Mäusen nicht dieselben Signale ins Gehirn gelangen als über Primatenaugen.

Das Gehirn stellt sich auf Bewegung ein

Ausgangspunkt ist die sogenannte Hypothese der effizienten Kodierung. Dieser mathematische Ansatz geht davon aus, dass sich Nervenzellen im Laufe der Evolution an typische Muster ihrer natürlichen Umwelt angepasst haben. So können sie mit möglichst geringem Aufwand möglichst viele Informationen übertragen – zum Beispiel bei der Verarbeitung visueller Signale.

„Wir wollten wissen, wie sich diese neuronalen Muster verändern, wenn das Tier sich bewegt“, sagt Gant. Die beiden Forschenden erweiterten die Theorie der effizienten Kodierung also auf einen sich bewegenden Beobachter. Zu diesem Zweck filmten sie natürliche Szenen, die der visuellen Umgebung von Mäusen im Stillstand und beim Laufen ähneln, und analysierten Filmmaterial von Kameras, die im Labor von Cristopher Niell an der University of Oregon an sich frei bewegenden Mäusen angebracht waren.

Um diese Videos zu analysieren, simulierten sie die neuronale Verarbeitung im visuellen Kortex von Mäusen und Primaten. „Auf der Grundlage dieser Theorie haben wir computergestützte Modelle von Neuronen entwickelt, die diese Reizverarbeitung sowohl im Ruhezustand als auch bei Bewegung am effizientesten darstellen“, sagt Gant.

Die Theorie erklärt mehrere Effekte, die aus experimentellen Studien bekannt sind. „Während der Bewegung reagieren Nervenzellen stärker, ihre zeitliche Dynamik verändert sich, benachbarte Nervenzellen beeinflussen sich weniger stark und der neuronale Code wird präziser“, so Młynarski. „Ausgehend vom gleichen theoretischen Prinzip lassen sich mit unserem Ansatz all diese Effekte erklären“, fügt Gant hinzu. Das visuelle System passe seine Verarbeitung daran an, wie sich die Sinneseindrücke durch die eigene Bewegung verändern.

Warum die Maus stärker reagiert

Die Theorie erklärt auch den Unterschied zwischen Mäusen und Primaten: Die visuellen Neuronen von Mäusen reagieren auf großflächige, grobe Bereiche einer Szene, die stark von der Bewegung beeinflusst werden. In der Fovea von Primaten – dem Bereich des schärfsten Sehens – verarbeiten Nervenzellen dagegen sehr feine Details. Solch hochaufgelöste Bildinformationen ändern sich bereits im Stillstand schnell, sodass sich durch Bewegung vergleichsweise wenig daran verändert.

„Wir sagten daher voraus, dass foveale Neuronen nicht durch Bewegung moduliert werden, Neuronen des peripheren Sichtfelds, die denen von Mäusen ähneln, hingegen sehr wohl“, sagt Gant. Jüngst publizierte Experimente bestätigen diese Vorhersage. „Die Neuronen von Maus und Affe verhalten sich also nicht deswegen unterschiedlich, weil ihre Gehirne unterschiedlich funktionieren, sondern weil sie unterschiedliche Reize verarbeiten.“

Die Studie zeigt laut Wiktor Młynarski auch, welchen Beitrag theoretische Neurobiologie leisten kann, indem sie die Funktion von Neuronen erklärt und nicht nur beschreibt: „Theorien zur neuronalen Berechnung können scheinbar widersprüchliche Beobachtungen unter gemeinsamen Prinzipien vereinen, was meiner Meinung nach eine der Schlüsselrollen der theoretischen Forschung in den Naturwissenschaften ist.“

Ludwig-Maximilians-Universität München

Originalpublikation:

Jonathan M. Gant, Wiktor F. Młynarski, Locomotion optimizes sensory representations through a computational principle shared by rodents and primates. Science Advances 12,eaed4172(2026).
https://doi.org/10.1126/sciadv.aed4172

Wie ein Zinkfingerprotein Zellteilung und Zelldifferenzierung steuert

Fri, 28 Aug 2026 12:05:33 +0200

Bereits 2024 hatte das Team um Prof. Dr. Sandra B. Hake vom Institut für Genetik der Justus-Liebig-Universität Gießen (JLU) gezeigt, dass ZNF512B an der Verpackung und Regulation der DNA beteiligt ist. Nun konnten die Forschenden nachweisen, dass das Protein darüber hinaus direkt in die Zellteilung eingreift und die Entwicklung von Stammzellen beeinflusst.

Ein Protein mit überraschend vielen Aufgaben

Damit Zellen ihre genetische Information nutzen können, muss die DNA im Zellkern platzsparend verpackt werden. Diese Verpackung übernimmt das sogenannte Chromatin. Es sorgt nicht nur dafür, dass die DNA in den Zellkern passt, sondern hilft auch dabei, Gene gezielt an- oder abzuschalten. Außerdem spielt Chromatin eine wichtige Rolle bei der Zellteilung.

Hier kommt ZNF512B ins Spiel: Das Protein besitzt acht sogenannte Zinkfingerdomänen und arbeitet unter anderem mit der Histonvariante H2A.Z und dem Chromatin-regulierenden Proteinkomplex NuRD zusammen. In ihrer ersten Studie konnten die Forschenden zeigen, dass ZNF512B mit einem kurzen Motif an das NuRD-Protein RBBP4 bindet und die Aktivität bestimmter Gene negativ beeinflusst. Außerdem kann ZNF512B bei einem Überschuss dazu führen, dass sich Chromatin sehr stark verdichtet.

Die aktuelle Studie zeigt nun: ZNF512B ist auch ein wichtiger Regulator der Zellteilung. Das Protein verbindet sich mit Strukturen der sogenannten mitotischen Spindel, die während der Zellteilung dafür sorgt, dass die Chromosomen korrekt auf die beiden Tochterzellen verteilt werden. Dabei kommt es offenbar auf die richtige Menge von ZNF512B an: Zu viel Protein kann die Zellteilung drastisch stoppen, während zu wenig ZNF512B zu einer beschleunigten Zellteilung führt.

Wichtig für die Entwicklung von Stammzellen

Auch bei der Entwicklung von Stammzellen spielt ZNF512B eine entscheidende Rolle: Das Team konnte zeigen, dass das Protein für die Differenzierung von embryonalen Maus-Stammzellen in schlagende Herzmuskelzellen und in Zellen der Neuralleiste benötigt wird.
„Unsere Ergebnisse zeigen, dass ZNF512B deutlich mehr Aufgaben hat als bisher angenommen. Das Protein verbindet die Regulation der DNA und der Genexpression mit grundlegenden Prozessen wie Zellteilung und Zelldifferenzierung“, sagen Prof. Dr. Sandra B. Hake und Dr. Tim M. Wunderlich.

Die Studie identifiziert ZNF512B damit als wichtigen Bestandteil der H2A.Z/NuRD-Achse und als zentralen Regulator von Genprogrammen, die für die Entwicklung verschiedener Zelltypen erforderlich sind.

Mögliche Bedeutung für Erkrankungen

Besonders interessant sind die Ergebnisse auch mit Blick auf Erkrankungen des Nervensystems. ZNF512B ist unter anderem bei der Amyotrophen Lateralsklerose (ALS) verändert. Ob und wie das Protein zur Entstehung oder zum Verlauf solcher neurodegenerativen Erkrankungen beiträgt, will das Forschungsteam künftig genauer untersuchen.

Justus-Liebig-Universität Gießen

Originalpublikation:

Lena W Paasche, Nadine Daus, Johannes J Groos, Felix Diegmüller, Carlotta Kreienbaum, Erekle Kobakhidze, Jie Lan, Jörg Leers, Stefanie Wunderlich, Marion Scheibe, Falk Butter, Annette Borchers, Joel P Mackay, Tim Marius Wunderlich, Sandra B Hake, ZNF512B associates with mitotic spindles, regulates metaphase exit, and is crucial for stem cell differentiation, Nucleic Acids Research, Volume 54, Issue 15, 27 August 2026, gkag802, https://doi.org/10.1093/nar/gkag802

VBIO Online-Webinarreihe: „Asymmetrische Zellteilung – Entscheidungen über Leben und Tod während der Entwicklung des Nematoden C. elegans“

Fri, 28 Aug 2026 11:18:23 +0200

Der menschliche Körper besteht aus etwa 200 verschiedenen Zelltypen – von Muskel- und Hautzellen bis hin zu Nervenzellen. Doch wie entsteht diese Vielfalt während der Entwicklung? Ein zentraler Prozess ist die asymmetrische Zellteilung: Eine Vorläuferzelle teilt sich in zwei unterschiedliche Zellen, die daraufhin verschiedene Wege einschlagen. Wie genau dieser Prozess auf zellulärer und molekularer Ebene abläuft, ist bis heute nicht vollständig geklärt.

Der Fadenwurm Caenorhabditis elegans bietet hervorragende Voraussetzungen, um dieser Frage auf den Grund zu gehen: Er hat ein kleines Genom, eine nahezu unveränderliche Entwicklung und er ist sein ganzes Leben lang durchsichtig! Das macht ihn zu einem einzigartigen Modellorganismus für die Erforschung der asymmetrischen Zellteilung auf Einzelzellebene mit genetischen und bildgebenden Methoden. In diesem Vortrag erfahren Sie, warum C. elegans eines der wichtigsten Modelle der Entwicklungsbiologie ist, die neuesten Erkenntnisse zur asymmetrischen Zellteilung in sogenannten „Zelltod-Linien“ sowie offene Fragen und spannende Zukunftsperspektiven der Forschung.

Der VBIO konnte für dieses Webinar Frau Prof. Dr. Barbara Conradt (Cell & Developmental Biology, University College London, United Kingdom) gewinnen.

Im Rahmen dieser Online-Webinarreihe „Faszination Biologie“ berichten Wissenschaftler/-innen zu ihrem Forschungsfeld und treten in den Dialog. Monatlich werden andere biologische und biomedizinische Inhalte in den Blick genommen, vertiefend erläutert und anschaulich erklärt. Anschließend werden in der Regel Text- und Bildmaterialien für den Privat- und Dienstgebrauch in z. B. Schule zur Verfügung gestellt. Anknüpfungspunkte zu den Bildungsstandards im Fach Biologie (KMK 18.06.2020) lassen sich in allen Vorträgen finden.

Weitere Vorträge (https://www.vbio.de/informationsangebote/faszination-biologie) folgen und sind schon in der Ankündigung zu finden; hochqualifizierte Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler sind angefragt. Im Mittelpunkt der Vorträge stehen wissenschaftliche Erkenntnisse und der Weg dorthin. Relevante Fachmethoden werden ebenfalls vorgestellt – und selbstverständlich werden Ihre Fragen beantwortet.

Bitte registrieren Sie sich so rasch wie möglich – spätestens am Veranstaltungstag bis 16 Uhr. Bei Anmeldung nach 16 Uhr kann eine Teilnahme nicht garantiert werden.

https://eu01web.zoom.us/webinar/register/WN_t4mtcBkKR_aYZJhKToP6Lw

Alle Informationen finden Sie auch auf dem Veranstaltungsposter.

VBIO

Winzige Härchen könnten Geckos vor dem Austrocknen schützen

Fri, 28 Aug 2026 11:08:50 +0200

Die winzigen Hautstrukturen sind der Wissenschaft schon seit Jahren bekannt. Ihre Funktion war jedoch bislang unklar. Auffällig ist, dass sie besonders häufig bei Geckos und Chamäleons vorkommen, die in trockenen oder halbtrockenen Lebensräumen leben. Das brachte Forschende der Christian-Albrechts-Universität zu Kiel (CAU) auf eine naheliegende Frage: Könnten die Härchen den Tieren helfen, Wasser zu sparen?

Eine Grenzschicht gegen das Austrocknen

„Biologische Strukturen entstehen nicht zufällig, sondern sind das Ergebnis evolutionärer Prozesse, in denen genetische Variation durch natürliche Selektion geformt wird.“, sagt Professor Stanislav Gorb vom Zoologischen Institut, der die Studie geleitet hat. „Was ist also die ursprüngliche Funktion solcher Strukturen? Wir wollten herausfinden, ob diese feine Struktur die Verdunstung verringert.“

Um dieser Frage nachzugehen, entwickelte Gorb mit seinem Forschungsteam ein vereinfachtes Computermodell der Geckohaut. Darin bildeten die Forschenden auch eine Reihe der winzigen Setulae ab. Mithilfe von Strömungsmodellen simulierten sie anschließend, wie sich die Luft über die Haut bewegt und welchen Einfluss die Härchen im Nanomaßstab darauf haben.

Zunächst vermuteten die Forschenden, dass die Härchen auch einen gegenteiligen Effekt haben können. Durch die vergrößerte Hautoberfläche hätte mehr Wasser verdunsten und die Echsen noch schneller austrocknen können. Die Simulationen zeigten jedoch, dass die Anordnung der Setulae einen anderen Effekt haben kann: Dem Modell zufolge halten die Härchen Luft in ihren Zwischenräumen fest. Dadurch könnten die Setulae die Haut abschirmen und den Wasserverlust verringern.

„Die Struktur im Nanomaßstab erzeugt eine Grenzschicht. Das bedeutet, dass die Wassermoleküle, die von der Hautoberfläche in die Luft gelangen, in dem begrenzten Raum viele Male zurückprallen und einige von ihnen wieder zurückkehren“, sagt Gorb. Die Modellierung liefert damit einen möglichen Mechanismus, wie die Hautstrukturen den Wasserverlust verringern könnten. Ob dieser Effekt tatsächlich auf der Haut lebender Geckos auftritt, müssen Experimente zeigen. Dafür will das Team in einem nächsten Schritt künstlich hergestellte Haut oder von Geckos abgestreifte Haut untersuchen. Außerdem möchten die Forschenden den Einfluss von Lipiden genauer erforschen, die in die Hautstruktur eingebettet sind und die Oberfläche wasserabweisender machen.

Universität Kiel

Originalpublikation:

Alexander E. Filippov, Alexander Kovalev, Elena V. Gorb et al. (2026): „Surface protrusions of the microstructured lizard skin may reduce evaporation intensity: Numerical modelling approach“, Biointerphases 21: 041006; DOI: 10.1116/6.0005508, https://doi.org/10.1116/6.0005508

Auf den Spuren einer neuen MS-ähnlichen Erkrankung

Fri, 28 Aug 2026 10:41:41 +0200

„Diese Befunde, sagt Edgar Meinl, „erweitern unser Bild über Autoimmunreaktionen gegen das eigene Gehirn mit möglichen diagnostischen und therapeutischen Konsequenzen.“ Die Publikation mit den neuen Erkenntnissen erscheint nun im Fachblatt „Science Translational Medicine“.

Wenn es zu schubartigen oder dauerhaften Entzündungen im zentralen Nervensystem kommt und noch bestimmte andere Kriterien erfüllt sind, erhalten die meisten dieser Patienten die Diagnose Multiple Sklerose. Allerdings hat sich in den vergangenen Jahren herausgestellt, dass manche dieser Patienten an Erkrankungen leiden, die der klassischen MS zwar ähneln, sich aber von ihr unterscheiden und eigenständige Diagnosen darstellen. Diese Erkrankungen heißen MOGAD (MOG-Antikörper assoziierte Erkrankungen) und NMOSD (Neuromyelitis Optica Spektrum Erkrankungen). Ihre Abgrenzung von der MS wurde möglich durch den Nachweis spezifischer Autoantikörper gegen Antigene im ZNS. Für die allermeisten Patientinnen und Patienten mit der Diagnose MS oder für solche mit MS-ähnlichen Erkrankungen sind die genauen Zielstrukturen ihrer Autoimmunreaktion allerdings noch immer unbekannt.

Nun haben die Münchner Wissenschaftler des LMU Klinikums zusammen mit Kooperationspartnern ein Antigen im Gehirn identifiziert, gegen das sich bei einigen Patientinnen und Patienten mit Multipler Sklerose oder MS-ähnlichen Erkrankungen die fehlgeleitete Immunreaktion richtet. Ausgangspunkt war eine Patientin in der neuroimmunologischen Ambulanz am Institut für Klinische Neuroimmunologie (Leitung: Frau Prof. Dr. Tania Kümpfel) mit einer Entzündung im Rückenmark, die eine Antikörper-vermittelte Erkrankung vermuten ließ. Allerdings ließen sich keine der bereits bekannten Autoantikörper nachweisen. Im Blut dieser Patientin fand das Studienteam Antikörper, die an Hirngewebe binden – und zwar an Stützzellen (Astrozyten), die Blutgefäße im zentralen Nervensystem ummanteln.

Die Identität der Zielstruktur

Mit modernen Methoden ist es gelungen, die Identität der Zielstruktur genau zu identifizieren. Es handelt sich um ein Protein namens MLC1, das auf der Oberfläche von Astrozyten vorkommt. Mit einem neu entwickelten Test wurden Antikörper gegen MLC1 im Blut bei vier von etwa 300 Patientinnen und Patienten gefunden, die eine MS oder eine MS-ähnliche Erkrankung diagnostiziert bekommen hatten. Außerdem wies das Team in unterschiedlichen umfangreichen Laborversuchen nach: Antikörper gegen MLC1 können Astrozyten zerstören und eine Entzündung im Rückenmark verstärken.

Die neuen Ergebnisse zeigen beispielhaft, so Tania Kümpfel, „dass sich das Spektrum der Krankheiten, die sich ähnlich wie eine Multiple Sklerose präsentieren, immer weiter auffächert. Dies spiegelt sich auch in der Aktualisierung von Diagnosekriterien wider. Das ist eine wichtige Voraussetzung dafür, diese Erkrankungen immer gezielter und effizienter behandeln zu können.“ Diese Entwicklung hat bereits begonnen. Für die NMOSD, sagt die LMU-Medizinerin weiter, „sind in Deutschland mittlerweile vier Medikamente zugelassen, die auch sehr wirksam sind.“ Eine aktuelle klinische Studie zeigt, dass eines davon auch bei MOGAD wirksam ist. Der Nachweis von Autoantikörpern kann also eine gezieltere Therapie ermöglichen.

LMU München

Originalpublikation:

Hoi Kiu Wong et al.

Antibodies against MLC1 found in patients with NMOSD-like disease mediate astrocytopathy in rodent models.Sci. Transl. Med.18,eady0403(2026).DOI:10.1126/scitranslmed.ady0403