Wespenlarve frisst sich durchs Innere der Fliegenlarve
Mithilfe hochauflösender Lebendzellmikroskopie und Rasterkraftmikroskopie konnten die Forschenden um Prof. Dr. Sven Bogdan von der Philipps-Universität Marburg erstmals in Echtzeit beobachten, wie sich die Lamellozyten verändern. Im Ruhezustand zirkulieren sie passiv und starr in der Körperflüssigkeit der Larve – ähnlich wie Blutplättchen im menschlichen Blut. Erst beim Kontakt mit einem Wespenei werden sie aktiviert: Das Aktin-Zytoskelett wird tiefgreifend umgebaut, die Zellen werden weicher, spreizen sich über die Oberfläche des Parasiten-Eis aus und bilden eine schützende Kapsel. Fehlt Frl/FMNL oder einer seiner Aktivatoren Cdc42 beziehungsweise Rac2, misslingt dieser Umbau. Die Immunzellen können das Wespenei nicht mehr umschließen – die Parasiten entwickeln sich weiter und töten schließlich die Fruchtfliegenlarve.
Zum Fressen zu groß: Immunsystem erfindet alternative Strategie
Die Erkenntnisse reichen weit über die Fruchtfliege hinaus. Frl/FMNL gehört zu einer Familie von Aktinregulatoren, die auch beim Menschen vorkommen und die Form sowie Beweglichkeit von Immunzellen steuern. Besonders eosinophile Granulozyten nutzen bei der Abwehr großer Parasiten wie Würmern eine ähnliche Strategie: Weil diese Eindringlinge zu groß sind, um sie einfach zu „fressen“, werden sie von Immunzellen eingekapselt. Die neuen Ergebnisse liefern deshalb wichtige Einblicke in grundlegende Mechanismen der angeborenen Immunabwehr und könnten dazu beitragen, angeborene Immundefekte, die durch Störungen des Aktin-Zytoskeletts verursacht werden, besser zu verstehen und langfristig neue therapeutische Ansätze zu entwickeln.
Universität Marburg
Originalpublikation:
Darius Molitor, Hermann Schiller, Sven Bogdan: Cdc42 and Rac2 act through the formin-like Frl/FMNL to control lamellocyte shape and encapsulation of parasitoid wasp eggs in Drosophila, PLOS Pathogens (2026), DOI: https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1014440
