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Welternährung: Parasitenangriff auf Reis entschlüsselt

Forschende des KIT haben entschlüsselt, wie der gefährliche Reisbrandpilz das Immunsystem der Pflanze austrickst. (Foto: Maren Riemann, KIT) Quelle: Maren Riemann, KIT Copyright: Maren Riemann, KIT

Reis ist das Grundnahrungsmittel für rund die Hälfte der Weltbevölkerung. Doch jedes Jahr vernichtet eine Pilzkrankheit – der Reisbrand – Erntemengen, die 60 Millionen Menschen ernähren könnten. Wie der Erreger die Abwehr von Reispflanzen überlistet, haben nun Forschende des Karlsruher Instituts für Technologie (KIT) entschlüsselt. Die Ergebnisse eröffnen neue Möglichkeiten, um Reis widerstandsfähiger zu machen – mit direkter Bedeutung für die globale Ernährungssicherheit. 

Der Reisbrandpilz kommt weltweit in mehr als 85 Ländern vor. Er befällt nicht nur Reis, sondern auch andere Getreidearten. Ein Befall breitet sich rasant aus: Innerhalb weniger Tage entstehen große abgestorbene Blattflächen, die Pflanze bildet kaum noch Körner. In Asien und Südamerika ist Reisbrand damit so bedrohlich für die Ernährungssicherheit wie Mehltau im Getreide oder die Kartoffelfäule in Europa.

Kamikaze‑Zelltod: Wie der Pilz das Immunsystem der Pflanze austrickst
Das KIT‑Team untersuchte, wie der Pilz die natürliche Abwehr der Pflanze austrickst. Pflanzen besitzen keine Antikörper wie Menschen, sondern ein eigenes, sehr wirksames Immunsystem. Ein zentraler Bestandteil dessen ist ein Warnstoff namens Salicylsäure – sie ist der natürliche Vorläufer von Aspirin. Wird eine Pflanzenzelle angegriffen, löst Salicylsäure ein Notprogramm aus: Die Zelle stirbt gezielt ab, reißt den Erreger mit in den Tod und schützt so die Nachbarzellen.

Wenn die Abwehr zur tödlichen Falle wird
Der Reisbrandpilz nutzt diesen Kamikaze-Mechanismus aus. Er produziert einen Stoff namens Pyriculol, der der Salicylsäure chemisch ähnelt. „Der Pilz sendet der Pflanze ein gefälschtes Alarmsignal“, sagt Professor Peter Nick vom Botanischen Institut des KIT. „Die Pflanze reagiert panisch, schaltet wichtige Abwehrreaktionen ab und aktiviert den selbstzerstörerischen Zelltod, noch bevor der Pilz überhaupt eindringt.“ Man könne sich das so vorstellen: „Der Pilz verabreicht der Pflanze eine Art falsches Aspirin. Es löst das selbstzerstörerische Abwehrprogramm der Zellen aus, aber ohne den eigentlich schützenden Effekt.“
Große abgestorbene Blattflächen, kaum noch Körner. Der Reisbrand vernichtet in Asien und Südamerika alljährlich enorme Erntemengen.

Der Pilz profitiert doppelt
Der Reisbrandpilz profitiert doppelt von der vorzeitigen Selbstzerstörung der Pflanzenzellen: Das abgestorbene Gewebe dient ihm als Energiequelle. Zugleich unterdrückt das falsche Alarmsignal genau jene Mechanismen, die den Zelltod normalerweise zu einer wirksamen Schutzreaktion machen würden. Die Nährstoffe stehen dem Parasiten frei zur Verfügung – während die pflanzliche Immunantwort blockiert ist.

Künftig mehr „coole“ Reissorten statt fatale Panikreaktion
Die Forschenden fanden außerdem heraus: „Es gibt Reissorten, die auf den Angriff weniger heftig reagieren – sie bleiben sozusagen cool“, sagt Peter Nick. Diese Pflanzen bleiben kontrolliert und können den parasitären Profiteur eindämmen. „Man könnte den Kamikaze‑Mechanismus also unterlaufen, indem man das Panik‑Signal neutralisiert.“ Sorten mit dieser Fähigkeit könnten gezielt gezüchtet oder verstärkt angebaut werden, schlägt Nick vor.

Bedeutung für die Ernährungssicherheit
Die Studie liefert eine wichtige Grundlage, um Reisbrand künftig besser zu bekämpfen – nicht nur mit Fungiziden, sondern über ein tieferes Verständnis der Pflanzenabwehr. Davon profitieren vor allem Regionen, in denen Reis für die Ernährung der Bevölkerung überlebenswichtig ist. 
(Karlsruher Institut für Technologie)


Originalpublikation:
Junning Ma, Jean-Benoît Morel, Michael Riemann, Stefan Jacob, Peter Nick, Pyriculol effects on plant defence in rice: a virulence-independent secondary metabolite enhances host immunity against Magnaporthe oryzae, Journal of Experimental Botany, Volume 77, Issue 8, 15 April 2026, Pages 2594–2610, https://doi.org/10.1093/jxb/erag061

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