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Gewässer in Städten sind stark mit antibiotika-resistenten Bakterien belastet, doch auch ländliche Seen sind betroffen

Mon, 04 May 2026 17:34:24 +0200

Das Team vom Leibniz-Institut für Zoo- und Wildtierforschung (Leibniz-IZW) und vom Leibniz-Institut für Gewässerökologie und Binnenfischerei (Leibniz-IGB) untersuchte gemeinsam mit Kolleginnen und Kollegen aus Potsdam und Wien Wasser- und Sedimentproben aus dem Weißen See und dem Müggelsee in Berlin, dem Stechlinsee und dem Dagowsee in Brandenburg, dem Haussee in Mecklenburg-Vorpommern, aus einem Teich inmitten von Feldern in Brandenburg sowie aus dem Zu- und Abfluss einer großen Wasseraufbereitungsanlage in Berlin. Anschließend wurde die DNA der in den Proben vorhandenen Bakterien untersucht. Die dabei entdeckten Antibiotika-Resistenzgene (ARG) wurden sogenannten Resistenzgen-Klassen zugeordnet. Dafür setzten die Forschenden unterschiedliche bioinformatische Methoden und genetische Datenbanken ein. „Dieser breite methodische Ansatz erlaubte es uns, im Erbgut der in den Proben vorkommenden Bakterienarten jene Gene zu identifizieren, die für Antibiotikaresistenzen verantwortlich sind“, erklärt Pau de Yebra Rodó, Erstautor der Studie und Doktorand am Leibniz-IZW und am Leibniz-IGB. „Die nachgewiesenen Resistenzgene gekörten zu insgesamt 18 Klassen dieser Resistenzgene – in unterschiedlicher Vielfalt und Häufigkeit an den verschiedenen Standorten.“

Spur der bakteriellen Antibiotika-Resistenzgene auch nach Wasseraufbereitung noch überdeutlich

Im Zufluss der Wasseraufbereitungsanlage kamen Antibiotika-Resistenzgene aller 18 Resistenzgen-Klassen vor, im Abfluss immerhin noch 16, wenngleich auch in etwas reduzierter Häufigkeit. Die Aufbereitung konnte offenkundig nur die ARGs zweier Resistenzgen-Klassen entfernen oder ausreichend stark verdünnen (ARGs gegen Glykopeptid-Antibiotika und gegen Nitroimidazole), alle anderen Resistenzgen-Klassen waren im aufbereiteten Wasser weiterhin vertreten. An zweiter Stelle im Ranking rangieren die städtischen Gewässer: im Oberflächenwasser des Müggelsees wurden neun Klassen von antibiotikaresistenten Genen nachgewiesen, im Sediment des Weißen Sees – also Bodenschichten, die Oberflächen- und Grundwasser filtern – waren es noch neun. Hingegen waren die Oberflächenwasser des Haussees, des Stechlinsees und des Dagowsees frei von nachweisbaren ARGs.

„Interessant und besorgniserregend ist hingegen der Nachweis von bakteriellen Resistenzgenen in Sedimentproben der Seen im ländlichen Raum“, sagt Prof. Alex Greenwood, Leiter der Abteilung für Wildtierkrankheiten am Leibniz-IZW und Seniorautor der Studie. „Wassernahe Bodenschichten speichern offenbar Belastungen mit antibiotikaresistenten Bakterien und halten diese in der Umwelt vor, auch wenn das Oberflächenwasser keine nachweisbare Belastung (mehr) aufweist.“ Insbesondere Vertreter der gegen Aminoglykosid-Antibiotika gerichteten Resistenzgen-Klasse waren in den Sedimenten in höherer Gesamtlast präsent als im Wasser.

Teiche im ländlichen Raum sind ebenfalls stark belastet

In den Wasserproben des inmitten von Feldern im westlichen Brandenburg gelegenen Teiches wurden mit lediglich sechs zwar weniger unterschiedliche Resistenzgen-Klassen nachgewiesen als im Müggelsee-Wasser und in den Zu- und Abflüssen der Aufbereitungsanlage, es waren aber mehr als im Wasser von Stechlinsee, Haussee oder Dagowsee. Die Resistenzgen-Klassen der Teichbakterien deckten sich größtenteils mit jenen, die auch in den städtischen Gewässern nachgewiesen wurden: Aminoglykoside, Phenicole and Tetracycline. Dies sind Antibiotika, die sowohl beim Menschen als auch in der Nutztierhaltung eingesetzt und durch menschliche und landwirtschaftliche Abwässer in die Umwelt eingetragen werden.

Dass bei städtischen Gewässern nicht nur deren unmittelbare Nähe zu menschlichen Siedlungen für den Eintrag antibiotika-resistenter Bakterien entscheidend ist (in dieser Hinsicht sind sich Müggelsee, Weißer See und Haussee relativ ähnlich), sondern auch die Intensität der Gewässernutzung, berichtet Prof. Hans-Peter Grossart, Leiter der Abteilung für Plankton- und Mikrobielle Ökologie am Leibniz-IGB. „Im Wasser des Müggelsees wurden erheblich mehr Resistenzgen-Klassen nachgewiesen als in den beiden anderen städtischen Seen, was sehr wahrscheinlich an der intensiveren Nutzung durch die Fischerei, den Schifffahrtsbetrieb und viele Badende liegt.“

Weitere Studien zu antibiotikaresistenten Bakterien im Wasser sind erforderlich

Antibiotikaresistente Bakterien werden in medizinischen Fachkreisen als große globale gesundheitliche Herausforderung angesehen. „Mit unserer Forschung versuchen wir zu verstehen, wie sich antibiotikaresistente Bakterien in der Umwelt verbreiten und dort möglicherweise auch längerfristig überdauern“, fasst de Yebra Rodó zusammen. „Der Eintrag durch menschliche Aktivitäten ist sicher die Hauptquelle für ARG-tragenden Bakterien in der Umwelt. Dies geschieht vor allem über das Abwasser von Krankhäusern, landwirtschaftlichen Betrieben und privaten Haushalten.“

In ihrer Studie sahen sich die Forschenden mit großen methodischen Herausforderungen konfrontiert. So konnten sie im Vergleichen zwischen Wasserproben, Proben aus Sedimenten und Proben aus der Wasseraufbereitungsanlage unterschiedliche Sequenzierungstiefen (ein Gütegrad der DNA-Analyse) erzielen. Die gefundenen Unterschiede in der Vielfalt und Häufigkeit der Resistenzgene in den Bakteriengenomen waren jedoch groß genug, um belastbare Aussagen zuzulassen. Weitere Studien, die ein breiteres Spektrum an Gewässern, mehr Proben pro Gewässer und einen längeren Zeitraum umfassen, seien jedoch erforderlich, um Unterschiede in den bakteriellen Antibiotikaresistenzprofilen städtischer und ländlicher Süßwasserökosystemen genauer charakterisieren zu können.

Leibniz-Institut für Zoo- und Wildtierforschung (Leibniz-IZW)

Originalpublikation:

De Yebra P, Zoccarato L, Galdindo JA, Numberger D, Abdulkadir N, Grossart HP, Greenwood AD (2026): Diversity of antibiotic resistance genes increases in urbanized lakes: a multi-tool screening. iScience 115892. DOI: 10.1016/j.isci.2026.115892

Das Innenohr – ein weißer Fleck der Forschung

Mon, 04 May 2026 12:27:38 +0200

Das Innenohr, welches das Hör- und Gleichgewichtsorgan beherbergt, ist in gewisser Weise noch immer eine „Terra Incognita“, ein unbekannter Bereich. Trotz medizinischer Fortschritte ist überraschend wenig über die Ursachen von plötzlich auftretenden Erkrankungen wie dem Hörsturz oder Störungen des Gleichgewichtsorgans bekannt. Dieser geringe Kenntnisstand liegt darin begründet, dass das Innenohr im Gegensatz zum Auge nicht einsehbar ist. Es liegt geschützt im härtesten Knochen des Menschen, im Felsenbein. Auch wenn wir die Anatomie des Innenohrs prinzipiell kennen, ist es bisher kaum möglich, seine physiologischen und pathophysiologischen Vorgänge zu beobachten.

Ein neues Untersuchungsverfahren der Universität Konstanz und der Charité-Universitätsmedizin Berlin erlaubte nun, physiologische Vorgänge im Innenohr von Zebrafischen – einer Tierart, deren Innenohr dem des Menschen sehr ähnelt – sichtbar zu machen. Die Forscherinnen und Forscher um Valentin Wittmann (Universität Konstanz) und Hans Scherer (Charité Berlin) schleusen hierfür markierte Zuckermoleküle in den Körper der Fische ein. Die Untersuchung wurde am Sensor für Drehbeschleunigungen, der Cupula, durchgeführt. Die Ergebnisse zeigen: Die Cupula der Zebrafische ist nicht etwa eine konstante Struktur, sondern sie wird kontinuierlich innerhalb von rund 60 Tagen erneuert. Die Forschungsergebnisse wurden nun als Titelbeitrag des Wissenschaftsjournals „Angewandte Chemie“ veröffentlicht.

Die Spur der Zuckermoleküle
Die Cupula ist eine membranartige Struktur, die eine Ausbuchtung eines kreisförmigen Kanals des Gleichgewichtsorgans abschließt. Wir haben pro Ohr drei Kanäle, die in den drei Achsen des Raums stehen. Sie dienen der Erfassung von Beschleunigungen in allen Ebenen. Flüssigkeiten in diesen Kanälen werden bei Drehbeschleunigungen verschoben. Dadurch wird die Cupula geringfügig bewegt. Haarzellen unterhalb der Cupula wandeln die Dreh-Bewegungsenergie in elektrische Energie um, die zum Zentralnervensystem geleitet wird. Diese Sensoren dienen dem Zweck, bei Kopfbewegungen und -drehungen das Gleichgewicht zu bewahren. Bestehende Untersuchungen legen nahe, dass Beschädigungen der Cupula zu Gleichgewichtsstörungen führen. Bisher war es nicht machbar, die physiologischen Vorgänge der Cupula zu beobachten.

Der Chemiker Valentin Wittmann und der Mediziner Hans Scherer entwickelten nun ein Verfahren, um genau dies zu leisten. Sie verwendeten dafür eine chemische Methode, das sogenannte „Metabolische Glycoengineering“. Vereinfacht gesagt werden winzige Zuckermoleküle chemisch markiert und den Zebrafischen verabreicht, wodurch es zum Einbau der Moleküle u. a. in die Cupula des Innenohrs kommt. Per Fluoreszenz-Verfahren können diese markierten Moleküle anschließend histologisch sichtbar gemacht werden. Auf diese Weise lassen sich physiologische Prozesse im sonst nicht einsehbaren Innenohr anhand der Spur der Zuckermoleküle beobachten.

Die Regeneration der Cupula
Offen war bisher die Frage, ob die Cupula eine permanente Struktur ist oder ob sie sich beständig selbst erneuert. Die Studie aus Konstanz und Berlin konnte diese Frage nun klären: „Unsere Untersuchungen zeigen zum ersten Mal, dass die Erneuerung der Cupula ein kontinuierlicher Prozess ist“, freut sich Wittmann über den Erfolg der neuen Untersuchungsmethode. „Eine Langzeit-Beobachtung über mehrere Wochen hinweg legt nahe, dass sich die Cupula des Zebrafisches innerhalb von acht bis zehn Wochen komplett erneuert.“

„Die Gleichgewichtsorgane beim Fisch sind den menschlichen sehr ähnlich“, ergänzt Scherer. „Deshalb können Erkenntnisse beim Fisch weitgehend auch auf den Menschen übertragen werden.“ Die neue Methode bildet somit einen vielversprechenden Startpunkt, um bisher unverstandene Störungen im Innenohr weiter zu ergründen. So könnte die Regeneration der Cupula erklären, warum sich der Gleichgewichtssinn nach plötzlich auftretenden Störungen in manchen Fällen nach wenigen Tagen erholt. Analoges gilt für den Hörsturz, dessen Ursache ebenfalls unbekannt ist und der sich auch manchmal nach wenigen Tagen erholen kann.

Universität Konstanz

Originalpublikation:

H.Scherer, A.Jüngst, V. F.Schöwe, A.-K.Gronewald, V.Wittmann, Investigation Into the Dynamics of the Cupula in the Vestibular Organ of Adult Zebrafish Using Metabolic Glycoengineering, Angew. Chem. Int. Ed. 2026, 65, e15593, DOI: https://doi.org/10.1002/anie.202515593.

Frühzeitliche Tierreservoire von Zoonosen

Mon, 04 May 2026 11:48:12 +0200

Ein unerforschter Weg – frühzeitliche Erreger-DNA aus dem zooarchäologischen Archiv

Die Mehrheit der heutigen Infektionskrankheiten beim Menschen hat einen zoonotischen Ursprung, was bedeutet, dass sie von Tieren auf Menschen übergesprungen sind. Verschiedene Indizien deuten darauf hin, dass die vor etwa 5 000 Jahren beginnende eurasische Bronzezeit eine entscheidende Periode war, in der viele Zoonosen auftraten, die bis heute bestehen. Anne Kathrine W. Runge, Hauptautorin der Studie, erklärt: „Die Bronzezeit war geprägt von großen Völkerwanderungen und, was besonders wichtig ist, von der weit verbreiteten Einführung der Weidewirtschaft – einer Lebensweise, die auf domestizierten Tieren basiert. Während die Hypothese besteht, dass dies den Weg für das Auftreten von Zoonosen geebnet haben könnte, fehlen bisher weitgehend Untersuchungen der alten Erreger-DNA in Tierresten.“

Die Rekonstruktion alter Erregergenome aus Tierresten – den zooarchäologischen Funden – steht vor zusätzlichen Herausforderungen im Vergleich zur etablierteren Rekonstruktion alter Erregergenome aus menschlichen Überresten. „In der Vorgeschichte wurde der Großteil der Tiere geschlachtet, während sie noch gesund waren; geschlachtete Tiere wurden bei der Zubereitung von Speisen erhitzt und weggeworfene Tierteile waren stärker der Umwelt ausgesetzt – was insgesamt die Wahrscheinlichkeit der Identifizierung von Erreger-DNA verringert“, sagt Felix M. Key, Forschungsgruppenleiter am Max-Planck-Institut für Infektionsbiologie und leitender Autor der Studie. „Allerdings“, fügt er hinzu, „birgt die Rekonstruktion alter Krankheitserreger anhand zooarchäologischer Funde ein einzigartiges Potenzial für die Aufklärung der Reservoirs prähistorischer Zoonosen, ihrer geographischen Ausbreitung sowie der genetischen Mechanismen, die den Übergang auf den Menschen begünstigen.“

Hier hat sich ein internationales, interdisziplinäres Expertenteam daran gemacht, die Möglichkeit der Identifizierung alter Erreger-DNA anhand zooarchäologischer Funde zu untersuchen. In einer nun in der Fachzeitschrift Nature Communications veröffentlichten Studie untersuchten die Autor*innen 346 Proben von überwiegend domestizierten Tieren aus 34 archäologischen Fundstätten in ganz Eurasien – viele davon aus der Bronzezeit – auf erhaltene alte Erreger-DNA.

Paläopathologien zur Priorisierung der Probenentnahme

Die Gewinnung alter DNA ist kostspielig, und die Analyse wird durch archäologische Proben ohne DNA-Signatur von Krankheitserregern erschwert – ein Aspekt, der bei der Untersuchung von Tierproben wahrscheinlich noch stärker ins Gewicht fällt. In dieser Studie wurde Skelettmaterial vor allem von domestizierten Tieren aus Fundstätten in ganz Eurasien ausgewählt, darunter Polen, Deutschland, Tschechien, Rumänien und Usbekistan, um zu testen, ob DNA von zoonotischen Krankheitserregern aus prähistorischen Tierresten gewonnen werden kann. Um das Screening gezielter zu gestalten, wurden Proben ausgewählt, die Anzeichen für das Vorliegen von Krankheiten und Traumata aufwiesen, sogenannte paläopathologische Läsionen. „Ich habe Hunderte von Proben untersucht, um potenzielle Infektionsherde, die als Läsionen erkennbar sind, zu identifizieren und so die Chancen zu erhöhen, alte pathogene DNA von zoonotischen Krankheiten Krankheitserregern zu gewinnen“, betont Kamilla Pawłowska, Paläopathologie-Expertin an der Adam-Mickiewicz-Universität in Posen und leitende Autorin der Studie. Sie fügt hinzu: „Ich habe unter anderem Läsionen entzündlichen und traumatischen Ursprungs entdeckt, was entscheidend war, um die molekulare Untersuchung durchführbar zu halten.“ Insgesamt wurden 215 Skelettelemente für die Analyse ausgewählt, von denen 188 Knochen Läsionen aufwiesen. Da zudem die Zahnmarkkammer eine bekannte Quelle für alte DNA von systemischen Krankheitserregern ist, die oft keine paläopathologischen Läsionen hinterlassen, wurden zusätzlich 131 Zähne für die Untersuchung auf alte Krankheitserreger-DNA ausgewählt.

Identifizierung und Authentifizierung von Erreger-DNA

Im Anschluss an die Archivierungsarbeiten wurden alle ausgewählten Proben zur molekularbiologischen Untersuchung in eine Reinraumanlage am Max-Planck-Institut für Infektionsbiologie gebracht. „Die Extraktion alter DNA aus Skelettelementen erfordert einen Reinraum und persönliche Schutzausrüstung – eine aufwendige Vorsichtsmaßnahme, die notwendig ist, um das Risiko einer Kontamination der Proben mit moderner DNA zu minimieren“, erklärt die Expertin für alte DNA, Anne Kathrine W. Runge. Nach der Sequenzierung der aus jeder Probe extrahierten DNA wurden die genetischen Daten mithilfe einer zuvor entwickelten, hochsensiblen computergestützten Methode auf DNA-Fingerabdrücke alter Krankheitserreger untersucht. „Wir waren erfreut, alte DNA-Signaturen für viele verschiedene zoonotische Krankheitserreger zu entdecken, obwohl die Menge an alter DNA meist nicht ausreichte, um ein Genom zu rekonstruieren und eingehende Vergleiche mit der Vielfalt derselben Krankheitserreger bei modernem Vieh und Menschen anzustellen“, sagt Ian Light-Maka, Mitautor und Bioinformatiker. Dennoch wiesen zwei zoonotische Erreger, Streptococcus lutetiensis, der Mastitis verursacht, und Erysipelothrix rhusiopathiae, der zu Hautinfektionen führt, ausreichende alte DNA-Fragmente für eine solche Analyse auf. „Die abgeleiteten Verwandtschaftsbeziehungen bestätigen die historische Authentizität und untermauern die Möglichkeit, prähistorische Pathogen-Genome aus Tierresten zu identifizieren“, fügt Light-Maka hinzu.

Unter den Proben, die positiv auf pathogene DNA getestet wurden, wiesen die meisten identifizierte pathologische Läsionen auf. „Dass vor allem Proben positiv getestet wurden, die Läsionen aufwiesen, die auf Infektionskrankheiten hindeuten, bestätigt unser Priorisierungsschema und hilft bei zukünftigen Untersuchungen, trotz finanzieller Einschränkungen geeignete Proben auszuwählen. Es bleibt jedoch wichtig, verschiedene Skelettteile zu untersuchen, da sich die Biologie der Erreger unterscheidet und viele Erreger, beispielsweise bei Blutbahninfektionen, möglicherweise am besten in anderen Elementen des Skelettsystems wie den Zähnen identifiziert werden können “, betont Kamilla Pawłowska. Alle Autoren heben hervor, dass diese Studie die Bedeutung paläopathologischer Untersuchungen an Tieren verdeutlicht und einen vielschichtigen Ansatz zur Rekonstruktion der Gesundheit in der Vergangenheit untermauert.

Zukünftige Arbeiten an alten Pathogengenomen, die aus tierischen, aber auch menschlichen Überresten rekonstruiert werden, versprechen ein besseres Verständnis des Ursprungs heutiger zoonotischer Krankheiten. Angesichts großer Sammlungen tierischer Überreste, die für Untersuchungen von Krankheitserregern noch unerschlossen sind, fasst Felix M. Key zusammen: „Da sich das Pendel in der Genomik alter Krankheitserreger in Richtung nicht-menschlicher Wirtsarten bewegt, liefert unsere Studie einen wichtigen Beitrag in diesem aufstrebenden Forschungsfeld, um die Entstehung menschlicher Infektionskrankheiten besser zu verstehen.“

Max-Planck-Institut für Infektionsbiologie

Originalpublikation:

W. Runge, A.K., Light-Maka, I., Massy, K. et al. Probing the zooarchaeological record across time and space for ancient pathogen DNA. Nat Commun 17, 3469 (2026). doi.org/10.1038/s41467-026-71543-4

Verstehen, wie Gene zusammenwirken

Mon, 04 May 2026 11:44:35 +0200

Unter maßgeblicher Beteiligung des kanadischen Donnelly Centre, der University of Minnesota, des kanadischen Hospital for Sick Children, des Universitätsklinikums Bonn und der Universität Bonn konnte jetzt im Fachjournal Cell ein erster Entwurf veröffentlicht werden. Dieser deckt derzeit etwa 2,5 Prozent aller möglichen Genpaare ab.

Die meisten Gene im Genom können ohne Folgen für die Zelle entfernt werden – eine Beobachtung die nur Beschränkt zu unserem Verständnis von Evolution passt. Eine Erklärung wäre, dass diese Gene nur dann entbehrlich sind, wenn ein anderes Gen ihre Funktion übernimmt. In diesem Fall wären Folgen für den Organismus nur dann beobachtbar, wenn zwei Gene gleichzeitig verloren gehen. Diese sogenannte Gen-Gen-Beziehung wird als genetische Interaktion (GI) bezeichnet. Vor fast drei Jahrzehnten begannen Letztautoren Charles Boone und Brenda Andrews vom Donnelly Centre an der University of Toronto in Kanada und Chad Myers an der University of Minnesota fast alle möglichen Genpaare im genetischen Modellsystem Hefe gemeinsam auszuschalten, was die GI-Hypothese bestätigte. Mit der Entdeckung der Genschere CRISPR-Cas9 wurden ähnliche Studien im menschlichen Genom möglich, ein Feld das Letztautor Jason Moffat Hospital for Sick Children maßgeblich mit entwickelte.

Mit dem jetzt veröffentlichen ersten Entwurf der GI-Karte etablierte ein Team um Erstautor Jun-Prof. Maximilian Billmann vom Institut für Humangenetik des UKB eine Plattform zur Genbearbeitung, um Genpaare in einer kultivierten menschlichen Zelllinie in beispiellosem Umfang zu untersuchen. Das Team entwickelte zudem einen computergestützten Algorithmus, um etwa 90.000 GIs in den vier Millionen untersuchten Genpaaren zu identifizieren. Zu diesen GIs gehörten Genpaare, die Wirkstoffziele und Gene verbinden, die bei menschlichen Krankheiten mutiert sind. „Dies zeigte uns, dass Gene, die im menschlichen Genom entbehrlich erscheinen mögen, tatsächlich Teil eines komplexeren Regulationssystems sind, das die Evolution aufgebaut hat, um eine Zelle robuster zu machen“, sagt Billmann, der ein Mitglied in den Transdisziplinäre Forschungsbereichen (TRA) „Modelling“ und „Life and Health“ der Universität Bonn ist. „Wir glauben, dass unsere Karte noch viele weitere Gen-Gen-Beziehungen enthält, die ebenfalls zur Bekämpfung menschlicher Krankheiten genutzt werden können. Tatsächlich ermöglichte die GI-Karte auch die Vorhersage einer Funktion für Gene, die zuvor unbekannt waren.“

Der erste Entwurf der menschlichen GI-Karte deckt derzeit etwa 2,5 Prozent aller möglichen Genpaare ab. Es müssen noch viele weitere Genpaare untersucht werden, um unser Verständnis des menschlichen Genoms zu vervollständigen. „Wir können jedoch nicht einfach blind alle noch nicht untersuchten Genpaare messen. Stattdessen müssen wir aus den Prinzipien unseres ersten Entwurfs der GI-Karte lernen und die vielversprechendsten GIs vorhersagen“, sagt Billmann, der für dieses Ziel computergestützte Algorithmen entwickelt. „Künstliche Intelligenz hat viele Disziplinen verändert. Die funktionelle Interpretation des menschlichen Genoms war jedoch bislang durch Datenmangel eingeschränkt. Wir sind gespannt, wie die Daten, deren Erfassung wir vor fast einem Jahrzehnt begonnen haben, diese Lücke füllen können.“

Universitätsklinikum Bonn

Originalpublikation:

Maximilian Billmann, Michael Costanzo, Xiang Zhang, Arshia Z. Hassan, Mahfuzur Rahman, Kevin R. Brown et al.: A global genetic interaction network of a human cell maps conserved principles and informs functional interpretation of gene co-essentiality profiles¸ Cell; DOI: https://doi.org/10.1016/j.cell.2026.03.044

DFG-Präsidium legt Positionspapier zur Zukunft der NFDI vor

Mon, 04 May 2026 11:37:29 +0200

„Auf Grundlage der Erfahrungen, die die DFG in den letzten Jahren in der wissenschaftsgeleiteten Begutachtung und Bewertung der Anträge für die NFDI-Konsortien gemacht hat, halten wir es für zwingend notwendig, dass alle Reformprozesse die Bedarfe der Communitys im Blick behalten. Dabei sollte der wissenschaftsgeleitete und communitygetriebene Charakter der NFDI erhalten bleiben“, sagt DFG-Präsidentin Professorin Dr. Katja Becker zur Veröffentlichung des Papiers.

Das DFG-Präsidium fordert zudem die Sicherstellung einer stabilen Infrastruktur: Wesentlich für den Erfolg einer zukünftigen NFDI sei eine auskömmliche Finanzierung. Nach eigenen Schätzungen sieht die DFG im Rahmen der Verstetigung ein jährliches Gesamtbudget von mindestens 115 Millionen Euro als erforderlich an. Die Summe decke die Kosten für Betrieb von Infrastruktur und Diensten, Weiterentwicklung und Innovation. Eine solche Investition sei auch deshalb notwendig, weil das starke Wachstum im Bereich Künstlicher Intelligenz (KI), geopolitische Spannungen und massive Abhängigkeiten von kommerziellen Akteuren eine resiliente und möglichst auf europäischer Ebene zu verwirklichende, souveräne Dateninfrastruktur erforderlich machten.

Die Basis für die Beratungen in der GWK bildet der im Juli 2025 veröffentlichte Bericht des Wissenschaftsrats zur Strukturevaluation der NFDI. Neben der Verstetigung hatte der Wissenschaftsrat darin auch empfohlen, eine stärker zentralisierte Governance zu etablieren. Darüber hinaus wird vorgeschlagen, Innovation und Weiterentwicklung der NFDI projektförmig über ein von der DFG betreutes Innovationsprogramm zu fördern.

Im Rahmen einer neuen Bund-Länder-Vereinbarung ab 2029 sollten die noch offenen rechtlichen Fragestellungen (beispielsweise zur zukünftigen Verfasstheit der NFDI) insbesondere mit Blick auf die zukünftige finanztechnische Abwicklung und Verteilung von Mitteln sorgfältig erwogen und geklärt werden: „Wir halten daher die Einsetzung eines kompetenten Transitionsteams für dringend erforderlich. Dieses sollte Vertreter*innen aller wesentlichen Stakeholder zusammenführen, die die einzelnen Schritte hin zu einer neuen Zielstruktur klar definieren und so den konkreten Weg hin zu einem bedarfsgerechten Betrieb der forschungsrelevanten Dienste ebnen“, so Becker.

Die Nationale Forschungsdateninfrastruktur (NFDI) hat das Ziel, die Datenbestände von Wissenschaft und Forschung systematisch zu erschließen, nachhaltig zu sichern, (inter)national zu vernetzen und der Wissenschaft zur Verfügung zu stellen. Sie wurde in einem von der Wissenschaft getriebenen Prozess als vernetzte Struktur eigeninitiativ agierender Konsortien aufgebaut.

DFG

Das vollständige Positionspapier in deutscher Sprache findet sich hier(externer Link).

Schlagkräftiges Team gegen resistente Biofilme

Mon, 04 May 2026 10:53:50 +0200

Biofilme sind eine wirksame Verteidigungsstrategie von Bakterien: Die Krankheitserreger besiedeln abwehrschwache Stellen, wie die Oberflächen von Implantaten oder Kathetern, und verschanzen sich hinter einem Schutzschild aus Schleim, der sie vor dem Immunsystem und Antibiotika schützt. Zusätzlich erschwert die Resistenzbildung die Behandlung der oft chronischen Infektionen, die von bakteriellen Biofilmen herrühren.

Zu deren Bekämpfung sind Bakteriophagen als natürliche Feinde der Bakterien in den Fokus der Infektiologie gerückt. Diese Phagen sind Viren, die ausschließlich Bakterien - oft spezifisch nur wenige Stämme – infizieren und dabei deren Zellwände auflösen. Sie wurden vor über einhundert Jahren entdeckt, und genauso alt ist die Idee, sie zur Bekämpfung von Infektionen zu nutzen. Wegen der schwierigen Reinigung der Phagen von Wirtsbakterien und deren Giften schlug der Ansatz aber anfangs oft fehl und geriet dann in Vergessenheit nach der Entdeckung der Antibiotika. Dass diese immer öfter an Resistenzen scheitern, macht die Phagen wieder höchst interessant.

Ein Forschungsteam am Institut für Infektionsmedizin und Krankenhaushygiene des Universitätsklinikums Jena untersuchte jetzt im Labor die Wirkung einer Kombinationstherapie von Phagen und Antibiotika. Es nutzte dafür einen multiresistenten Stamm von Klebsiellen, die Lungenentzündungen, aber auch andere Infektionen hervorrufen können. Aus dem Abwasser des Klinikums hatte das Team Phagen gewonnen, die diese Bakterien infizieren können. „Die Phagenforschung ist einer unserer wissenschaftlichen Schwerpunkte“, so Prof. Dr. Mathias Pletz, der Direktor des Jenaer Instituts. „Dafür erfassen wir Phagen in einer Biobank und charakterisieren sie molekulargenetisch.“

Beobachtung im Lichtblattmikroskop

Das Forschungsteam untersuchte die Klebsiellen sowohl freischwebend in wässriger Kultur als auch als Biofilm. Es behandelte die Bakterien mit verschiedenen Konzentrationen des Antibiotikums Ceftazidim, gegen das sie Resistenzen aufwiesen, mit Phagenlösungen verschiedener Konzentration und mit Lösungen, in denen Antibiotikum und Phagen in verschiedenen Konzentrationen kombiniert waren. Erstautorin Tinatini Tchatchiashvili: „Um die Effekte auf den Biofilm zu beurteilen, nutzten wir die Lichtblatt-Fluoreszenzmikroskopie. Diese erstmals in diesem Kontext genutzte Bildgebung erlaubt es, die Veränderungen im zeitlichen Verlauf und im gesamten Volumen zu beobachten, ohne den Biofilm dabei zu beeinflussen.“

Die Ergebnisse: Nur eine hohe Antibiotikakonzentration konnte das Wachstum in wässriger Kultur nachhaltig hemmen; die Monotherapie mit Phagen zeigte unabhängig von deren Konzentration zunächst eine Hemmung, dann aber erneutes Bakterienwachstum, weil sich Resistenzen gegen die Phagen gebildet hatten. In der Kombinationsgabe reichte zusammen mit einer hohen Phagenkonzentration ein Viertel der hemmenden Antibiotikadosis aus, um das Bakterienwachstum langfristig zu unterbinden.

Synergien von Phagen und Antibiotika

Auf den Biofilm hatte das niedrig dosierte Antibiotikum nur eine kurzzeitige schwache Wirkung, hochkonzentrierte Phagen konnten den Biofilm reduzieren, aber nicht völlig abbauen. Das gelang aber durch die Kombination der beiden Therapien. In weiteren Analysen wurden auch der Biofilmschleim und die Resistenzentwicklung gegen Phagen und Antibiotikum untersucht. Dabei bestätigte sich die synergistische Wirkung von Phagen und Antibiotikum: Die Phagen bauen die schützende Matrix des Biofilms ab und ebnen damit den Weg für das Antibiotikum. Noch eindrucksvoller ist die Zusammenarbeit gegen Resistenzen. Selbst Antibiotika, gegen die die Bakterien eigentlich bereits resistent waren, gewannen in Kombination mit Phagen ihre Schlagkraft zurück. „Während Bakterien gegen Einzelwirkstoffe oft schnell neue Resistenzen entwickeln, konnte die Kombinationstherapie die Entstehung neuer Abwehrmechanismen vollständig unterdrücken“, nennt Studienleiterin PD Dr. Oliwia Makarewicz ein zentrales Ergebnis.

Im Rahmen von individuellen Heilversuchen kommen diese Erkenntnisse bei besonders schwierigen Biofilminfektionen in Jena bereits zum Einsatz, obwohl in Deutschland Phagen für die klinische Anwendung noch nicht zugelassen sind. Mathias Pletz: „Wir setzen alles daran, diese Präzisionsstrategie weiterzuentwickeln, um Patientinnen und Patienten mit chronischen Implantat-Infektionen in Zukunft sicherere und effektivere Therapien anbieten zu können.“

Universitätsklinikum Jena

Originalpublikation:

Tchatchiashvili, T., Marquet, M., Gabashvili, E. et al. Phage–antibiotic synergy restores β-lactam efficacy in MDR Klebsiella quasipneumoniae biofilms and suppresses resistance. J Biomed Sci 33, 25 (2026). https://doi.org/10.1186/s12929-026-01218-1

Pilze nutzen uralte antimikrobielle Proteine, um Wirte und deren Mikrobiome anzugreifen

Mon, 04 May 2026 10:44:51 +0200

Mikrobiome von Pflanzen und anderen Organismen umfassen neben schädlichen Pilzen, Bakterien und Viren auch viele nützliche Mikroorganismen, die dazu beitragen, Krankheiten abzuwehren. So scheiden Pflanzen bestimmte Stoffwechselprodukte aus, um Krankheitserreger fernzuhalten und nützliche Mikroben zur Unterstützung zu aktivieren. Mikroorganismen, die eine Pflanze als Wirt besiedeln wollen, müssen die Abwehrkräfte dieses Mikrobioms überwinden.

„Wir wissen bereits, dass hierbei ‚Effektoren‘ eine wichtige Rolle spielen. Dies sind Moleküle, oftmals Proteine, die von den Pilzen ausgesondert werden, um zunächst das Immunsystem der Wirtspflanze zu schwächen. Zu unserer Überraschung haben wir festgestellt, dass ziemlich viele Effektoren darüber hinaus eine antimikrobielle Wirkung haben und das Mikrobiom des Wirts angreifen“, erläutert der Leiter der Studie Bart Thomma vom Institut für Pflanzenwissenschaften, dem Sonderforschungsbereich MiBiNet und dem Exzellenzcluster für Pflanzenwissenschaften CEPLAS. In ihrer Studie zeigen die Wissenschaftler*innen am Beispiel des Verticillium dahliae-Effektor Vd424Y, wie der Effektor während der Infektion das Mikrobiom der Pflanze beeinflusst und die Wirtsimmunität manipuliert.

Erstautor Dr. Fantin Mesny hat herausgefunden, dass grob geschätzt bis die Hälfte aller Proteine, die ein Pilz ausscheidet, antimikrobiell wirken, also Mikroorganismen stören oder abtöten können. Jeder Pilz scheidet vermutlich Hunderte von antimikrobiellen Proteinen aus, die in der Forschung bisher noch nicht als antimikrobiell bekannt waren.

Den Wissenschaftler*innen fiel zudem auf, dass viele der Effektoren, die pathogene Pilze nutzen, um als Schädlinge das Immunsystem der Wirtspflanze zu unterdrücken, in Pilzen sehr häufig vorkommen, und dass sie sogar strukturelle Übereinstimmungen zu Effektoren in nicht-pathogenen Pilzen aufweisen. „Wir schließen daraus, dass Pilze diese antimikrobiellen Proteine nicht in erster Linie besitzen, um Krankheiten auszulösen, sondern um im Wettbewerb mit anderen Mikroorganismen eingesetzt werden zu können“, so Thomma.

Evolutionsgeschichtlich gesehen waren Vorläufer der heutigen schädlichen Pilze noch nicht pathogen. Sie entwickelten aber antimikrobielle Proteine, um mit anderen Mikroorganismen in ihrer Umgebung konkurrieren und sich beispielsweise gegen Bakterien verteidigen zu können. Im Laufe der Evolution entstanden Pflanzen und andere Organismen, die von Pilzen besiedelt wurden. Die damaligen Pilze nutzten ihre antimikrobiellen Proteine, um sich bei der Besiedelung gegenüber anderen Mikroorganismen durchzusetzen. Schließlich kam es evolutionär zu Veränderungen in den antimikrobiellen Proteinen, wodurch sie weitere Funktionen erhielten, beispielsweise die Unterdrückung des Immunsystems des Wirts. So konnte das Team zeigen, dass das uralte antimikrobielle Effektorprotein Vd424Y des Pflanzenpathogens Verticillium dahliae während der Infektion die Zusammensetzung der pflanzlichen Mikrobiota verändert und dadurch zur Krankheitsentwicklung beiträgt. Zudem hat dieser Effektor durch Mutationen die Fähigkeit erworben, in Wirtszellen einzudringen, den Zellkern zu erreichen und dort pflanzliche Immunreaktionen sowie andere zelluläre Prozesse direkt zu beeinflussen. Letztlich übernimmt dieser Effektor somit eine doppelte Funktion: Er manipuliert den Wirt und verschafft sich zugleich Vorteile im Wettbewerb mit anderen Mikroorganismen – der Wirt fällt dem Pilz zum Opfer.

„Wir verstehen jetzt nicht nur besser, wie Pilze Pflanzenkrankheiten auslösen, sondern auch, wie sich die Waffen der Pilze entwickelt haben und woher sie stammen. Mikrobielle Konkurrenz ist demnach nicht nur ein Nebeneffekt, sondern eine grundlegende Funktion von Effektorproteinen, die wahrscheinlich bereits existierte, bevor sich pathogene Wechselwirkungen mit Wirten entwickelten.“, sagt Thomma.

Die Forschenden vermuten zudem, dass dieses Prinzip nicht auf pflanzenassoziierte Pilze beschränkt ist. „Da antimikrobielle Aktivität tief in der Evolution der Pilze verwurzelt ist, könnten ähnliche Mechanismen auch erklären, wie Pilze Tiere und Menschen infizieren – wo Wechselwirkungen mit der wirtsassoziierten Mikrobiota und dem Immunsystem ebenfalls entscheidend sind“, sagt Thomma.

Über die grundlegenden Erkenntnisse hinaus könnten die Ergebnisse auch praktische Bedeutung haben. Ein besseres Verständnis dafür, wie Krankheitserreger die wirtsassoziierte Mikrobiota beeinflussen, könnte neue Strategien zur Krankheitsbekämpfung in der Landwirtschaft ermöglichen und zugleich Ansätze für den Umgang mit Pilzinfektionen in der Medizin liefern. Zudem könnten die umfangreichen Kataloge antimikrobieller Substanzen, die von Pilzen produziert werden, gezielt nach neuartigen Wirkstoffen durchsucht werden, aus denen sich künftig neue Antibiotika entwickeln lassen.

Universität Köln

Originalpublikation:

Fantin Mesny et al.: Plant-associated fungi co-opt ancient antimicrobials for host manipulation.Sci. Adv.12,eaec1406(2026).DOI:10.1126/sciadv.aec1406

Wie Eichen ihre Fressfeinde austricksen

Fri, 01 May 2026 18:53:24 +0200

Frühling im Wald: Viele Insekten, vor allem Raupen, schlüpfen genau dann, wenn die nährstoffreichen Blätter der Bäume noch jung und weich sind. So finden sie einen reich gedeckten Tisch und können direkt mit dem Fressen anfangen.
Werden Eichen in einem Jahr stark von Raupen befallen, reagieren sie darauf im folgenden Frühjahr: Sie verzögern dann ihren Blattaustrieb um drei Tage. Für die Raupen ist das ungünstig. Sie stehen nach dem Schlüpfen wortwörtlich vor leeren Tellern, weil die Eichenblätter noch fest in den Knospen verborgen sind. Diese Strategie ist sehr effizient: Die Verzögerung von drei Tagen reicht aus, um die Überlebensrate der Insekten massiv zu senken. Und sie verringert den Fraßschaden am Baum um beeindruckende 55 Prozent. Das berichtet ein internationales Forschungsteam im Fachblatt Nature Ecology & Evolution.

Bäume reagieren im Frühling nicht nur auf das Wetter

„Die Verzögerungstaktik ist für die Eiche effektiver als eine chemische Abwehr, etwa durch bittere Gerbstoffe im Blatt“, sagt Dr. Soumen Mallick, Postdoc am Biozentrum der Universität Würzburg und Erstautor der Studie. Denn für die verstärkte Produktion von Gerbstoffen müsste der Baum viel Energie aufwenden. „Diese Entdeckung verändert unser bisheriges Verständnis vom Frühlingsbeginn im Wald grundlegend“, sagt der Würzburger Forscher. Sie zeige, dass Bäume beim Blattaustrieb nicht bloß passiv auf das Wetter reagieren, sondern auch flexibel auf biologische Gefahren antworten.

Blick aus dem All auf den fränkischen Wald

Um diese Zusammenhänge nachzuweisen, nutzte das Team modernste interdisziplinäre Methoden aus Ökologie und Fernerkundung. Früher mussten Forschende mühsam einzelne Bäume am Boden beobachten. Für diese Studie aber wurde mit Hilfe von Sentinel-1-Satellitendaten ein 2.400 Quadratkilometer großes Gebiet in Unterfranken lückenlos überwacht. Das Besondere an diesen Radarsatelliten: Sie liefern selbst bei dichter Bewölkung präzise Daten über den Zustand der Baumkronen. Die Forschenden werteten insgesamt 137.500 Einzelbeobachtungen aus fünf Jahren aus, von 2017 bis 2021. Die Satelliten lieferten Daten in einer Auflösung von 10x10 Metern pro Pixel, was in etwa der Krone eines einzelnen Baumes entspricht. Insgesamt wurden 27.500 solcher Pixel in 60 Waldgebieten analysiert.

Besonders aufschlussreich war das Jahr 2019, als es in der Region zu einem massiven Ausbruch des Schwammspinners kam. „Die Radar-Sensoren erfassten exakt, welche Bäume kahlgefressen wurden und wie diese im Folgejahr darauf reagierten“, sagt Professor Jörg Müller, Leiter des JMU-Lehrstuhls für Naturschutzbiologie und Waldökologie und Co-Betreuer der Studie.

Die Zukunft des Waldes: Ein evolutionäres Tauziehen

Die Studie erklärt erstmals schlüssig, warum der Wald in manchen Frühjahren nicht so schnell grün wird wie es die Temperaturen erwarten lassen. Ihre Ergebnisse sind für den Naturschutz von großer Bedeutung. Bisherige Computermodelle berechnen den Zustand des Waldes oft ungenau, weil sie fast ausschließlich „leblose“ Faktoren wie die Temperatur berücksichtigen und biologische Interaktionen zwischen Pflanzen und Insekten ignorieren. Bäume befinden sich in einer Art evolutionärem Tauziehen: Während die durch den Klimawandel steigenden Temperaturen sie zu einem immer früheren Laubaustrieb drängen, zwingt der Druck durch Insektenfraß sie dazu, abzuwarten. Ein entscheidender Vorteil der Verzögerungstaktik: Sie ist vorübergehend und umkehrbar. Da die Bäume nur nach einem tatsächlichem Befall später austreiben, können sich die Insekten nicht dauerhaft anpassen.

„Dieses dynamische Zusammenspiel ist ein Beispiel für die hohe Resilienz und Anpassungsfähigkeit des Waldes in einer sich wandelnden Welt“, so Professor Andreas Prinzing von der Universität Rennes (Frankreich), ebenfalls Co-Betreuer der Studie. Künftige Experimente sollen helfen, diese Mechanismen noch genauer zu verstehen.

Universität Würzburg

Originalpublikation:

Mallick, S., Lichter, J., Bae, S. et al. Satellite data show trees delay budburst across landscapes to escape herbivores. Nat Ecol Evol (2026). doi.org/10.1038/s41559-026-03071-9

Krebsforschung: Mini-Antikörper reaktivieren den Wächter des Genoms

Thu, 30 Apr 2026 12:05:00 +0200

Jährlich erhalten 20 Millionen Menschen die Diagnose Krebs. Dabei sind die verschiedensten Organe betroffen, und auch auf zellulärer und molekularer Ebene unterscheiden sich die Krebsformen zuweilen stark voneinander. In etwa der Hälfte aller Fälle ist jedoch das Protein p53 mutiert, das als „Wächter des Genoms“ bekannt ist und eine zentrale Tumorsuppressor-Funktion besitzt: Es sorgt in gesunden Zellen dafür, dass DNA-Schäden erkannt und behoben werden. Falls dies nicht gelingt, wird die betroffene Zelle gezielt durch Apoptose eliminiert - ein wichtiger Schutz vor Krebs. Umgekehrt können sich Zellen daher häufig nur dann zu Tumorzellen entwickeln, wenn das Protein p53 durch eine Mutation inaktiviert ist. In vielen Fällen wird es infolge der Mutation instabil und verliert seine funktionelle Struktur.

Aufgrund der zentralen Bedeutung von p53 wird seit Jahrzehnten nach therapeutischen Ansätzen gesucht, um solche p53-Mutanten wieder zu aktivieren – in der Hoffnung, dass Krebszellen dadurch gezielt absterben. Forschende der Universitätsmedizin Frankfurt etwa testen derzeit, ob sich bei Eierstockkrebs p53 durch eingeschleuste, intakte mRNA-Bauanleitungen wiederherstellen lässt. Die mRNA wird dabei in Lipid-Nanopartikel verpackt, eine Technologie, die ihren Durchbruch bei der Entwicklung von SARS-CoV2-Impfstoffen erlebte.

Andere Vorgehensweisen setzen darauf, das mutierte p53 zu stabilisieren, sodass es seine Funktion wieder erfüllen kann. Ein erster klinischer Erfolg konnte hier kürzlich für die Substanz Rezatapopt vermeldet werden, die eine bestimmte Mutation in p53 reaktiviert und damit das Wachstum von Tumoren mit genau dieser Mutation hemmt. Das Problem: Bislang sind in Tumoren bereits mehr als 2000 verschiedene Mutationen beschrieben worden, und nur ein kleiner Teil ist für kleine Moleküle wie Rezatapopt zugänglich.

Ein Forschungskonsortium aus Arbeitsgruppen der Goethe-Universität Frankfurt, der Philipps-Universität Marburg, der Universität zu Köln und der Universität Zürich hat nun eine neuartige Methode entwickelt, mit der im Labor eine Vielzahl von p53-Mutanten reaktiviert werden kann. Dafür setzt das Konsortium nicht auf die Synthese kleiner Moleküle, sondern auf die Entwicklung kleiner Proteine, sogenannter DARPins, die wie Miniatur-Antikörper sehr selektiv und mit hoher Affinität an p53 binden. Die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler konnten zeigen, dass durch diese Bindung sehr viele p53-Mutanten eine ausreichende Stabilität wiedererlangen und so die Funktionalität von p53 reaktiviert werden kann.

Prof. Volker Dötsch vom Institut für Biophysikalische Chemie der Goethe-Universität erläutert: „Der große Vorteil unseres Ansatzes ist, dass einer dieser Miniatur-Antikörper nicht nur eine bestimmte, sondern viele verschiedene p53-Mutanten stabilisiert, sodass er womöglich gegen verschiedene Tumorarten eingesetzt werden kann. Dies bedeutet auch, dass wahrscheinlich nicht für jede Mutante ein spezifischer Wirkstoff entwickelt werden muss.“

Antikörper werden in der Krebstherapie seit Langem erfolgreich eingesetzt, bislang jedoch ausschließlich für die Bindung an Zielproteine außerhalb der Zelle. Die jetzt vorgestellten Ergebnisse eröffnen einen neuen Ansatz, in dem sie eine Perspektive für den Einsatz von Therapeutika auf der Basis von Proteinen auch innerhalb der Zelle aufzeigen. Der Co-Organisator der Studie, Dr. Andreas Joerger vom Institut für Pharmazeutische Chemie der Goethe-Universität, erklärt: „Unsere p53-reaktivierenden DARPins könnten künftig über entsprechende mRNA-Bauanleitungen, die in Lipid-Nanopartikeln verpackt sind, gezielt in Tumorzellen eingeschleust werden.“ Diese Technologie wollen die Konsortialpartner jetzt für die therapeutische Anwendung von p53-Stabilisatoren weiterentwickeln.

Goethe-Universität Frankfurt

Originalpublikation:

Philipp Münick, Dimitrios-Ilias Balourdas, Julianne S. Funk, Büşra Yüksel, Danai Mavridi, Justin Heftel, Birgit Dreier, Jonas V. Schaefer, Birgit Schäfer, Stefan Knapp, Tümay Telatar, Baki Akgül, Andreas Plückthun, Thorsten Stiewe, Andreas C. Joerger, Volker Dötsch: DARPins as pan-reactivators of temperature-sensitive p53 cancer mutants. Proceedings of the National Academy of Sciences, PNAS (2026) https://doi.org/10.1073/pnas.2531747123

Biss zum Titel: Vampirschnecke ist das „Internationale Weichtier des Jahres 2026“

Wed, 29 Apr 2026 12:51:44 +0200

Die Vampirschnecke Cumia intertexta erhielt bei der Online-Abstimmung zur „Molluske des Jahres 2026“ insgesamt 5.506 Klicks und sicherte sich damit den Titel vor der steinfressenden Muschel Lithoredo abatanica, der Florida-Pferdeschnecke Triplofusus giganteus, der „geflügelten“ Muschel Ephippodonta lunata und der Seychellen-Weißschnecke Filicaulis seychellensis. Insgesamt wurde beim Wettbewerb 15.096 Mal abgestimmt. Die im südlichen Mittelmeer beheimatete Vampirschnecke Cumia intertexta saugt das Blut von Fischen, die sie nachts im flachen Wasser jagt. Die nur zwei Zentimeter große Molluske ist das einzige mediterrane Mitglied einer kleinen Gruppe von Vampir-Gastropoden, die auf der ganzen Welt leben.

Für den Titel „Internationale Molluske des Jahres 2026“ vorgeschlagen wurde die winzige Meeresschnecke von Dr. Maria Vittoria Modica von der Zoologischen Station Anton Dohrn in Italien. „Die Vampirschnecke Cumia intertexta ist ein verblüffendes Tier“, berichtet Modica. „Tagsüber schläft sie zwischen küstennahen Felsen und beginnt erst nach Sonnenuntergang zu jagen. Sie wittert einen ruhenden Fisch in ihrer Nähe, nähert sich ihm so weit wie möglich und durchbohrt seine Haut mit einer winzigen, aber scharfen Radula an der Spitze ihres extrem langen Rüssels. Dann ernährt sie sich vom Blut des Fisches und sondert einen Cocktail aus Blutverdünner und Betäubungsmitteln ab, um ihre Beute ruhig zu halten. Wenn sie sich vollgesogen hat, versteckt sie sich wieder und hinterlässt einen betäubten, aber ansonsten gesunden Fisch. Ich freue mich sehr, dass dieser winzige Vampir zum ‚Internationalen Weichtier des Jahres 2026‘ gewählt wurde!“

Um die ungewöhnliche Lebensweise der blutsaugenden Meeresschnecke besser zu verstehen, wird das Erbgut von Cumia intertexta nun erstmals vollständig bei Senckenberg analysiert – der Preis für den Gewinn des Titels. „Durch die Sequenzierung des Genoms der Vampirschnecke werden wir den ersten genetischen Bauplan für die Bluternährung bei Weichtieren erhalten“ erklärt Dr. Carola Greve, Leiterin des Laborzentrums für Biodiversitätsgenomik am Senckenberg Forschungsinstitut und Naturmuseum Frankfurt. „So können wir besser nachvollziehen, wie sich diese Ernährungsform entwickelt hat und wie ähnliche Strategien bei sehr unterschiedlichen Tiergruppen entstehen. Weichtiere sind die zweitartenreichste Tiergruppe der Welt und faszinierend vielfältig. Gleichzeitig sind bisher nur die Genome von vergleichsweise wenigen Mollusken vollständig sequenziert. Wir möchten dazu beitragen, diese Lücke zu verkleinern und unser Verständnis der genomischen Eigenschaften dieser außergewöhnlichen Tiere immer weiter auszubauen.“

Nachdem eine Jury aus Forschenden von Senckenberg und der Unitas Malacologica aus rund 30 Vorschlägen der internationalen Weichtier-Community fünf Arten für das Finale ausgewählt hatte, konnten alle Mollusken-Fans vom 13. bis zum 26. April online für ihren Favoriten abstimmen.

„Wir freuen uns sehr, dass sich auch dieses Jahr wieder Weichtier-Begeisterte aus der ganzen Welt an dem Wettbewerb beteiligt haben!“, ergänzt Prof. Dr. Julia Sigwart, Leiterin der Abteilung Marine Zoologie am Senckenberg Forschungsinstitut und Naturmuseum Frankfurt. „Ein herzlicher Dank an alle Forschenden, die so wunderbare Kandidaten vorgeschlagen haben und an alle Weichtier-Fans, die bei der Abstimmung mitgemacht haben. Die Wahl der ‚Molluske des Jahres‘ ist eine großartige Gelegenheit, um dieser faszinierenden – und leider oftmals gefährdeten – Tiergruppe mehr Sichtbarkeit zu verschaffen. Unser Ziel ist es, diese beeindruckenden Tiere immer besser zu verstehen, um sie schützen und für kommende Generationen in ihrer Vielfalt bewahren zu können.“

Senckenberg Gesellschaft für Naturforschung