Nach einem langen Tag oder einer schlaflosen Nacht wird das Bedürfnis zu schlafen beinahe unwiderstehlich. Dieser zunehmende Schlafdruck sorgt dafür, dass auf längere Phasen des Wachseins ein tieferer und längerer Erholungsschlaf folgt. Obwohl Schlaf für das Überleben unverzichtbar ist, war bislang weitgehend unklar, wie das Gehirn die Dauer des Wachzustands erfasst und daraus den Bedarf an Schlaf ableitet.
Das Team von Prof. Dr. Alex Schier am Biozentrum der Universität Basel hat gemeinsam mit Forschenden des Beth Israel Deaconess Medical Center und der Auburn University nun spezifische Nervenzellpopulationen in Mäusen entdeckt, die für das ausbalancierte Zusammenspiel von Schlaf und Wachsein entscheidend sind. «Wir haben neuronale Populationen identifiziert, die längere Wachphasen registrieren und den Schlaf aktiv fördern. Dies ist ein wichtiges Puzzleteil, um zu verstehen, warum wir müde werden», so Schier.
Den neuronalen Schaltkreis des Schlafdrucks kartiert
Um die beteiligten Hirnregionen zu identifizieren, verglichen die Forschenden die Gehirnaktivität während normaler Schlaf-Wach-Zyklen, nach Schlafentzug und während des anschließenden Erholungsschlafs. Dabei identifizierten sie Hirnregionen, deren Aktivität die Dauer des Wachseins widerspiegelte. In einer dieser Regionen entdeckten die Forschenden zwei verschiedene Nervenzellpopulationen, die den Schlafdruck beeinflussen: GABAerge und serotonerge Neuronen im Hirnstamm. Die Aktivität dieser beiden Nervenzellarten nahm mit zunehmender Wachdauer zu und sank nach dem Einschlafen wieder.
Anschließend untersuchten die Forschenden, ob diese beiden Nervenzelltypen den Schlafbedarf lediglich widerspiegeln oder ihn tatsächlich erzeugen. Wurden die Nervenzellen gemeinsam aktiviert, schliefen die Mäuse länger und tiefer und zeigten eine Art Erholungsschlaf, der längeren Wachphasen folgt. Wurden die Zellen hingegen gehemmt, schliefen die Tiere deutlich weniger und blieben deutlich länger wach und aufmerksam.
«Diese Nervenzellen signalisieren also nicht nur, dass ein Tier lange wach war», erklärt Alex Schier. «Unsere Experimente zeigen, dass sie entscheidend dazu beitragen, den Schlaf zu fördern, und dass sie möglicherweise zentrale Bestandteile des neuronalen Netzwerks sind, das den Schlafdruck erzeugt.» Die Ergebnisse liefern damit einen der bislang deutlichsten Nachweise, dass spezifische wachaktive Nervenzellen den Schlafdruck steigern und nicht lediglich auf das Wachsein reagieren.
Ein neuronaler Schaltkreis macht Schlaf unausweichlich
Ein weiteres Experiment zeigte, dass eine langfristige Hemmung der beiden Nervenzellpopulationen – GABAerge und serotonerge Neuronen – das Schlafbedürfnis deutlich verringerte. Die Mäuse schliefen rund 70 Prozent weniger als gewöhnlich. Überraschend dabei: Die meisten Tiere zeigten dennoch keine schweren Verhaltensstörungen, die normalerweise mit Schlafentzug einhergehen. Mit anderen Worten: Diese Nervenzellen bestimmen offenbar nicht nur, wie viel die Tiere schlafen, sondern auch, wie stark ihr Bedürfnis nach Schlaf wächst.
Zu verstehen, wie das Gehirn Schlafdruck erzeugt, eröffnet völlig neue Möglichkeiten für die Schlafforschung. «Künftige Studien könnten zeigen, wie diese Nervenzellen mit dem übrigen Gehirn zusammenarbeiten und wie Schlafdruck auf molekularer Ebene entsteht», sagt Dr. William Joo, Erstautor der Studie. «Da wir das Schlafverhalten gezielt verändern können, können wir nun untersuchen, wie sich Organismen an langfristigen Schlafmangel anpassen. Das könnte neue Wege aufzeigen, die Widerstandsfähigkeit gegenüber Schlafentzug und anderen physiologischen Belastungen zu verbessern.»
Neue Perspektiven für die Schlafforschung
Zusammengefasst zeigt die Studie, dass spezifische neuronale Populationen wie GABAerge und serotonerge Neuronen sowohl durch längere Wachphasen aktiviert werden als auch den Schlafdruck fördern.
Ein besseres Verständnis der neuronalen Schaltkreise, die Schlaf zunehmend unausweichlich machen, ist ein zentrales Ziel der Schlafforschung. Über Schlafstörungen hinaus könnten die Ergebnisse auch helfen zu erklären, wie das Gehirn mit längeren Wachphasen und anderen physiologischen Belastungen umgeht und langfristig zu neuen therapeutischen Ansätzen inspirieren.
Universität Basel
Originalpublikation:
Joo, W., Diester, C., Bitsikas, V. et al. Wake-activated neuronal populations that regulate sleep drive. Nature (2026). doi.org/10.1038/s41586-026-10928-3
