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Schlafende Riesen: Wie verborgene Viren in Algen erwachen und an künftige Generationen weitergegeben werden

Virus-Symptome bei der fadenförmigen Braunalge Ectocarpus sp., wobei die DNA-Färbung (blau) auf eine Virusvermehrung in den Fortpflanzungsstrukturen der Alge hinweist.
Virus-Symptome bei der fadenförmigen Braunalge Ectocarpus sp., wobei die DNA-Färbung (blau) auf eine Virusvermehrung in den Fortpflanzungsstrukturen der Alge hinweist. Die Chlorophyllfluoreszenz ist rot dargestellt. Copyright: © Dr. Carole Duchêne/ MPI für Biologie Tübingen

Riesenviren von denen lange angenommen wurde, sie existierten nur als flüchtige, frei lebende Partikel können sich dauerhaft im Genom eines mehrzelligen Wirts einbetten, über Generationen hinweg ruhen und dann auf Kommando wieder aktiv werden. Eine aktuelle Studie stellt grundlegende Annahmen über die Funktionsweise von Riesenviren infrage und etabliert ein neues Modell zur Untersuchung viraler Latenz in komplexen Organismen. 

Riesenviren gehören zu den bemerkenswertesten biologischen Einheiten auf der Erde: Sie sind größer und genomisch komplexer als viele Bakterien und können in marinen Ökosystemen erhebliche Probleme verursachen, indem sie Algen und Mikroben in allen Weltmeeren infizieren. Doch trotz ihrer Häufigkeit und ihrer ökologischen Rolle sind ihre Infektionsstrategien in mehrzelligen Wirten bislang kaum erforscht worden. So war es bisher nicht bekannt, ob Riesenviren zur Latenz fähig sind – also die Fähigkeit haben ruhend im Wirt zu verharren, bevor sie wieder aktiv werden.

Diese neue Studie von Forschenden am Max-Planck-Institut für Biologie Tübingen beantwortet diese Frage. Bei Studien mit Ectocarpus, einer Braunalge, die als Modellorganismus für die Biologie mehrzelliger Organismen dient, entdeckte das Team, dass das Genom der Alge vollständige, intakte Riesenvirus-Sequenzen enthält, die als „giant endogenous viral elements“ (GEVEs) bekannt sind. Diese GEVEs sind voll funktionsfähig und in der Lage, infektiöse Viruspartikel zu produzieren.

„Das sind keine genomischen Fossilien“, sagte Carole Duchêne, Postdoc in der Abteilung für Entwicklung und Evolution der Algen. „Sie sind aktiv, reguliert und übertragbar. Das Virus hat sich im Genom des Wirts regelrecht heimisch gemacht und einen Weg gefunden, über Generationen hinweg zu überdauern.“

Ein präzise gesteuertes Erwachen

Die Forschenden fanden heraus, dass das ruhende Virus nicht zufällig wieder reaktiviert wird. Im Gegenteil, sein Erwachen wird durch zwei unterschiedliche Signale genau gesteuert: den Entwicklungsstand des Wirts und die Umgebungstemperatur. Das Virus schaltet sich gezielt in den Fortpflanzungszellen der Alge ein, den sogenannten Gametangien und Sporangien, wo es diese Strukturen kapert, sie in Virus-Produktionsfabriken verwandelt und die Bildung von Gameten und Sporen verhindert. Außerhalb dieser spezifischen Zellen und Bedingungen bleibt es völlig inaktiv.
Mithilfe von Long-Read-Genomsequenzierung, Transkriptomik, klassischer Genetik und CRISPR/Cas-Geneditierung konnte das Team die genauen Stellen bestimmen, an denen sich das virale Genom in die Chromosomen des Wirts integriert, den Integrationsmechanismus aufklären und zeigen, dass das integrierte Element zur autonomen Vervielfältigung fähig ist. Entscheidend ist, wie sie mit der Löschung des gesamten viralen Elements aus dem Wirtsgenom mit Hilfe von CRISPR, direkt bestätigten konnten, dass die integrierte Sequenz – und nicht irgendeine externe Quelle – für die Produktion infektiöser Viruspartikel verantwortlich ist.

Vererbt wie ein Gen, übertragen wie ein Virus

Am auffälligsten ist vielleicht, dass das Forschungsteam zeigte, dass das virale Element stabil über die Keimbahn des Wirts von einer Generation zur nächsten weitergegeben wird und sich genetisch gesehen wie ein Supergen verhält. Das bedeutet, dass das Virus zwei Übertragungswege hat: vertikal, also über das Genom von den Eltern auf die Nachkommen, und horizontal, über die infektiösen Partikel, die es bei der Reaktivierung produziert. Diese Doppelstrategie von latenter Vererbung kombiniert mit periodischer Reaktivierung und Freisetzung wurde bisher noch nie für ein Riesenvirus in einem mehrzelligen Eukaryoten dokumentiert.

„Das Virus hat eine bemerkenswert ausgeklügelte Strategie entwickelt“, sagte Susana Coelho, Direktorin der Abteilung für Entwicklung und Evolution der Algen. „Es versteckt sich im Wirt, wird an jeden Nachkommen weitergegeben und erwacht dann selektiv genau im richtigen Moment und genau im richtigen Zelltyp“.

Warum das wichtig ist: Ökologie, Evolution und ein neues Modellsystem

Braunalgen sind die drittkomplexesten mehrzelligen Organismen auf dem Planeten und haben völlig unabhängig von Tieren und Pflanzen komplexe Körperbaupläne entwickelt. Sie sind eine grundlegende Art in marinen Küstenökosystemen, deren ökologische Bedeutung mit der von Bäumen in einem Wald vergleichbar ist. Braunalgen sind zunehmend durch den Klimawandel bedroht. Das Verständnis der Viren, die sie befallen, und wie diese Viren die Evolution des Wirts und die Populationsdynamik beeinflussen, ist daher von großer ökologischer Bedeutung.

Allgemeiner betrachtet stellen die Ergebnisse lang gehegte Annahmen in der Virologie infrage. Latenz wurde bei Tierviren, insbesondere bei Herpesviren und Retroviren wie HIV, bereits umfassend untersucht, doch die Vorstellung, dass riesige dsDNA-Viren – eine phylogenetisch eigenständige und enorm vielfältige Gruppe – dieselbe Strategie in einem mehrzelligen Wirt anwenden könnten, eröffnet völlig neue Forschungswege. Das Ectocarpus–Phaeovirus-System bietet der wissenschaftlichen Gemeinschaft nun ein handhabbares, genetisch manipulierbares Modell, um die molekularen Mechanismen der viralen Latenz, Vererbung und Reaktivierung außerhalb der traditionellen Tier- und Pflanzenrahmen zu untersuchen.

Max-Planck-Institut für Biologie 


Originalpublikation:

Carole Duchêne, Rory J. Craig, Claudia Martinho, Rémy Luthringer, Ferran Agullo, Katharina Hipp, Pedro Escudeiro, Vikram Alva, Fabian B. Haas, Susana M. Coelho, "Latent endogenous giant viruses drive active infection and inheritance in a multicellular host", ", Nat Microbiol (2026). https://doi.org/10.1038/s41564-026-02361-z

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