Wenn wir eine warme Tasse in der Hand halten oder barfuß auf einen kühlen Boden treten, leiten spezielle Nervenzellen in der Haut Informationen über die Temperatur an das Gehirn weiter. Lange Zeit gingen Wissenschaftler*innen davon aus, dass unterschiedliche Gruppen von Sinneszellen Wärme- und Kältereize wahrnehmen, die nicht schmerzhaft sind. Jetzt haben Forschende um Dr. Clarissa Whitmire und Dr. Phillip Bokiniec aus der Arbeitsgruppe „Neuronale Schaltkreise und Verhalten“ von Professor James Poulet am Max Delbrück Center herausgefunden, dass diese Annahme zu einfach ist.
„Wir haben festgestellt, dass das Nervensystem nicht wie vermutet separate Wärme- und Kältesensoren nutzt, sondern nur auf eine Gruppe von Zellen zurückgreift, die Temperaturveränderungen in beide Richtungen wahrnimmt“, erklärt Bokiniec. Er und Whitmire sind gemeinsame Erstautor*innen der in der Fachzeitschrift „Neuron“ veröffentlichten Studie. Bokiniec forscht mittlerweile in Whitmires Arbeitsgruppe „Sensory Neural Coding“ am Queensland Brain Institute in Australien.
Wie das Team mithilfe modernster Bildgebungsverfahren an Mäusen zeigen konnte, werden die meisten temperaturempfindlichen Nervenzellen der Haut durch Kältereize aktiviert. Erwärmt sich die Haut, verringert sich lediglich ihre Aktivität. Zudem stellten die Forschenden fest, dass diese Zellen auf die tatsächliche Temperatur reagieren und nicht nur erfassen, wie stark sie sich verändert. Die Erkenntnisse stellen das bisherige Verständnis für einen der grundlegendsten Sinne unseres Körpers in Frage.
„Wir kennen diese Neuronen schon seit Jahren, gingen aber bisher davon aus, dass sie relativ selten sind“, sagt Poulet. „Die Entdeckung, dass sie offenbar den Großteil der temperaturempfindlichen Zellen ausmachen, hat uns überrascht.“
Neuronen in lebenden Mäusen betrachten
Poulet und seine Kolleg*innen haben eine Methode entwickelt, mit der sie Hunderte von temperaturempfindlichen Nervenzellen in den sensorischen Ganglien des Rückenmarks wacher Mäuse über einen längeren Zeitraum hinweg abbilden können. Für ihre Experimente erwärmten und kühlten sie die Pfoten der Tiere leicht und zeichneten gleichzeitig die Aktivität einzelner Neuronen mithilfe der Zwei-Photonen-Mikroskopie auf. Versuche mit betäubten Mäusen brachten die gleichen Ergebnisse hervor – was beweist, dass das Betäubungsmittel keinen Einfluss auf die Resultate hat.
Im nächsten Schritt blockierte oder aktivierte das Team gezielt temperaturempfindliche Ionenkanäle. Eine Blockade des Proteins TRPM8, das schon lange als wichtigster Sensor des Körpers für die Wahrnehmung von Kälte bekannt ist, verhinderte sowohl die Reaktion der Neuronen auf Kälte als auch die dämpfende Wirkung, die Wärme auf diese Nervenzellen ausübt. Dies zeigt, dass ein einziger molekularer Sensor Signale für Kälte und Wärme erzeugen kann, und widerlegt die traditionelle Ansicht, dass für jede dieser Empfindungen separate Rezeptoren erforderlich sind.
Um ihre Hypothese zu überprüfen, entwickelten die Forschenden ein Computermodell. Mit ihm konnten sie zeigen, dass eine einfache Veränderung der Aktivität von TRPM8 ausreichte, um die verschiedenen in den Experimenten beobachteten Reaktionsmuster nachzubilden.
Störungen des Temperaturempfindens verstehen
Das Temperaturempfinden ist im Alltag sehr wichtig. Bei vielen Erkrankungen ist es jedoch gestört, zum Beispiel bei neuropathischen Schmerzen, einer diabetischen Neuropathie, Nervenschäden infolge einer Chemotherapie oder bei Krankheiten, die eine abnormale Kälteempfindlichkeit hervorrufen. „Zu verstehen, wie die gesunde Temperaturempfindung funktioniert, ist eine Voraussetzung dafür, um zu begreifen, was bei einer Erkrankung schiefläuft“, sagt Whitmire.
In weiteren Studien wollen die Forschenden jetzt herausfinden, wie die Signale der untersuchten Neuronen im Rückenmark verarbeitet werden, wie das Nervensystem schmerzhafte Temperaturen verarbeitet und ob die bei Mäusen entdeckten Mechanismen denen des Menschen ähneln.
Max Delbrück Center
Originalpublikation:
Phillip Bokiniec, Clarissa J. Whitmire, James F.A. Poulet. (2026): „Population encoding of cool and warm by thermoreceptors“. Neuron, DOI: 10.1016/j.neuron.2026.06.021
