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Leben am energetischen Limit – Neues Rahmenkonzept zur mikrobiellen Genügsamkeit erklärt Anpassungen im Grundwasser

Wed, 22 Jul 2026 11:09:38 +0200

Grundwasserleitern, Gesteinsporen und tiefen Felsspalten leben gewaltige mikrobielle Gemeinschaften – ohne Sonnenlicht, mit nur wenigen Nährstoffen und am Rande des energetisch Möglichen. Wie diese Organismen unter solchen Bedingungen über lange Zeiträume bestehen können, fassen Prof. Dr. Kirsten Küsel von der Friedrich-Schiller-Universität Jena, Sprecherin des Exzellenzclusters „Balance of the Microverse“, und Prof. Dr. Mark Dopson von der Linnaeus Universität in ihrer gemeinsamen Übersichtsarbeit zusammen.

Mikrobielle Genügsamkeit als neues Rahmenkonzept

Im Mittelpunkt der Arbeit steht das Konzept der „microbial frugality“, der mikrobiellen Genügsamkeit. Es beschreibt evolutionär entstandene Eigenschaften, die Mikroorganismen befähigen, ihren Energieverbrauch auf ein Minimum zu reduzieren, verfügbare Ressourcen effizient zu nutzen und selbst unter chronischem Energiemangel dauerhaft zu überleben.

Für die Übersichtsarbeit werteten sie zahlreiche internationale Studien zu Grundwasserökosystemen aus und führten deren Ergebnisse in einem gemeinsamen konzeptionellen Rahmen zusammen. Dabei zeigte sich, dass Mikroorganismen weltweit ähnliche Anpassungen entwickelt haben, um unter dauerhaftem Energie- und Nährstoffmangel zu bestehen.
Leben am energetischen Limit

Viele Grundwasser-Mikroorganismen wachsen extrem langsam, nutzen unterschiedliche Energiequellen flexibel oder sind auf enge Stoffwechselpartnerschaften mit anderen Mikroorganismen angewiesen. Gleichzeitig verbleiben sie in einem energiesparenden Bereitschaftszustand, der es ihnen erlaubt, auf kurzzeitige Nährstoffeinträge sofort zu reagieren oder gespeicherte Energiereserven zu mobilisieren. Gemeinsam ermöglichen diese Eigenschaften ein dauerhaftes Leben unter Bedingungen, die lange Zeit als kaum bewohnbar galten.

„Grundwasser-Mikroorganismen leben dauerhaft am energetischen Limit“, erklärt Prof. Küsel. „Unsere Analyse zeigt, dass ihre evolutionären Anpassungen es ihnen ermöglichen, selbst unter chronischem Energiemangel über sehr lange Zeiträume aktiv zu bleiben. Dieses Prinzip beschreiben wir als mikrobielle Genügsamkeit.“

Bedeutung für Klima und Wasserressourcen

Die Bedeutung dieser Erkenntnisse reicht weit über die Mikrobiologie hinaus. Grundwasser ist das größte Reservoir flüssigen Süßwassers der Erde und versorgt weltweit Milliarden Menschen mit Trinkwasser. Gleichzeitig beeinflussen die dort lebenden Mikroorganismen zentrale Stoffkreisläufe: Sie binden Kohlenstoff, bauen Methan ab und steuern Umsetzungen von Stickstoff-, Schwefel- und Eisenverbindungen. Dadurch tragen sie wesentlich zur chemischen Stabilität von Grundwasserökosystemen und zur Regulierung klimarelevanter Gase bei.

Die Autoren sehen ihr Rahmenkonzept als wichtige Grundlage, um die Rolle des Grundwassers in globalen Stoffkreisläufen, für die Wasserqualität und im Klimasystem künftig besser zu verstehen.

„Diese Mikroorganismen gehören zu den verborgensten, aber zugleich wichtigsten Akteuren der Erde“, sagt Küsel. „Wer die Zukunft unserer Grundwasserressourcen verstehen und schützen möchte, muss auch die Lebensgemeinschaften berücksichtigen, die tief im Untergrund unter dauerhaftem Energiemangel existieren.“

Friedrich-Schiller-Universität Jena

Originalpublikation:

Kirsten Küsel, Mark Dopson, "Groundwater microbial communities across the terrestrial subsurface", Nature Microbiology, 2026, DOI: 10.1038/s41564-026-02427-y

Asthma: Neuer Wirkmechanismus bremst Entzündungsreaktion

Wed, 22 Jul 2026 10:40:41 +0200

Chronische Entzündungen der Atemwege, wie beispielsweise das allergische Asthma, entstehen durch ein komplexes Zusammenspiel unterschiedlicher Faktoren. Das angeborene Immunsystem gerät dabei aus dem Gleichgewicht und reagiert übermäßig auf eigentlich harmlose Umweltreize. Eine zentrale Rolle bei dieser Fehlregulation spielt das sogenannte NLRP3-Inflammasom. Dieser Proteinkomplex ist eine Art molekularer Entzündungsschalter, der auf Gefahrensignale reagiert und Immunreaktionen auslöst. Bei einer Überaktivierung trägt dieser Mechanismus zur Entstehung chronischer, also dauerhafter, Entzündungsprozesse bei. Das Inflammasom gilt daher als wichtiges therapeutisches Ziel, um chronische Entzündungserkrankungen in Zukunft besser behandeln zu können.

Ein Forschungsteam des Forschungszentrums Borstel, Leibniz Lungenzentrum (FZB) und der Universität Bonn hat in Zusammenarbeit mit Gruppen des Universitätsklinikums Bonn, der Universität Graz und der Queen’s University Belfast einen neuen Ansatzpunkt entdeckt, um diese überschießenden Entzündungsreaktionen im menschlichen Körper gezielt zu reduzieren. Im Fokus steht dabei das synthetische Peptid Pep19-2.5. Es gehört zur Klasse der membranaktiven Peptide, die sich gezielt an bakterielle Zellmembranen anlagern können. Die Forschenden zeigen, dass Pep19-2.5 auch an Membranen von menschlichen Immunzellen binden kann. Diese Eigenschaft macht das Peptid besonders interessant für die Kontrolle einer überschießenden natürlichen Immunantwort, da ein entscheidender Schritt der Inflammasom-Aktivierung an inneren Membranen der Immunzellen stattfindet.

Im Rahmen der Studie wurde die Wirkung des Peptids zunächst in vitro an Zelllinien und primären menschlichen Immunzellen untersucht. Dabei standen insbesondere Monozyten und Makrophagen im Fokus, die als Zellen des angeborenen Immunsystems sowohl im Blut als auch in Organen wie der Lunge eine wichtige Rolle bei der Immunabwehr spielen.

Die Forschenden lösten mit einem Wirkstoff, der wie ein Zündschlüssel die Aktivierung des Inflammasoms in der Zelle startet, gezielt Entzündungsreaktionen aus. Der komplexe Mechanismus der Aktivierung des NLRP3 Inflammasoms wurde dabei Schritt für Schritt auf Angriffspunkte des Peptids abgeklopft. Mit hochempfindlichen biophysikalischen Methoden konnten sie an Modellen der Immunzellmembran und an lebenden Zellen jetzt die Zielstruktur des Peptids Pep19-2.5 in der Immunzelle identifizieren und damit aufklären, wie die Wirkung des Peptids auf die Fettstrukturen in der Zellmembran die Inflammasomaktivierung abbremsen kann. Das dies nicht nur mit der Modellsubstanz als Auslöser funktioniert, zeigen die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler in Experimenten mit Hausstaubmilbenextrakt, der in Immunzellen starke Entzündungsreaktionen des NLRP3-Inflammasoms auslöst, die bei Hausstaubmilben-Allergikern Atemwegsentzündungen und Asthma auslösen können.

Im zweiten Schritt überprüfte das Team die Wirkung in einem Mausmodell für Hausstaubmilben-Asthma. Dabei wurde das Peptid als Nasenspray über die Atemwege verabreicht. Die Ergebnisse zeigen eindeutig, dass das Peptid die Aktivierung des NLRP3-Inflammasoms hemmt und das über einen bislang noch nicht beschriebenen Mechanismus. Pep19-2.5 dockt in der Zelle gezielt an ein Markerlipid an, verändert die Eigenschaften der umgebenden Membranlipide und beeinflusst so die Weiterleitung entzündlicher Signale, bevor es zur Aktivierung des Inflammasoms kommt. Dies führte sowohl in menschlichen Immunzellen als auch im Tiermodell zu einer deutlich reduzierten Freisetzung entzündungsfördernder Botenstoffe. Im Tiermodell zeigte sich zudem eine deutlich abgeschwächte Entzündungsreaktion in den Atemwegen sowie eine verbesserte Lungenfunktion.

„Unsere Ergebnisse zeigen, dass sich zentrale Entzündungsprozesse über die Zellmembran der Immunzellen gezielt beeinflussen lassen. Das eröffnet neue Möglichkeiten für die Entwicklung von Therapien bei chronisch-entzündlichen Erkrankungen der Atemwege“, so Prof. Andra Schromm, Leiterin der Forschungsgruppe Immunbiophysik am Forschungszentrum Borstel, die Mitglied im Exzellenzcluster „Precision Medicine in Chronic Inflammation“ und im Forschungsschwerpunkt „Kiel Nano, Surface and Interface Science“ ist.

Die Befunde der Studie haben weit über die Wirkung auf durch Hausstaubmilben ausgelöstes Asthma Bedeutung. „Das NLRP3-Inflammasom spielt bei einer ganzen Reihe von altersbedingten chronischen Entzündungserkrankungen wie Herzkreislauf-Erkrankungen, Neuroinflammation und chronisch entzündlichen Darmerkrankungen eine Rolle. Der Einsatz eines Peptids zur Kontrolle des Inflammasoms ist ein pharmakologisch völlig neuer Ansatz“, erklärt Prof. Günther Weindl vom Pharmazeutischen Institut der Universität Bonn, der Mitglied in den Transdisziplinären Forschungsbereichen „Life & Health“ und „Sustainable Futures“ ist. Der Bedarf nach geeigneten Wirkstoffen ist groß. Bisher konzentriert sich die Suche nach geeigneten Wirkstoffen auf kleine synthetische Moleküle nach dem Schlüssel-Schloss Prinzip. Die Befunde dieser Studie eröffnen mit dem biologienahen Peptid eine interessante neue Alternative.

Über Pep19-2.5

Pep19-2.5, auch bekannt unter dem Namen Aspidasept, wurde am Forschungszentrum Borstel, Leibniz Lungenzentrum entwickelt, um bei der Therapie systemischer Infektionen, wie einer Sepsis und bei Haut- und Weichteilinfektionen eingesetzt zu werden. Die nun entdeckte Wirkung als Hemmstoff des NLRP3-Inflammasoms eröffnet dem bereits gut erforschten Peptid ein völlig neues therapeutisches Anwendungsfeld. Für diese neu entdeckte Funktion als Inflammasom-Inhibitor wurde nun ebenfalls eine Patentanmeldung eingereicht.

Forschungszentrum Borstel, Leibniz Lungenzentrum

Originalpublikation:

J. Engelhardt, N. Kirsch, A. Kerfin, et al. “ Membrane-Active Peptide Protects Against Inflammation by Targeting NLRP3 Activation at the Trans-Golgi Network.” Advanced Science (2026): e76587. https://doi.org/10.1002/advs.76587

Wie Zellen von Seeanemonen wieder einen Organismus bilden

Tue, 21 Jul 2026 12:36:08 +0200

Die Entwicklung von Tieren folgt genetischen Programmen, die die Bildung von Zellen, Geweben und Körperstrukturen steuern. Gleichzeitig sind diese Prozesse erstaunlich robust: Viele Organismen können selbst nach erheblichen Störungen ihre geordnete Körperorganisation wiederherstellen. Wie diese Fähigkeit zur Selbstorganisation molekular gesteuert wird, ist bislang nur teilweise verstanden.

Über die Studie

Das Forschungsteam um Ulrich Technau, Fakultät für Lebenswissenschaften an der Universität Wien, untersuchte, wie Zellaggregate der Seeanemone Nematostella vectensis nach ihrer Trennung wieder einen vollständigen Organismus bilden. Trotz ihres einfachen Körperbaus besitzen Seeanemonen Entwicklungsgene und -mechanismen, die auch bei anderen Tieren vorkommen. Zu diesen evolutionär konservierten Mechanismen gehört auch der Notch-Delta-Signalweg, ein Kommunikationssystem zwischen benachbarten Zellen, das im Mittelpunkt der Studie stand.

Ein einzelner Signalweg koordiniert die Entstehung von Geweben und Körperachse

Werden Seeanemonen-Zellen voneinander getrennt und anschließend wieder zusammengeführt, entsteht innerhalb weniger Tage erneut ein vollständig aufgebauter Organismus. Dabei werden Körperachse und Gewebeschichten in der korrekten räumlichen Anordnung wiederhergestellt – reproduzierbar und ohne Zugabe zusätzlicher Wachstumsfaktoren. Erstautor Sanjay Narayanaswamy konnte zeigen, dass der Notch-Signalweg für diesen Prozess entscheidend ist. Er sorgt dafür, dass sich Zellen korrekt sortieren und unterschiedliche Gewebetypen voneinander abgrenzen. Wird der Signalweg experimentell blockiert, gelingt diese Organisation nicht mehr. Gleichzeitig steuert Notch auch die Ausbildung der Körperachse.

Zusammenspiel zentraler Entwicklungsprogramme

Weitere Experimente zeigten, dass der Notch-Signalweg eng mit dem Wnt-Signalweg zusammenarbeitet, der ebenfalls eine zentrale Rolle bei der Achsenbildung und Körperentwicklung hat. Das Zusammenspiel solcher Netzwerke ermöglicht es biologischen Systemen, auch nach erheblichen Störungen wieder geordnete Strukturen auszubilden.

Relevanz über die Seeanemone hinaus

Die Fähigkeit von Zellen, sich selbst zu organisieren, ist grundlegend für die Bildung und Regeneration von Geweben. Da Notch- und Wnt-Signalwege auch bei vielen anderen Tieren und Menschen vorkommen, reichen die Erkenntnisse über die Biologie der Seeanemone hinaus. "Unser Ziel ist es zu verstehen, warum Nesseltiere mithilfe dieser molekularen Mechanismen, so effizient vollständige Organismen durch Selbstorganisation bilden können", sagt Ulrich Technau. “Wir hoffen, daraus allgemeine Prinzipien der Gewebeorganisation und Regeneration ableiten zu können.”

Universität Wien

Originalpublikation:

Narayanaswamy, S., Haas, F., Haillot, E. et al. Notch coordinates self-organization of germ layers and axial polarity in sea anemone gastruloids. Nat Commun 17, 6182 (2026). doi.org/10.1038/s41467-026-74441-x

Europa: Widersprüchliche Gesetze bedrohen Artenvielfalt und Ernährungssicherheit

Tue, 21 Jul 2026 12:09:30 +0200

Ein neues Strategiepapier von acht großen europäischen Forschungsverbünden sieht Gefahren für den Artenschutz, Ökosystemfunktionen und die Ernährungssicherheit in der EU sowie für weitere Gebiete – sollte es der Union nicht gelingen, den Rückgang der wildlebenden Bestäuber aufzuhalten und das Management von Bestäubern zu fördern.

Ein zentrales Hindernis für den wirksamen Schutz von Bestäubern seien politische Regelungen, die sich widersprechen: die Gemeinsame Agrarpolitik und die Biodiversitätsstrategie 2030. Hinter dem Bericht steht ein Team von 135 führenden Forscherinnen und Forschern, die unter anderem aus den Bereichen Ökologie, Ökonomie, Politikwissenschaft und Umweltrecht kommen. Zu den Autorinnen und Autoren gehören Professor Ingolf Steffan-Dewenter und Jie Zhang vom Lehrstuhl für Zoologie III (Tierökologie und Tropenbiologie) am Biozentrum der Universität Würzburg. Veröffentlicht ist das Strategiepapier im Fachmagazin Advances in Pollinator Research. Es zeigt: Obwohl die EU den Insektenschutz offiziell zum Ziel erklärt hat, verfolgt sie keine einheitliche Linie. Während einige Bestimmungen den Erhalt der Natur fordern, fördern andere die intensive Landwirtschaft und den Einsatz von Pestiziden.

Warum Bestäuber für Menschen überlebenswichtig sind

Der Schutz von Insekten ist mehr als ein Anliegen von Naturfreunden. Er ist eine Frage der wirtschaftlichen und gesundheitlichen Sicherheit: Wenn Bestäuber verschwinden, gerät die Versorgung mit Lebensmitteln in Gefahr. Die Zahlen der Forschenden sind eindeutig: 80 bis 90 Prozent aller Wildpflanzen und 75 Prozent der wichtigsten Nutzpflanzen brauchen für die Bestäubung die Hilfe von Insekten. Ohne sie gäbe es kaum Obst, Gemüse und Nüsse. Schon heute fehlen weltweit drei bis fünf Prozent der Nahrungspflanzen, weil es in vielen Regionen nicht mehr genug Bestäuber gibt.
Auch finanziell wäre ein Verlust der Insekten folgenschwer. Eine ausbleibende Bestäubung würde Europa jährlich schätzungsweise 24 Milliarden Euro kosten.

„Wir müssen uns klar machen, dass Insektenschutz eine notwendige Investition in unsere eigene Zukunft ist“, sagt Ingolf Steffan-Dewenter. „Es geht um den Erhalt grundlegender Voraussetzungen für eine stabile Gesellschaft, gesunde Ernährung und intakte Ökosysteme. Untätigkeit können wir uns nicht erlauben.“

Insekten droht der Tod durch tausend Schnitte

Die Verfasserinnen und Verfasser des Strategiepapiers plädieren dafür, die Lücke zwischen wissenschaftlichem Wissen und politischem Handeln zu schließen. Sie identifizieren mehrere Faktoren, die Insekten gleichzeitig zusetzen:

• die intensive Landnutzung und Flächenversiegelung (sie bedeutet weniger Lebensraum),

• der Einsatz von Pestiziden (Pflanzenschutzmittel), die Freisetzung von Mikroplastik und anderen Substanzen in die Umwelt,

• zu viel Stickstoff in der Umwelt (Überdüngung schmälert die Artenvielfalt),

• und den Klimawandel sowie Hitze- und Dürreereignisse.

Die Fachleute sprechen vom „Tod durch tausend Schnitte“, da sich viele verschiedene Belastungen zu einer tödlichen Gefahr summieren.

Ein Problem sehen sie zudem im „blinden Fleck“ der Politik: Gesetze konzentrieren sich oft auf Bienen und Tagfalter. Dass aber auch Nachtfalter, Käfer, Fliegen und – in den Überseegebieten der EU – sogar Fledermäuse eine wichtige Arbeit bei der Bestäubung leisten, werde in den Vorschriften oft vergessen.

Lösungen und Ausblick: Was sich ändern muss

Die Forschungsergebnisse der JMU und anderer Einrichtungen machen deutlich, dass ein Systemwechsel notwendig ist. Die Politik müsse sich weiter in die Richtung entwickeln, dass sie Biodiversität als integralen Bestandteil gesellschaftlicher, ökonomischer und ökologischer Resilienz begreift.

Das Strategiepapier stellt 15 Empfehlungen auf drei zentralen Feldern auf, um den Schwund der Bestäuber rückgängig zu machen:

1. Einheitliche Gesetze: Politische Ziele müssen aufeinander abgestimmt werden. Es dürfe nicht sein, dass Insektenschutz geplant, aber gleichzeitig der Einsatz schädlicher Chemikalien durch Subventionen gefördert wird.

2. Bildung stärken: In Berufen, die mit Landwirtschaft, Landschaftsplanung und Städtebau zu tun haben, müsse das Wissen über die Bedürfnisse von Insekten besser verankert werden.

3. Zusammenarbeit vor Ort: Landwirtschaft, Imkerei und Naturschutzverbände müssten von Anfang an in die Planung von Schutzmaßnahmen einbezogen werden, damit diese in der Praxis funktionieren.

Über die Autorinnen und Autoren

Die Verfasserinnen und Verfasser des Strategiepapiers repräsentieren acht große, von der EU finanziell geförderte Forschungsverbünde: Butterfly, VALOR, PollinERA, WildPosh, AGRI4POL, ProPollSoil, RestPoll und Safeguard. Sie alle befassen sich mit Bestäubungsthemen.

Ingolf Steffan-Dewenter koordiniert den Verbund Safeguard. Dieser erforscht die Ursachen für das Verschwinden von Bestäubern sowie die ökologischen, wirtschaftlichen und gesellschaftlichen Auswirkungen. Die Verbundpartner entwickeln Management- und Politikleitlinien zum Schutz wildlebender Bestäuber.

Universität Würzburg

Originalpublikation:

van der Sluijs, J. P., Simon Delso, N., Axelman, J., Bartomeus, I., Breeze, T., Bremer, S., Damiens, F. L. P., Filipiak, M., Gallai, N., Kleftodimos, G., Klein, A.-M., Knapp, J., Langlade, N., Leonhardt, S. D., Leventon, J., Li, X., Michez, D., Miettinen, M., Nottebrock, H., … Zhang, J. (2026). Towards pollinator stewardship in all policies: Policy incoherence in the EU is a major barrier to pollinator restoration (Version Preprint). Zenodo. https://doi.org/10.5281/zenodo.20715670

Einzigartige Symbiose verleiht Einzeller Magnetsinn

Tue, 21 Jul 2026 11:26:58 +0200

Die Forschenden fanden das neue Wimperntierchen Tropidoatractus magnetotacticus in sauerstoffarmen Fluss-Sedimenten aus der Nähe von Libreville in Gabun. Elektronenmikroskopische Aufnahmen zeigten, dass es winzige Magnetitpartikel besitzt, die in einer perlenkettenartigen Struktur angeordnet sind und ihm helfen, sich am Magnetfeld zu orientieren – und dass diese Partikel von lebenden bakteriellen Symbionten im Inneren des Einzellers stammen. „Als wir diese Zellen zum ersten Mal beobachteten, wurde uns sofort klar, dass wir etwas Ungewöhnliches vor uns hatten. Die Entdeckung, dass sie sich mithilfe dieser Endosymbionten orientieren, offenbarte eine faszinierende neue Art und Weise, wie Eukaryoten das Erdmagnetfeld nutzen können“, sagt Leon Kaub, gemeinsam mit Mitali Chitnis Erstautor der Studie.

Kooperation als Anpassung an den Lebensraum

Zudem legten die mikroskopischen Aufnahmen nahe, dass das Wimperntierchen noch weitere mikrobielle Partner besitzt. Genetische Analysen bestätigten dies: Neben den Magnetit-bildenden Symbionten beherbergt das Wimperntierchen auch methanproduzierende Archaeen, die Stoffwechselprodukte des Wimperntierchens verwerten und damit vorteilhafte Bedingungen für den Energiestoffwechsel der Partner in den sauerstofffreien Sedimenten schaffen. Gemeinsam mit der Orientierung am Erdmagnetfeld, die den Wimperntierchen hilft, nach unten zu schwimmen und schneller in sauerstoffarme Sedimente zu gelangen, ermöglicht diese Symbiose allen Partnern ein effizienteres Überleben in ihrer ökologischen Nische.

„Unser Fund eröffnet neue Perspektiven auf die Evolution des Magnetsinns“, sagt Chitnis. „Demnach kann diese Fähigkeit nicht nur durch die Evolution eines einzelnen Organismus entstehen, sondern auch aus einer langfristigen Symbiose verschiedener Mikroorganismen hervorgehen.“ Orsi ergänzt: „Nachdem diese Art der Symbiose nun entdeckt wurde, gehe ich davon aus, dass noch viele weitere ähnliche Kooperationen in sauerstofffreien Umgebungen entdeckt werden und dass diese Zusammenhänge häufiger vorkommen als bisher bekannt.“

Ludwig-Maximilians-Universität München

Originalpublikation:

M. Chitnis, L. Kaub et al.: Magnetotaxis in an anaerobic ciliate via tripartite syntrophy. PNAS 2026, https://doi.org/10.1073/pnas.2609513123

Blutgefäße lotsen Immunzellen zur Metastase

Tue, 21 Jul 2026 11:15:10 +0200

Immuntherapien sollen körpereigene Abwehrzellen in die Lage versetzten, Krebszellen zu erkennen und zu zerstören. Doch sprechen viele Patientinnen und Patienten nur begrenzt auf diese Behandlungen an. Ein wichtiger Grund dafür ist, dass die Immunzellen häufig gar nicht erst in ausreichender Zahl in den Tumor gelangen. Ein Team um Studienleiter Hellmut Augustin, vom Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ) und Universität Heidelberg, wollte deshalb verstehen, welche Rolle die Blutgefäße in Tumoren bei diesem Prozess spielen.

Blutgefäße als Wegweiser für Immunzellen

Augustin und sein Team konzentrierte sich auf Lebermetastasen, die häufig bei fortgeschrittenen Krebserkrankungen auftreten und sich nur unzureichend durch Immuntherapien behandeln lassen. In den Blutgefäßen der Metastasen entdeckten die Forschenden eine spezielle Untergruppe der Zellen, die das Innere der Adern auskleiden. Diese als Endothelzellen bezeichneten Zellen produzieren ein zentrales Enzym des Fettstoffwechsels, die Lipoprotein-Lipase (LPL). LPL-produzierende Endothelzellen wirken wie Wegweiser für aktivierte T-Zellen – jene Gruppe der Immunzellen, die den Tumor gezielt angreifen können. Je mehr dieser LPL-produzierenden Endothelzellen in der Metastase vorhanden waren, desto mehr T-Zellen konnten in den Tumor eindringen und dort die Krebszellen bekämpfen.

Gefäßwandzellen zeigen Steckbrief des Tumors

Die LPL-reichen Endothelzellen nutzen dafür einen Trick: Sie präsentieren Tumorbestandteile auf ihrer Oberfläche. Fachleute sprechen dabei von „Antigenpräsentation“. Normalerweise übernehmen diese Aufgabe spezialisierte Immunzellen. Das Team um Augustin zeigte nun, dass das Enzym LPL auch die Untergruppe der Gefäßwandzellen innerhalb von Tumoren dazu in die Lage versetzt. Die Endothelzellen zeigen den vorbeiströmenden T-Zellen gewissermaßen „Steckbriefe“ des Tumors und machen sie so auf die Krebszellen aufmerksam.

Dadurch erkennen die T-Zellen leichter, wo sich Tumorgewebe befindet, und wandern gezielt aus den Blutgefäßen in den Tumor ein und bekämpfen ihn. „Blutgefäße sind nicht nur passive „Rohrleitungen“ zur Versorgung des Tumors, sondern instruieren aktiv das Immunsystem und helfen T-Zellen dabei, metastatische Tumorzellen zu erkennen und anzugreifen“, sagt Xiaowen Zhang, Erstautorin der Arbeit.

LPL verbessert Tumorkontrolle

In verschiedenen experimentellen Modellen an Mäusen mit Melanom-Metastasen in der Leber zeigten die Forscher: Steigt die Menge von LPL in den Gefäßwandzellen, gelangten mehr T-Zellen in die Metastasen und die Tumoren bildeten sich stärker zurück. Wurde LPL dagegen ausgeschaltet, war die Immunantwort deutlich schwächer.
Die Entdeckung eröffnet neue Perspektiven für die Krebsimmuntherapie. Besonders bei sogenannten „immunologisch kalten“ Tumoren, die bislang nur schlecht auf Immuntherapien ansprechen, könnte eine gezielte Aktivierung dieses Mechanismus künftig helfen, mehr Immunzellen in den Tumor zu schleusen.

Hinweise auf klinische Relevanz

Analysen menschlicher Lebermetastasen verschiedener Tumoren bestätigten die klinische Relevanz der Ergebnisse: In Tumoren mit einer hohen Zahl LPL-positiver Blutgefäße fand sich eine hohe Anzahl eingewanderter T-Zellen. „Wir zeigen hier erstmals einen überraschenden Mechanismus, über den das Blutgefäßsystem die Tumorabwehr reguliert“, erklärt Studienleiter Hellmut Augustin. Ko-Studienleiter Mahak Singhal ergänzt: „In vielen metastatischen Tumoren finden die T-Zellen keinen Zugang ins Tumorgewebe. Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass eine gezieltes Reprogrammieren der Tumorgefäße dazu beitragen könnte, solche therapieresistenten Tumoren für Immuntherapien empfänglich zu machen.“

Deutsches Krebsforschungszentrum

Originalpublikation:

Xiaowen Zhang, Miki Kamiyama, Margaret Tulessin, Lorna Rinck, Jan-Philipp Mallm, Michael Kilian, Dennis A. Agardy, Mathias Heikenwälder, Michael Platten, Carolin Mogler, Mahak Singhal, Hellmut G. Augustin: LPL-positive endothelial cells control T cell homing in liver metastasis. Cancer Discovery 2026, https://doi.org/10.1158/2159-8290.CD-25-1411

Vom Molekül zum Netzwerk: siibra vereint Hirndaten in einem Atlas

Tue, 21 Jul 2026 11:04:28 +0200

Um das menschliche Gehirn besser zu verstehen, müssen Informationen aus unterschiedlichsten Ebenen zusammengeführt werden: von Molekülen und Zellen über deren Organisation bis hin zu ganzen Netzwerken. Eine zentrale Herausforderung besteht darin, dass diese Daten oft über verschiedene Quellen verstreut und unterschiedlich organisiert sind. Sie stammen aus verschiedenen Verfahren wie Mikroskopie, MRT oder Konnektivitätsanalysen, liegen in unterschiedlichen Formaten wie Bildern und Tabellen vor, und nutzen verschiedene räumliche Bezugssysteme und begriffliche Taxonomien.

Genau hier setzt siibra an („Software Interfaces for Interacting with Brain Atlases“). Die Software-Suite umfasst einen interaktiven 3D-Webviewer, eine Python-Bibliothek und eine Web-API. Sie erleichtert den Zugriff auf bestehende Ressourcen, führt verteilte Hirndaten in einem gemeinsamen Referenzsystem – einem Atlas – zusammen und stellt sie in interoperablen Formaten bereit. siibra wird bereits in EBRAINS eingesetzt, der europäischen digitalen Forschungsplattform für Neurowissenschaften. Dort bildet sie die technische Grundlage des Human Brain Atlas, der makroskopische Referenzräume wie MNI mit mikroskopischen Modellen wie dem BigBrain verbindet und die zytoarchitektonischen Karten von Julich-Brain – einem dreidimensionalen Atlas des menschlichen Gehirns mit Karten des Cortex und der subcortikalen Bereiche – als anatomische Referenz nutzt.

Methodische Stärke

siibra ermöglicht den Zugriff auf unterschiedliche Datentypen, etwa zu Zellen, Molekülen, Fasern, Funktionen und Verbindungen im Gehirn. Dazu gehören insbesondere auch große Bilddaten im Giga- oder Terabyte-Bereich, die sich nicht ohne Weiteres herunterladen und lokal speichern lassen. Über siibra können Daten für bestimmte Regionen gezielt abgefragt und effizient zugegriffen werden. So entstehen durchgängige Arbeitsabläufe; von der Orientierung im Atlas bis hin zu vollständig reproduzierbaren, datenbasierten Analysen.

Ein weiterer Vorteil von siibra ist die probabilistische Zuordnung von Koordinaten, Regionen und Bildausschnitten zu Hirnarealen. Das ist wichtig, weil sich Gehirne anatomisch unterscheiden und diese interindividuelle Variabilität berücksichtigt werden muss. So können auch Messungen mit räumlicher Unsicherheit zuverlässig eingeordnet werden, ohne auf starre Grenzen angewiesen zu sein. Das ist besonders relevant für Studien, in denen Bildgebungs-, histologische oder elektrophysiologische Daten mit Atlasinformationen abgeglichen werden.
Praxisbeispiel

Wie sich dieser Ansatz konkret auswirkt, zeigt eine Fallstudie zur Neubewertung von Zielregionen tiefer Hirnstimulation im Thalamus wie dem VIM, einer wichtigen Umschaltstation im Gehirn. Die erneute Bewertung bereits veröffentlichter Daten mithilfe von siibra legt nahe, dass dieses Kerngebiet bei der Lokalisierung von Stimulationen mitunter mit Nachbargebieten verwechselt werden könnte. siibra hat somit das Potential dazu beizutragen, dass solche Stimulationen präziser werden, in dem es detaillierte Karten der Mikrostruktur mit Bildgebungsdaten von Patienten verknüpft.
Herausforderungen und Ausblick

Vormals getrennte Datensätze, zusammengeführt in einem gemeinsamen räumlichen Referenzsystem: das eröffnet neue Perspektiven, etwa für digitale Hirnmodelle, KI-gestützte Analysen und klinische Anwendungen, wie das Beispiel der Tiefenhirnstimulation verdeutlicht.

Dass diese Perspektiven umgesetzt werden können, hängt von der Verfügbarkeit und Qualität hochpräziser Hirndaten ab, mit denen siibra agieren kann. Dabei wird auch eine Rolle spielen, inwiefern solche Daten global mit schnellen Zugriffsraten verfügbar sind. siibra wird den Bedarfen der Wissenschaftsgemeinschaft ständig angepasst - geplant sind u.a. neue KI-gestützte Analysewerkzeuge sowie die Anbindung an weitere internationale Datenplattformen.

Forschungszentrum Jülich

Originalpublikation:

Dickscheid, T., Gui, X., Simsek, A.N. et al. Siibra: a software tool suite for realizing a Multilevel Human Brain Atlas from complex data resources. Nat Methods (2026). doi.org/10.1038/s41592-026-03159-x

Bei vielfältigem Nahrungsangebot kann die Diversität in der Mikrobengemeinschaft abnehmen

Tue, 21 Jul 2026 10:58:22 +0200

Mikroorganismen, darunter vor allem die einzelligen Bakterien, leben selten allein, sondern in Gemeinschaften aus verschiedenen Arten. „In Gemeinschaften konkurrieren die Arten um Nährstoffe, hemmen sich gegenseitig oder unterstützen sich, indem etwa die eine Art das Abfallprodukt der anderen weiterverwertet“, sagt Or Shalev, der Erstautor der Studie. Solche Gemeinschaften könnten sehr divers sein, zum Beispiel leben in nur einem Gramm Erde tausende verschiedener Arten von Mikroorganismen. Im menschlichen Körper unterstützt im Darm das individuelle Mikrobiom die Verdauung und kann Schutz vor Krankheitserregern bieten. „Uns interessiert allgemein, wie die Vielfalt in Mikrobiomen entsteht und erhalten bleibt“, sagt Shalev.

Experimente mit künstlichen Bakteriengemeinschaften

Die Forschenden untersuchten zunächst vorhandene Daten aus natürlichen Mikrobiomen. Dazu werteten sie Daten des Earth Microbiome Project aus, in denen sowohl die mikrobielle Vielfalt als auch die Zusammensetzung verfügbarer organischer Nährstoffe erfasst worden waren. Darunter waren Umweltproben, menschliche Stuhlproben sowie pflanzliche und tierische Gewebeproben. „Diese Analyse ergab jedoch keinen einheitlichen Zusammenhang zwischen der Nährstoffvielfalt und der mikrobiellen Vielfalt“, berichtet Shalev.

Um einen möglichen Zusammenhang kontrolliert zu prüfen, kultivierte das Team künstliche Bakteriengemeinschaften im Labor. Sie kombinierten 14 Bakterienstämme zu unterschiedlich zusammengesetzten Gemeinschaften. Diese erhielten jeweils unterschiedlich viele Nährstoffstoffquellen, die sie als Energie- und Baustoff nutzen konnten. Anschließend bestimmten die Forschenden, welche Bakterienarten in den Gemeinschaften überlebten und in welchen Anteilen sie vorkamen. „Das Ergebnis war überraschend deutlich: In vielen Gemeinschaften nahm die Artenvielfalt ab, wenn mehr verschiedene Nährstoffe verfügbar waren“, sagt der Studienleiter Christoph Ratzke, Nachwuchsgruppenleiter im Exzellenzcluster „Controlling Microbes to Fight Infections“ (CMFI). Die Forschenden untersuchten nun in mehr als 30.000 Einzelmessungen die Wechselwirkungen zwischen den Bakterien. So konnten sie über viele verschiedene Nährstoffbedingungen hinweg beobachten, wie sich hunderte von Bakterienstämmen paarweise gegenseitig beeinflussen.

Eindeutiges Muster

Das Muster sei eindeutig gewesen, so Ratzke: „Mit steigender Nährstoffvielfalt treten die Bakterienarten in einen stärkeren Konkurrenzkampf, den nur wenige gewinnen. Mehr Angebot bedeutet nicht automatisch mehr friedliches Nebeneinander.“ Der Verlust an Vielfalt sei kein Einzelfall einer bestimmten Gemeinschaft, sondern spiegele ein allgemeines Prinzip wider. „Bislang galt: Mehr ver-schiedene Nährstoffe schaffen mehr ökologische Nischen – und damit mehr Artenvielfalt“, sagt Shalev. „Für Mikroorganismen gilt das nicht immer. Unsere Ergebnisse zeigen sogar das Gegenteil: Unter bestimmten Bedingungen verdrängen einige Mikroben andere Arten.“ Worauf aber beruht diese gesteigerte Konkurrenzkraft? Die Forschenden stellten fest, dass viele Bakterienarten bei einem vielfältigeren Nährstoffangebot größere Mengen aufnahmen als erwartet. Sie wuchsen dadurch stärker und setzten sich besser gegen andere Arten durch. „Erstaunlicherweise ließ sich die Veränderung ganzer Gemeinschaften teilweise auf eine einzelne Stoffwechseleigenschaft bestimmter Bakterienarten zurückführen“, sagt Shalev.

Christoph Ratzke ergänzt: „Wenn wir verstehen wollen, wie Mikrobiome funktionieren, müssen wir die Wechselwirkungen zwischen ihren Mitgliedern verstehen. Die aktuelle Studie zeigt, dass schon eine Veränderung der Nährstoffumgebung ausreichen kann, um diese Wechselwirkungen grundlegend zu verschieben. Die Studie liefert damit einen wichtigen Beitrag zur Grundlagenforschung und Hinweise unter anderem auch zu Ernährungsrichtlinien für den Menschen, bei denen bisher angenommen wurde, dass eine große Lebensmittelvielfalt zu einer großen Artenvielfalt des Darmmikrobioms führen würde. Nach unseren neuen Ergebnissen könnte diese Strategie möglicherweise nicht aufgehen.“

Universität Tübingen

Originalpublikation:

Or Shalev, Xiaozhou Ye, Joachim Kilian, Mark Stahl, Christoph Ratzke: Increased nutrient diversity can induce loss of microbial diversity through enhanced resource uptake. Nature Ecology & Evolution, https://doi.org/10.1038/s41559-026-03111-4

„Notausschalter“ für Fresszellen

Mon, 20 Jul 2026 10:36:28 +0200

Makrophagen sind ein wichtiger Bestandteil des menschlichen Immunsystems und unterstützen den Körper im Kampf gegen Infektionen: Sobald ein Krankheitserreger eindringt, fangen die Makrophagen ihn ein und „verdauen“ ihn. Nicht umsonst sind sie auch als Fresszellen bekannt. Doch manchen Keimen – insbesondere intrazellulären Bakterien wie Salmonellen – gelingt es, Makrophagen auszutricksen und sich sogar in deren Inneren zu vermehren. Wie die Immunzellen dabei das Gleichgewicht zwischen Selbsterhalt und wirksamer Erregerabwehr halten, ist noch nicht vollständig geklärt. Forschende des Helmholtz-Instituts für RNA-basierte Infektionsforschung (HIRI) in Würzburg, einem Standort des Braunschweiger Helmholtz-Zentrums für Infektionsforschung (HZI) in Kooperation mit der Julius-Maximilians-Universität Würzburg (JMU), konnten gemeinsam mit Wissenschaftler:innen der Philipps-Universität Marburg nun einen Faktor ausfindig machen, der eine wichtige Rolle in diesem Balanceakt spielt: eine lange nicht-kodierende Ribonukleinsäure, kurz lncRNA (von engl. long non-coding ribonucleic acid).

„Wir haben ein für den Menschen spezifisches RNA-Molekül namens SAILR identifiziert“, sagt Alexander Westermann, affiliierter Wissenschaftler am HIRI und Professor an der JMU. Er ist Erstautor der im Fachjournal Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) erschienenen Studie. In ruhenden Makrophagen bindet SAILR an das „Überlebensprotein“ 14-3-3β und trägt dazu bei, die Zellen am Leben zu erhalten. Während einer bakteriellen Infektion wird SAILR hingegen rasch ausgeschaltet. Dadurch steigt die Wahrscheinlichkeit, dass Makrophagen absterben. Die sicheren Räume, in denen sich Bakterien innerhalb der Zelle vermehren können, fallen somit weg. „Das macht SAILR zu einem RNA-basierten Notausschalter“, schlussfolgert Westermann.

„Bisher wurde allgemein angenommen, dass Makrophagen zur Bekämpfung von Krankheitserregern in erster Linie Abwehrmechanismen hochregulieren, anstatt ihre eigene Zerstörung auszulösen“, erläutert Leon Schulte, Professor an der Universität Marburg und korrespondierender Autor der Studie. „Es war folglich vollkommen unerwartet, dass eine Infektion einen überlebensfördernden Faktor aktiv herunterregulieren würde“, schließt HIRI-Direktor Jörg Vogel an, in dessen Labor die Studie initiiert wurde.

Biomarker für schwere Infektionen

SAILR verknüpft das Überleben von Makrophagen unmittelbar mit der Interaktion zwischen Wirt und Erreger. Damit wird eine Verbindung zwischen einem grundlegenden molekularen Mechanismus und menschlichen Erkrankungen hergestellt. Das legt nahe, dass das RNA-Molekül bei schweren Infektionen und Entzündungen als diagnostischer Marker oder gar als therapeutisches Ziel relevant sein könnte. In der Tat sinken bei schweren COVID-19-Verläufen oder Sepsis, oft auch Blutvergiftung genannt, die SAILR-Spiegel in den Blutzellen deutlich ab. SAILR könnte also künftig dabei helfen, den Schweregrad einer Infektion einzuschätzen. „Langfristig ist es denkbar, dass SAILR als Biomarker für schwere Krankheitsverläufe genutzt werden kann, zum Beispiel mithilfe von Bluttests“, so Schulte.

SAILR ist jedoch nicht nur als Marker von Interesse, sondern auch als möglicher therapeutischer Angriffspunkt: „Besonders spannend ist die Möglichkeit, SAILR gezielt zu modulieren, beispielsweise zu senken, um infizierte Makrophagen zu eliminieren, oder zu stabilisieren, um Gewebeschäden zu begrenzen. So könnten neue RNA-basierte Therapieansätze für Sepsis und andere schwere Entzündungen entstehen, mit denen sich das Überleben von Makrophagen gezielt beeinflussen ließe“, stellt Vogel in Aussicht. Die Ergebnisse eröffnen zugleich neue Perspektiven auf die Entwicklung des menschlichen Immunsystems: SAILR kommt ausschließlich bei Primaten vor und steht damit für eine evolutionär junge Form der Immunregulation, die in herkömmlichen Modellen fehlt. „Das macht deutlich, warum sich bestimmte Infektionsmechanismen im Labor nur begrenzt nachvollziehen lassen, und könnte dazu beitragen, Medikamente und Testsysteme gezielter auf den Menschen auszurichten“, so Westermann.

Forschung an der Schnittstelle RNA – Immunität – Infektion

Die Arbeit eröffnet neue Forschungsrichtungen an der Schnittstelle zwischen RNA-Biologie, Immunität und Infektion. Künftige Studien könnten genauer untersuchen, wie RNA-Protein-Interaktionen in Immunzellen Entzündungsprozesse sowie die Wirt-Pathogen-Interaktion steuern. Zugleich rücken nicht-kodierende RNAs stärker in den Fokus als mögliche zentrale Regulatoren der Immunantwort.

Helmholtz-Zentrum für Infektionsforschung

Originalpublikation:

Westermann AJ, Schock A, Ashour DAD, Wende S, Skevaki C, Mack E, Schmeck B, Linne U, Herrmann T, Antonakos N, Florou H, Giamarellos-Bourboulis EJ, Weis S, Vogel J, Schulte LN (2026) A human-specific long noncoding RNA regulator of antigen-presenting cell viability and antimicrobial defense. PNAS, https://doi.org/10.1073/pnas.2520205123

Viren als Pflanzenschützer: Das Potenzial von Bakteriophagen

Mon, 20 Jul 2026 10:26:57 +0200

Forschende des Forschungszentrums Jülich arbeiten deshalb an neuen, nachhaltigeren Möglichkeiten, Pflanzen gezielt zu schützen. Im Mittelpunkt stehen sogenannte Bakteriophagen, kurz Phagen. Das sind natürliche Viren, die ausschließlich Bakterien befallen. Für Menschen, Tiere und Pflanzen sind sie in der Regel ungefährlich. Ihr besonderer Vorteil: Sie greifen sehr gezielt bestimmte Bakterien an.

Präziser Schutz statt Rundumschlag

Herkömmliche antibakterielle Mittel wirken oft breit. Das heißt: Sie können nicht nur schädliche Bakterien treffen, sondern auch nützliche Mikroorganismen, die für gesunde Böden und Pflanzen wichtig sind. Zudem kann ein häufiger Einsatz solcher Mittel dazu führen, dass Krankheitserreger widerstandsfähig werden. Die Mittel verlieren dann mit der Zeit an Wirkung. Phagen könnten hier eine Alternative bieten. Sie sind auf bestimmte bakterielle Wirte spezialisiert und könnten Krankheitserreger bekämpfen, ohne das gesamte Mikrobiom der Pflanze zu stören. Damit passen sie zu einem Pflanzenschutz, der gezielter, ressourcenschonender und langfristig wirksamer sein soll.

Pflanzen wachsen trotz Infektion normal weiter

In einer aktuellen Studie im Fachjournal Cell Reports untersuchte Dr. Sebastian Erdrich, wie Bakteriophagen bei einer bakteriellen Infektion von Pflanzen wirken. Erdrich führte seine Promotion am Jülicher Institut für Bio- und Geowissenschaften in den Institutsbereichen Biotechnologie (IBG-1) und Pflanzenwissenschaften (IBG-2) durch. An der Studie beteiligt waren zudem Forschenden aus den Teams von Prof. Dr. Julia Frunzke am IBG-1, Dr. Borjana Arsova am IBG-2 und Prof. Dr. Guido Grossmann vom Institut für Zell- und Interaktionsbiologie der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf. Als Modellpflanze diente Arabidopsis thaliana, ein in der Forschung häufig verwendeter Verwandter von Raps und Kohl. Die Pflanzen wurden mit dem bakteriellen Krankheitserreger Xanthomonas campestris pv. campestris infiziert. Einige der infizierten Pflanzen erhielten zusätzlich einen passenden Bakteriophagen.

Das Ergebnis: Die infizierten Pflanzen, die mit Phagen behandelt wurden, wuchsen im Untersuchungszeitraum ähnlich gut wie nicht infizierte Kontrollpflanzen. Die Phagen verringerten nicht nur die Zahl der schädlichen Bakterien. Die Bakterien zeigten auch eine geringere Virulenz – sie waren also weniger krankmachend. Gleichzeitig fiel die Immunantwort der Pflanzen geringer aus als bei infizierten Pflanzen ohne Phagen. Das deutet darauf hin, dass die Pflanzen weniger stark unter der Infektion litten.

Ansatz mit Anwendungspotenzial

Die Forschung baut auf früheren Arbeiten auf, in denen die Jülicher Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler bereits neue Phagen gegen wichtige bakterielle Pflanzenpathogene isoliert hatten. Außerdem untersuchten sie, wie sich solche Phagen auf Saatgutoberflächen anreichern lassen. Daraus ist bereits ein Technologieangebot des Forschungszentrums Jülich entstanden, das mit interessierten Partnern in der Anwendung weiter erforscht werden kann: eine Saatgutbeschichtung mit biologischen Wirkstoffen.

Die Idee dahinter ist einfach und anwendungsnah: Der Schutz wird direkt mit dem Saatgut ausgebracht. Wenn die junge Pflanze später mit schädlichen Bakterien in Kontakt kommt, könnten die Phagen bereits vor Ort wirken. Sie wären damit eine Art biologischer Begleitschutz von Anfang an.

Beitrag zur Lebensmittelsicherung

Gerade vor dem Hintergrund des Klimawandels gewinnen solche Ansätze an Bedeutung. Hitzewellen, Trockenperioden und andere Stressfaktoren können Kulturpflanzen schwächen und Erträge zusätzlich gefährden. Schon heute gehen Schätzungen zufolge rund zehn Prozent der weltweiten Lebensmittelproduktion durch bakterielle Pflanzenkrankheiten verloren. Ein wichtiger Verbreitungsweg solcher Erreger ist das Saatgut: Krankheitserreger können auf oder in Samen mitreisen und junge Pflanzen bereits beim Keimen infizieren. Genau hier setzt das Jülicher Technologieangebot an. Durch eine Beschichtung des Saatguts mit biologischen Wirkstoffen wie Bakteriophagen ließe sich dieser Infektionskreislauf künftig möglicherweise früh unterbrechen.

Die Ergebnisse aus Jülich und Düsseldorf zeigen, dass Bakteriophagen mehr leisten könnten als nur die Zahl schädlicher Bakterien zu senken. Sie beeinflussen offenbar auch das Zusammenspiel zwischen Pflanze und Erreger: Die Pflanze bleibt widerstandsfähiger, während die Bakterien weniger Schaden anrichten. Damit schaffen die Forschenden eine wichtige Grundlage für neue, nachhaltige Strategien im Pflanzenschutz.

Forschungszentrum Jülich

Originalpublikation:

Erdrich SH, Keilhammer M, Sharma S, Zupinski M, Schurr U, Grossmann G, Frunzke J & Arsova B, (2026), Phage biocontrol reduces the disease burden and modulates plant immunity through suppression of bacterial virulence Cell Reports 45(7):117622 https://doi.org/10.1016/j.celrep.2026.117622