Mikroproteine bestehen aus weniger als 100 Aminosäuren – den kleinsten Bausteinen von Proteinen – und wurden lange Zeit übersehen. Erst in den vergangenen Jahren konnten Forschende dank neuer Methoden viele dieser sehr kleinen Proteine entdecken. Diese bislang wenig erforschte "Schwarze Materie" in der Protein-Welt verspricht interessante neue Entdeckungen und Einblicke wie Zellen funktionieren und Krankheiten entstehen.
Mitochondrien werden durch zwei Membran-System vom umliegenden Cytoplasma abgegrenzt - die äußere (OMM) und die innere Mitochondrienmembran (IMM). In beiden Membransystemen sitzen Transportproteine, die dafür sorgen, dass wichtige Stoffwechsel-Moleküle hinein- und hinausgelangen. Die Forschenden konnten zeigen, dass SMIM26 genau hier eine wichtige Aufgabe übernimmt: Es verbindet Transportproteine der äußeren und inneren Membran und koordiniert so den Austausch zentraler Stoffwechselprodukte wie z. B. ATP (Adenosintriphosphat) und ADP (Adenosindiphosphat) – Moleküle, die als „Energiewährung“ der Zelle dienen. Dieser Austausch ist entscheidend dafür, dass die Zellatmung und die ATP-Produktion, also die Energieversorgung der Zelle, reibungslos funktioniert.
Fehlt SMIM26, hat dies spürbare Folgen: In menschlichen Zellen im Labor läuft die Energieproduktion deutlich schlechter. Auch Zebrafische mit defektem smim26-Gen wuchsen langsamer und zeigten deutliche Wachstums- und Zellatmungsdefizite. Bei Mäusen führte der Verlust des Proteins sogar zum Tod in sehr frühen embryonalen Entwicklungsstadien.
Die Studie zeigt damit, wie wichtig Mikroproteine für grundlegende Prozesse in der Zelle sind. Gleichzeitig deuten die Ergebnisse darauf hin, dass SMIM26 auch bei Erkrankungen wie Krebs eine Rolle spielen könnte, da Tumorzellen auf einen effizienten Energiestoffwechsel angewiesen sind.
Universität Regensburg
Originalpublikation:
Kevin Heizler et al.: The microprotein SMIM26 connects metabolite transporters of the outer and inner mitochondrial membranes and is essential for respiratory chain function. Genes Dev. 2026 Apr 16. DOI: 10.1101/gad.353272.125
