Für ihre Studien haben sie den Fadenwurm Caenorhabditis elegans verwendet, ein wichtiges Modellsystem für die Altersforschung. Mehr als die Hälfte der Gene dieses Tieres ähneln denen des Menschen, und auch ihre Mitochondrien büßen mit dem Alter immer mehr Funktionen ein. Die Wissenschaftler haben ein Protein namens NFYB-1 identifiziert, welches sich im Zellkern aufhält und dort Gene an- und abschaltet, die für die Aktivität der Mitochondrien verantwortlich sind. Die Menge des NFYB-1 Proteins selbst nimmt im Laufe des Alterungsprozesses ab. Führt man in diesen Würmern Mutationen herbei, durch die ihnen NFYB-1 fehlt, funktionieren die Mitochondrien weniger gut und die Lebensspanne der Würmer ist reduziert.
Überraschenderweise entdeckten die Wissenschaftler, dass NFYB-1 die Aktivität der Mitochondrien durch das Lysosom steuert. Das Lysosom ist ebenfalls ein Teil der Zelle; an ihm werden grundlegende Moleküle abgebaut, um als Nährstoffe wiederverwendet zu werden. "Wir glauben, dass das Lysosom über spezielle Fette, den sogenannten Cardiolipinen und Ceramiden, mit den Mitochondrien kommuniziert", sagt Max-Planck-Direktor Adam Antebi, der die Studie leitete. Bemerkenswert ist, dass die mitochondriale Funktion und die Gesundheit der mutierten Würmer durch die Zugabe von Cardiolipin im Futter wiederherstellt werden konnte. Da Cardiolipine und Ceramide für menschliche Mitochondrien ebenfalls essentiell sind, könnte ein besseres Verständnis dessen, wie diese Fette zur Kommunikation zwischen den Zellbestandteilen beitragen, auch zu gesunderem Altern des Menschen beisteuern.
Max-Planck-Institut für Biologie des Alterns
Originalpublikation:
Rebecca George Tharyan, Andrea Annibal, Isabelle Schiffer, Raymond Laboy, Ilian Atanassov, Anna Luise Weber, Birgit Gerisch and Adam Antebi: NFYB-1 regulates mitochondrial function and longevity via lysosomal prosaposin, Nature Metabolism, May 18 2020
