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Honigbienen: Wildpopulationen erstmals in der EU auf Roter Liste

Fri, 17 Jul 2026 12:27:34 +0200

Viele Menschen sehen in Honigbienen ausschließlich Nutztiere in der Imkerei, die Blüten bestäuben und Honig produzieren. Tatsächlich existieren jedoch zahlreiche freilebende Populationen, die zum Beispiel in natürlichen Baumhöhlen, Felsspalten und in hohlen Gemäuern nisten und sich unabhängig vom Menschen selbst erhalten. Sie machen rund ein Sechstel der europäischen Gesamtpopulation an Honigbienen aus. Bislang weiß man allerdings nur wenig über diese wilden Honigbienen und ihre ökologische, wirtschaftliche und evolutionäre Bedeutung.

„Dabei ist eine klare biologische Trennung zwischen wildlebenden und sogenannten gemanagten Honigbienen laut aktuellem Kenntnisstand nicht haltbar“, so Dr. Patrick Kohl vom Fachgebiet Populationsgenomik bei Nutztieren an der Universität Hohenheim. „Wilde Bienenvölker dienen seit Jahrtausenden als Quelle für die Imkerei. Beide Gruppen vermischen sich auch heute noch, zum Beispiel wenn sich junge Bienenköniginnen aus der Imkerei auf ihren Hochzeitsflügen mit den Drohnen wilder Bienenvölker paaren. Oder wenn ein ganzer Bienenschwarm aus der Bienenkiste zieht, sich in einer alten Spechthöhle im Wald ansiedelt und somit wieder Teil der wilden Subpopulation wird.“

Schlüsselrolle für genetische Vielfalt

Doch warum sind wilde Honigbienen interessant, wenn es sich bei der Art um dieselbe handelt, die von ImkerInnen gepflegt wird? „Die wilden Honigbienen verfügen über eine große genetische Vielfalt“, so Kohl. „Beispielsweise finden wir in Amerika Populationen wildlebender Völker, die gut mit der gefürchteten Varroa-Milbe klarkommen. Dieser ursprünglich aus Asien stammende, blutsaugende Parasit kann ganze Bienenvölker auslöschen. Die fehlende chemische Behandlung gegen die Milbe in der Wildpopulation hat zur Selektion von Kolonien geführt, die gegen diese Parasiten weitgehend resistent sind.“

„In ihrem natürlichen europäischen Verbreitungsgebiet bilden verbleibende Wildpopulationen der Honigbiene Reservoirs für selten gewordene Unterarten. So entsprechen manche Wildpopulationen in Großbritannien weitgehend der Dunklen Europäischen Honigbiene Apis mellifera mellifera, die in der Imkerei lange stiefmütterlich behandelt wurde.“ Auch hierzulande könnte seiner Ansicht nach die Imkerei von der genetischen Anpassungsfähigkeit einer wilden Honigbienenpopulation an Krankheiten oder Umweltbedingungen profitieren.

Große regionale Unterschiede in Europa

Doch das Leben der Honigbiene als Wildtier ist in Europa zunehmend bedroht. Zwar konnten im Rahmen internationaler Forschungskooperationen mehr als 1.600 Nistplätze in 15 Ländern dokumentiert werden, doch fehlen weiterhin umfassende Daten zu ihrer Verbreitung, Bestandsgröße und Entwicklung.

Für ihre Schätzungen des Populationstrends analysierten die Forschenden die Überlebensdaten wilder Bienenvölker, die durch gezieltes Monitoring bekannter Nistplätze in mehreren europäischen Ländern gesammelt wurden. Mithilfe von Modellen berechneten sie, wie sich Populationen freilebender Bienenvölker ohne Zuwanderung aus der Imkerei entwickeln würden. Das Ergebnis ist eindeutig: Im Durchschnitt schrumpfen die Bestände innerhalb eines Jahrzehnts um rund 56 Prozent. „Weltweit weist Europa die geringste Dichte wildlebender Honigbienenkolonien auf“, sagt Dr. Benjamin Rutschmann vom Agroscope in Zürich, dem Kompetenzzentrum des Bundes für landwirtschaftliche Forschung in der Schweiz.

Auffällig seien zudem starke regionale Unterschiede: Während Populationen in Mitteleuropa teils stark gefährdet sind, existieren etwa in Teilen Englands stabile Bestände. „Insgesamt zeigt sich jedoch, dass viele wildlebende Populationen zurzeit nicht aus eigener Kraft bestehen können und auf Zuwanderung aus der Imkerei angewiesen sind“, so Rutschmann.

Wildlebende Honigbiene in der EU erstmals als „stark gefährdet“ eingestuft

Aufgrund der Untersuchungen des Forschungsteams wurde die wildlebende Honigbiene nun von der International Union for Conservation of Nature (IUCN) auf die internationale Rote Liste der bedrohten Arten aufgenommen und als „endangered“ bzw. „stark gefährdet“ eingestuft. „Obwohl es sich um dieselbe Art handelt, die als Nutztier in Imkereien gehalten wird, sind wilde Honigbienen nach den Kriterien der IUCN als eigenständige Wildpopulation anzusehen“, erklärt Kohl. Danach gilt bei Arten mit gemanagten und freilebenden Individuen eine Population freilebender Individuen als „wild“, wenn diese innerhalb eines Zeitraums von mindestens zehn Jahren ohne Zutun des Menschen nicht ausstirbt. Während die Situation innerhalb der Europäischen Union als kritisch eingestuft wird, fehlt es auf gesamteuropäischer Ebene weiterhin an ausreichenden Daten. Ihr Status wird dort deshalb aktuell mit „Daten unzureichend“ geführt. Dennoch gehen die Fachleute davon aus, dass in vielen Regionen Europas freilebende Honigbienenkolonien selten geworden oder bereits lokal ausgestorben sind.

Ursachen: Lebensraumverlust, menschliche Einflüsse und Parasiten

Die Gründe für den Rückgang sind vielfältig und Gegenstand aktueller Forschung. Ein Hauptfaktor ist der fortschreitende Verlust geeigneter Lebensräume durch intensive Landnutzung und Bebauung. Zudem reduziert das Verschwinden alter Bäume mit natürlichen Höhlen die verfügbaren Nistmöglichkeiten erheblich. Gleichzeitig führt der Rückgang naturnaher Landschaften zu einem Mangel an Nahrungsressourcen wie Pollen und Nektar, was insbesondere im Winter das Überleben der Völker erschwert. Von diesen Problemen sind Bienenvölker in der Imkerei mindestens teilweise verschont. Ihnen werden nahezu ideale künstliche Höhlen angeboten (Bienenbeuten) und sie werden bei akuter Nahrungsknappheit zugefüttert. Außerdem belasten Krankheitserreger und invasive Arten wie beispielsweise die Varroa-Milbe die Gesundheit der Bienenvölker. Auch chemische Belastungen durch Pestizide können sich negativ auf die Überlebensfähigkeit der Völker auswirken. Darüber hinaus können moderne Imkereipraktiken, etwa durch globalen Handel und Zucht, die genetische Anpassungsfähigkeit wildlebender Populationen schwächen.

Dringender Appell für mehr Schutzmaßnahmen

Die Forschenden betonen, dass der Rückgang wilder Honigbienen nicht nur ein Problem für den Erhalt der genetischen Vielfalt innerhalb der Art ist. „Wilde Honigbienen ergänzen gemangte Bienenvölker räumlich. In ihrem angestammten Lebensraum, den lichten Wäldern und Waldrändern, beobachten wir zahlreiche Wechselbeziehungen mit anderen Arten“, so Kohl. Er denkt dabei beispielsweise an die Bestäubung von Waldpflanzen und an Arten wie die Bienenlaus und verschiedene Kleinschmetterlinge, die auf die Nester der Honigbienen angewiesen sind.

Daher fordern die Forschenden, wilde Honigbienen künftig ausdrücklich als schützenswerten Teil der Biodiversität anzuerkennen und systematisch zu überwachen. Gleichzeitig sind gezielte Schutzmaßnahmen notwendig. Laut Rutschmann sind stabile Populationen wildlebender Honigbienen ein starkes Zeichen für die Qualität eines Lebensraums. „Diese Völker brauchen alte Bäume mit geeigneten Höhlen, ein vielfältiges Nahrungsangebot und naturnahe Strukturen. Ihr Schutz hilft deshalb nicht nur der Honigbiene selbst, sondern auch vielen anderen Arten, die auf strukturreiche und blütenreiche Lebensräume angewiesen sind.“

Universität Hohenheim

Originalpublikation:

Kohl, P. L., & Rutschmann, B. (2026). The wild honeybee population of Europe is in decline: Evidence from monitoring studies. Conservation Science and Practice, e70345. https://doi.org/10.1111/csp2.70345

Der „Black Box“ epigenetischer Uhren auf der Spur

Fri, 17 Jul 2026 11:55:34 +0200

Das biologische Alter eines Menschen stimmt nicht immer mit seinem kalendarischen (chronologischen) Alter überein. Lebensstil, Umweltfaktoren oder Erkrankungen können den Alternsprozess beschleunigen oder verlangsamen. Um diese Unterschiede messbar zu machen, werden seit einigen Jahren weltweit sogenannte epigenetische Uhren eingesetzt. Viele von ihnen basieren auf alternsbedingten Veränderungen der DNA-Methylierung – chemischen Markierungen auf der DNA, die beeinflussen können, wie Gene reguliert werden.

Heute zählen epigenetische Uhren zu den wichtigsten Biomarkern der Alternsforschung. Sie werden genutzt, um Alternsprozesse zu untersuchen, alternsbedingte Erkrankungen besser zu verstehen und die Wirksamkeit möglicher Anti-Aging-Interventionen zu bewerten. Trotz ihrer hohen Genauigkeit blieb bislang eine entscheidende Frage unbeantwortet: Welche biologischen Prozesse spiegeln diese epigenetischen Uhren tatsächlich wider?

Ein Blick in die „Black Box“ epigenetischer Uhren

Um diese Wissenslücke zu schließen, untersuchten Forschende des Leibniz-Instituts für Alternsforschung – Fritz-Lipmann-Institut (FLI) in Jena gemeinsam mit internationalen Partnern der Hebrew University of Jerusalem, der University of Edinburgh und der Queen Mary University of London systematisch die DNA-Methylierungsstellen etablierter epigenetischer Uhren sowie deren regulatorische Funktion. Im Mittelpunkt standen die Bindestellen von Transkriptionsfaktoren – Proteinen, die Gene an- oder abschalten und damit zentrale Prozesse der Genregulation steuern. Die Studienergebnisse wurden jetzt in der Fachzeitschrift Nucleic Acids Research veröffentlicht.

„Epigenetische Uhren liefern beeindruckend präzise Vorhersagen des chronologischen Alters. Dennoch wissen wir bislang überraschend wenig über die biologischen Mechanismen, die hinter diesen Vorhersagen stehen“, erklärt Tushar Patel, Erstautor der Studie. Die systematische Analyse der von den meisten Uhren verwendeten DNA-Methylierungsstellen ergab, dass viele dieser Stellen nicht innerhalb experimentell nachgewiesener Bindestellen für Transkriptionsfaktoren liegen.

„Deshalb stellten wir uns die Frage, ob sich die biologischen Uhren nicht verbessern lassen, indem man sie auf Regionen des Genoms aufbaut, die die Genexpression direkt beeinflussen“, ergänzt Prof. Steve Hoffmann, Gruppenleiter am FLI und einer der korrespondierenden Autoren der Studie.

Mit diesem Ansatz gelang es den Forschenden, eine kleinere Gruppe regulatorischer DNA-Methylierungsstellen zu identifizieren, die besonders eng mit Alternsprozessen verknüpft sind. Dazu gehören unter anderem Signalwege, die an der Produktion von Interleukin-1β sowie am Fettsäurestoffwechsel beteiligt sind. Dies deutet auf molekulare Signalwege hin, die möglicherweise direkt zum biologischen Altern beitragen.

„Unser Modell gehört zu den bislang genauesten epigenetischen Uhren, die entwickelt wurden. Noch wichtiger ist jedoch, dass es, im Gegensatz zu anderen epigenetischen Uhren, Hinweise auf die biologischen Mechanismen liefert, die unser Altern unmittelbar beeinflussen können,“, betont Alena van Bömmel, Letztautorin und korrespondierende Autorin der Studie. Sie wurde kürzlich auf die Professur für Neuroepigenetik und Data Science an die Ludwig-Maximilians-Universität München berufen.

Neue epigenetische Uhr verbindet Genauigkeit und biologische Interpretierbarkeit

Auf der Grundlage dieser Erkenntnisse entwickelte das Team eine neue epigenetische Uhr, die TFMethyl Clock. Im Gegensatz zu herkömmlichen Modellen berücksichtigt diese gezielt DNA-Methylierungsstellen, die sowohl alternsabhängig sind als auch innerhalb von Bindestellen für Transkriptionsfaktoren liegen. Ergänzt wurde dieser Ansatz durch neue Methoden der Datenverarbeitung, die biologisch ähnliche Methylierungsmuster zusammenfassen. Dadurch konnten Störfaktoren reduziert und die Vorhersagegenauigkeit sowie die Robustheit des Modells weiter verbessert werden.

Die neue Uhr erreichte eine Vorhersagegenauigkeit, die mit etablierten Modellen vergleichbar ist und in einigen Fällen diese übertrifft. Gleichzeitig liefert sie deutlich tiefere Einblicke in die biologischen Prozesse, die den Alternssignaturen zugrunde liegen, sowie in die molekularen Netzwerke, mit denen diese verknüpft sind. So fanden die Forschenden Hinweise auf die Beteiligung von Signalwegen, die unter anderem mit der Produktion des Entzündungsbotenstoffs Interleukin-1β und dem Fettsäurestoffwechsel zusammenhängen. Darüber hinaus zeigten etwa drei Viertel der vom Modell identifizierten Zielgene alternsabhängige Veränderungen ihrer Genaktivität – ein Hinweis darauf, dass die ausgewählten Marker tatsächlich funktionell relevante Alternsprozesse widerspiegeln.

Von Biomarkern zu Werkzeugen in der Alternsforschung

Die Studie liefert damit nicht nur eine verbesserte Methode zur Bestimmung des biologischen Alters, sondern eröffnet auch neue Möglichkeiten, die biologischen Mechanismen des Alterns systematisch zu untersuchen. Langfristig könnten biologisch besser interpretierbare epigenetische Uhren dazu beitragen, die molekularen Ursachen alternsbedingter Veränderungen gezielter zu identifizieren und neue Ansatzpunkte für Prävention und Therapie alternsassoziierter Erkrankungen zu entwickeln.

„In Zukunft könnten epigenetische Uhren weit mehr als nur präzise Biomarker sein,“ betonen die Forschenden. „Sie könnten uns dabei helfen zu verstehen, welche regulatorischen Netzwerke am Alternsprozess beteiligt sind – und damit neue Wege für die Alternsforschung eröffnen.“

Leibniz-Institut für Alternsforschung - Fritz-Lipmann-Institut e.V. (FLI)

Originalpublikation:
Tushar Patel, Robert Schwarz, Konstantin Riege, Miri Varshavsky, Anne Richmond, Riccardo E Marioni, Hans A Kestler, Tommy Kaplan, Steve Hoffmann, Alena van Bömmel: Enhancing the performance and interpretability of epigenetic clocks. Nucleic Acids Research, Volume 54, Issue 13, 22 July 2026, gkag661, https://doi.org/10.1093/nar/gkag661

Wie die Haut warm und kalt unterscheidet

Fri, 17 Jul 2026 11:15:36 +0200

Wenn wir eine warme Tasse in der Hand halten oder barfuß auf einen kühlen Boden treten, leiten spezielle Nervenzellen in der Haut Informationen über die Temperatur an das Gehirn weiter. Lange Zeit gingen Wissenschaftler*innen davon aus, dass unterschiedliche Gruppen von Sinneszellen Wärme- und Kältereize wahrnehmen, die nicht schmerzhaft sind. Jetzt haben Forschende um Dr. Clarissa Whitmire und Dr. Phillip Bokiniec aus der Arbeitsgruppe „Neuronale Schaltkreise und Verhalten“ von Professor James Poulet am Max Delbrück Center herausgefunden, dass diese Annahme zu einfach ist.

„Wir haben festgestellt, dass das Nervensystem nicht wie vermutet separate Wärme- und Kältesensoren nutzt, sondern nur auf eine Gruppe von Zellen zurückgreift, die Temperaturveränderungen in beide Richtungen wahrnimmt“, erklärt Bokiniec. Er und Whitmire sind gemeinsame Erstautor*innen der in der Fachzeitschrift „Neuron“ veröffentlichten Studie. Bokiniec forscht mittlerweile in Whitmires Arbeitsgruppe „Sensory Neural Coding“ am Queensland Brain Institute in Australien.

Wie das Team mithilfe modernster Bildgebungsverfahren an Mäusen zeigen konnte, werden die meisten temperaturempfindlichen Nervenzellen der Haut durch Kältereize aktiviert. Erwärmt sich die Haut, verringert sich lediglich ihre Aktivität. Zudem stellten die Forschenden fest, dass diese Zellen auf die tatsächliche Temperatur reagieren und nicht nur erfassen, wie stark sie sich verändert. Die Erkenntnisse stellen das bisherige Verständnis für einen der grundlegendsten Sinne unseres Körpers in Frage.

„Wir kennen diese Neuronen schon seit Jahren, gingen aber bisher davon aus, dass sie relativ selten sind“, sagt Poulet. „Die Entdeckung, dass sie offenbar den Großteil der temperaturempfindlichen Zellen ausmachen, hat uns überrascht.“

Neuronen in lebenden Mäusen betrachten

Poulet und seine Kolleg*innen haben eine Methode entwickelt, mit der sie Hunderte von temperaturempfindlichen Nervenzellen in den sensorischen Ganglien des Rückenmarks wacher Mäuse über einen längeren Zeitraum hinweg abbilden können. Für ihre Experimente erwärmten und kühlten sie die Pfoten der Tiere leicht und zeichneten gleichzeitig die Aktivität einzelner Neuronen mithilfe der Zwei-Photonen-Mikroskopie auf. Versuche mit betäubten Mäusen brachten die gleichen Ergebnisse hervor – was beweist, dass das Betäubungsmittel keinen Einfluss auf die Resultate hat.

Im nächsten Schritt blockierte oder aktivierte das Team gezielt temperaturempfindliche Ionenkanäle. Eine Blockade des Proteins TRPM8, das schon lange als wichtigster Sensor des Körpers für die Wahrnehmung von Kälte bekannt ist, verhinderte sowohl die Reaktion der Neuronen auf Kälte als auch die dämpfende Wirkung, die Wärme auf diese Nervenzellen ausübt. Dies zeigt, dass ein einziger molekularer Sensor Signale für Kälte und Wärme erzeugen kann, und widerlegt die traditionelle Ansicht, dass für jede dieser Empfindungen separate Rezeptoren erforderlich sind.

Um ihre Hypothese zu überprüfen, entwickelten die Forschenden ein Computermodell. Mit ihm konnten sie zeigen, dass eine einfache Veränderung der Aktivität von TRPM8 ausreichte, um die verschiedenen in den Experimenten beobachteten Reaktionsmuster nachzubilden.

Störungen des Temperaturempfindens verstehen

Das Temperaturempfinden ist im Alltag sehr wichtig. Bei vielen Erkrankungen ist es jedoch gestört, zum Beispiel bei neuropathischen Schmerzen, einer diabetischen Neuropathie, Nervenschäden infolge einer Chemotherapie oder bei Krankheiten, die eine abnormale Kälteempfindlichkeit hervorrufen. „Zu verstehen, wie die gesunde Temperaturempfindung funktioniert, ist eine Voraussetzung dafür, um zu begreifen, was bei einer Erkrankung schiefläuft“, sagt Whitmire.

In weiteren Studien wollen die Forschenden jetzt herausfinden, wie die Signale der untersuchten Neuronen im Rückenmark verarbeitet werden, wie das Nervensystem schmerzhafte Temperaturen verarbeitet und ob die bei Mäusen entdeckten Mechanismen denen des Menschen ähneln.

Max Delbrück Center

Originalpublikation:

Phillip Bokiniec, Clarissa J. Whitmire, James F.A. Poulet. (2026): „Population encoding of cool and warm by thermoreceptors“. Neuron, DOI: 10.1016/j.neuron.2026.06.021

Neue Studie ermittelt Europas wichtigste Feuchtgebiete für den Klimaschutz

Fri, 17 Jul 2026 11:10:14 +0200

Eine internationale Forschungsgruppe unter Beteiligung des Sonderforschungsbereichs WETSCAPES2.0, der Universität Greifswald und des Greifswald Moor Centrums (GMC) hat dafür nun erstmals eine hochauflösende Karte der natürlichen und naturnahen europäischen Feuchtgebiete erstellt: unter Nutzung von Künstlicher Intelligenz. Die in der Fachzeitschrift Nature veröffentlichte Studie zeigt, welche Feuchtgebiete besonders viel Kohlenstoff speichern, wie stark sie durch menschliche Nutzung beeinträchtigt wurden und wo Wiederherstellungsmaßnahmen besonders wirksam sein könnten.

Feuchtgebiete gehören zu den am stärksten veränderten Ökosystemen Europas: Mehr als die Hälfte ihrer ursprünglichen Fläche ist durch Entwässerung, Landwirtschaft und Rohstoffgewinnung verschwunden. Für politische Entscheidungen fehlten bislang jedoch europaweit vergleichbare Informationen darüber, wo sich die verbleibenden Ökosysteme befinden, in welchem Zustand sie sind und wo ihre Wiederherstellung den größten Nutzen entfalten könnte.

Erstmals europaweite hochauflösende Kartierung

„Um die Wiederherstellungsziele für Feuchtgebiete zu erreichen, brauchen wir eine hochauflösende Karte, die ihre Ausdehnung, ihre unterschiedlichen Typen und die heutigen Belastungen zeigt. Ohne dieses Wissen lässt sich ihr tatsächlicher Einfluss auf Klima und Biodiversität kaum beurteilen. Eine derart detaillierte Karte gab es bislang nicht – nun ist es uns gelungen, eine solche Karte zu erstellen, die zugleich zeigt, wie stark Europas Feuchtgebiete fragmentiert sind“, sagt Erstautor Dr. Gyula Máté Kovács vom Global Wetland Center der Universität Kopenhagen.

Mithilfe von Satellitendaten und Methoden des maschinellen Lernens kartierte das Forschungsteam sechs Typen natürlicher und naturnaher Feuchtgebiete in 38 europäischen Ländern. Die neue Karte ermöglicht erstmals eine europaweit einheitliche Betrachtung der Verbreitung, Fragmentierung und menschlichen Beeinträchtigung dieser Ökosysteme.

Die Analysen zeigen, dass Europas Feuchtgebiete heute stark zersplittert sind: Viele bestehen nur noch aus kleinen, voneinander isolierten Restflächen. Rund ein Fünftel der erfassten Feuchtgebiete ist erheblich durch menschliche Aktivitäten beeinträchtigt. Besonders betroffen sind Binnenfeuchtgebiete und Moore.

Greifswalder Expertise für Europas Feuchtgebiete und Moore

Die Greifswalder Forschenden brachten ihre Expertise zu Mooren, Moorinventaren und europäischer Moorpolitik in die Studie ein. Zudem unterstützten sie die Entwicklung und Validierung der europaweiten Kartierungsansätze. Die Arbeiten bauen auf Forschungsaktivitäten des Greifswald Moor Centrums und des Sonderforschungsbereichs WETSCAPES2.0 auf, die wissenschaftlichen Grundlagen für die Wiedervernässung und nachhaltige Nutzung von Mooren erarbeiten.

Moore als Schlüssel für den Klimaschutz

Gerade Moore spielen für den Klimaschutz eine zentrale Rolle. Sie speichern über lange Zeiträume große Mengen Kohlenstoff, können bei Entwässerung jedoch erhebliche Mengen an Treibhausgasen freisetzen.

„Die Wiederherstellung von Feuchtgebieten stellt große Herausforderungen für Klima- und Biodiversitätsschutz, aber auch für die Sicherstellung der Wasserverfügbarkeit in Zeiten zunehmender Dürren dar. Mit Kartenprodukten wie diesen können wir europaweit und detailliert zeigen, wo die größten Potenziale für den Schutz von Bodenkohlenstoff und typischen Habitat in natürlichen und naturnahen Feuchtgebieten liegen“, so Sebastian van der Linden, Professor für Fernerkundung am Institut für Geographie und Geologie der Universität Greifswald und Koautor der Studie.

Die Studie liefert zudem vergleichbare Schätzungen zum Wiederherstellungsbedarf in einzelnen europäischen Ländern. Für Deutschland ergibt sich demnach bis 2030 ein Wiederherstellungsbedarf von rund 106 000 Hektar naturnaher Feuchtgebiete. Die Ergebnisse können die Mitgliedstaaten bei der Erstellung ihrer nationalen Wiederherstellungspläne unterstützen und dazu beitragen, Fortschritte europaweit vergleichbar zu dokumentieren.

Universität Greifswald

Originalpublikation: Kovács, G. M. et al. (2025): Highly fragmented European wetlands with uneven restoration needs. Nature. https://rdcu.be/ft2hR

Geröstet und gebräunt: Wie Darmbakterien erhitzte Lebensmittel abbauen

Fri, 17 Jul 2026 11:06:39 +0200

Knuspriges Brot, gebratenes Fleisch oder gerösteter Kaffee verdanken ihren typischen Geschmack und ihre Bräunung chemischen Reaktionen, die beim Erhitzen von Lebensmitteln ablaufen. Dabei reagieren in der sogenannten Maillard-Reaktion Eiweißbausteine – die Aminosäuren – mit Zuckern, wobei veränderte Formen natürlicher Nahrungsbestandteile entstehen. Deren Einfluss auf Darmbakterien ist bisher nur wenig verstanden. Ein interdisziplinäres Team um PD Dr. Jürgen Lassak (Ludwig-Maximilians-Universität München) und Professor Michael Hellwig (TU Dresden) hat nun untersucht, wie solche Nahrungsbestandteile abgebaut werden und neue Einblicke in das Zusammenspiel von Ernährung und Darmmikrobiom gewonnen.

Im Fokus stand eine veränderte Form der natürlichen Aminosäure Lysin namens Nε-Carboxymethyllysin oder kurz CML, die in erhitzten Lebensmitteln häufig vorkommt. Im Gegensatz zu natürlichen Aminosäuren werden deren veränderte Formen im Dünndarm wenig bis gar nicht aufgenommen und gelangen in den Dickdarm, wo sie auf die Darmmikrobiota treffen – die Gemeinschaft der Mikroorganismen, die eine wichtige Rolle für Verdauung, Immunsystem und Gesundheit spielt.

Enzym als „Multitool“ für den Abbau veränderter Aminosäuren

Das Forscherteam konnte nun im Darmbakterium Escherichia coli nachweisen, dass das Enzym SpeC zusätzlich zu seiner bisher bekannten Funktion auch CML abbauen kann. „Die Bakterien müssen dafür also keine neuen Werkzeuge entwickeln, sondern nutzen ihr vorhandenes Repertoire auf kreative Weise um“, sagt Lassak. Besonders bemerkenswert sei dabei, dass SpeC nicht nur CML erkennt, sondern ähnlich wie ein Multitool auch weitere chemisch veränderte Aminosäuren umsetzen kann.

„Evolutionär ist das bedeutsam", sagt Erica Aveta, gemeinsam mit Patroklos Vougioukas Erstautorin der Arbeit. „Solche Nebenaktivitäten können Bakterien einen ersten Zugang zu neuen Nahrungsbestandteilen eröffnen. Wird ein Nahrungsbestandteil aber regelmäßig verfügbar, kann aus dem "Multitool" SpeC durch Anpassung ein effizienteres, dafür spezialisiertes Werkzeug entstehen."

Computergestützte Analysen deuten darauf hin, dass solche Abbaukapazitäten im menschlichen Darmmikrobiom weit verbreitet sind. Die Studie zeigt außerdem Zusammenhänge mit mehreren ernährungs- und lebensstilassoziierten Erkrankungen, darunter Darmkrebs, Fettlebererkrankungen und Hepatitis. Denkbar wäre beispielsweise, dass der bakterielle CML-Abbau bestimmten Bakterien in einem entzündeten Darmmilieu Vorteile verschafft. Zudem entstehen beim Abbau der chemisch veränderten Aminosäuren neuartige biogene Amine – eine Molekülgruppe, die als Vermittler in der Kommunikation zwischen Bakterien und Wirt intensiv diskutiert wird.

„Die von uns beobachteten Zusammenhänge beweisen allerdings noch keine Ursache-Wirkungs-Beziehung", stellt Lassak klar. "Sie zeigen aber, dass verarbeitete Nahrung, mikrobielle Stoffwechselwege und Gesundheitszustand enger miteinander verbunden sein könnten als bislang angenommen", ergänzt Hellwig.

Ludwig-Maximilians-Universität München

Originalpublikation:

E. F. Aveta, P. Vougioukas et al.: Deciphering underground decarboxylase activity towards Nε-modified lysine derivatives in enterobacteria. Food Chemistry 2026
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0308814626023940

Wie sich Bakterien opfern, um Antibiotika unwirksam zu machen

Thu, 16 Jul 2026 12:28:53 +0200

Das Team um Professor Dr. Joachim Krug in Köln und Professor Dr. Arjan de Visser in Wageningen zeigte, dass Escherichia coli (E. coli) Bakterien ein Enzym herstellen können, welches das Antibiotikum chemisch abbaut und auf diese Weise unschädlich macht. Da das Enzym insbesondere von sterbenden Bakterien freigesetzt wird, sprechen die Forschenden von einem „altruistischen Zelltod“, der der Gesamtpopulation das Überleben sichert. Die Ergebnisse helfen, die kollektiven Überlebensmechanismen von Bakterien zu verstehen und damit auch die Wirksamkeit bestehender und zukünftiger Antibiotika zu verbessern. Sie wurden unter dem Titel „Contributions of intra- and extracellular antibiotic degradation to collective β-lactam survival“ in der Fachzeitschrift Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) veröffentlicht und von der Deutschen Forschungsgemeinschaft im Rahmen des Sonderforschungsbereichs 1310 „Vorhersagbarkeit in der Evolution“ gefördert.

Ausgangspunkt für das Projekt war die Entdeckung des Erstautors der Studie, Dr. Rotem Gross (Universität zu Köln), dass Bakterienkulturen zwar zunächst absterben, wenn sie dem Antibiotikum ausgesetzt werden, sich aber nach einiger Zeit erholen und ungehindert weiterwachsen. Das Team untersuchte zwei verschiedene Stämme von E. coli-Bakterien, Erreger unter anderem von Harnwegsinfektionen, aber auch von Blutvergiftungen und Krankenhausinfektionen, und ihre Reaktion auf den Einsatz von Beta-Lactamen, der weltweit am häufigsten eingesetzten Klasse von Antibiotika. Die Bakterien produzieren das Enzym Beta-Lactamase, welches das Antibiotikum chemisch abbaut. Sobald dessen Konzentration durch die Enzymaktivität unter einen Schwellenwert gesunken war, begannen die Bakterienkulturen sich zu erholen. „Das Absterben eines Teils der Bakterien trägt somit maßgeblich zum langfristigen Überleben der Gesamtpopulation bei, was als Beispiel für altruistisches kollektives Verhalten interpretiert werden kann“, sagt Joachim Krug.

Neben den absterbenden Bakterien tragen auch die überlebenden Bakterien zur Abwehr bei. Auch sie produzieren das Enzym, es verbleibt jedoch im Zellinneren und baut das über die Zellmembran aufgenommene Antibiotikum dort ab. Bei den sterbenden Bakterien wird das Enzym freigesetzt. Dies passiert in beiden untersuchten E. coli-Stämmen. Doch wie die Forschenden feststellten, variiert der Beitrag des Zelltods zur Reduktion des Antibiotikums erheblich zwischen den beiden untersuchten E. coli-Stämmen. Dies lässt den Schluss zu, dass die Stämme auch unterschiedlich auf die Zugabe von Beta-Lactamase-Hemmern reagieren werden, da sie nur im Nährmedium wirksam sind und nicht in intakte Zellen eindringen können. Beta-Lactamase-Hemmer sind Zusatzstoffe, die den Resistenzmechanismus von Bakterien umgehen sollen. Ein höheres Maß an altruistischem Zelltod macht die Population deshalb anfälliger für diese Zusatzstoffe, die bereits heute routinemäßig zur Behandlung von Infektionen eingesetzt werden. Joachim Krug: „Die Vielfalt der Abwehrmechanismen, die die Bakterien selbst unter einfachen Laborbedingungen mobilisieren können, hat uns verblüfft.“ Entsprechend groß sei die Herausforderung, die Wirksamkeit spezifischer Antibiotika unter realistischen physiologischen Bedingungen vorherzusagen – eine Aufgabe, die das Team in Zukunft angehen möchte.

Universität Köln

Originalpublikation:

R. Gross, M. Mungan, S.G. Das, M. Yüksel, B. Maier, T. Bollenbach, J.A.G.M. de Visser, & J. Krug: Contributions of intra- and extracellular antibiotic degradation to collective β-lactam survival, Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 123 (29) e2526410123, https://doi.org/10.1073/pnas.2526410123 (2026).

Weltweit größte Studie deckt genetische Vielfalt bei Parkinson auf

Thu, 16 Jul 2026 12:19:53 +0200

Parkinson ist nach Alzheimer die zweithäufigste neurodegenerative Erkrankung weltweit und zählt laut Weltgesundheitsorganisation zu den am schnellsten zunehmenden neurologischen Erkrankungen. Die genetische Forschung dazu stützte sich bislang jedoch fast ausschließlich auf Menschen europäischer Abstammung. Dies ist ein Problem, denn welche genetischen Ursachen hinter der Erkrankung stecken, hängt stark davon ab, woher ein Mensch stammt.

Die Arbeit ist Teil des Global Parkinson’s Genetics Program (GP2), eines internationalen Konsortiums, das genetische Daten von Menschen mit Parkinson aus aller Welt zusammenführt, um Diagnostik und Präzisionsmedizin weiterzuentwickeln. „GP2 ermöglicht die Einbindung zahlreicher Kohorten aus unterschiedlichen Weltregionen und damit eine bislang unerreichte Breite und Tiefe der genetischen Analysen“, erläutert Prof. Dr. Christine Klein vom Institut für Neurogenetik der Universität zu Lübeck und betont: „Ohne die enge Zusammenarbeit mit den zahlreichen GP2-Partnerzentren und deren Kohorten wäre eine Studie dieser Größe und Vielfalt nicht möglich gewesen.“

Große regionale Unterschiede in der Häufigkeit von Genvarianten

Im Mittelpunkt stehen zwei Gene, GBA1 und LRRK2, die bereits Ziel neuer Medikamente sind. Beide liefern Bauanleitungen für Enzyme, die für die „Müllentsorgung“ in Nervenzellen zuständig sind. Funktionieren sie nicht richtig, können sich schädliche Eiweißablagerungen anhäufen und somit zur Entstehung von Parkinson führen. Die Studie zeigt: Diese Gene sind zwar weltweit von Bedeutung, doch welche Veränderungen wo auftreten, unterscheidet sich von Region zu Region teils erheblich.

Warum das für Betroffene zählt

Für die Untersuchung wertete das Team genetische Daten von fast 100.000 Menschen aus elf Weltregionen aus. Knapp ein Drittel stammt davon aus Bevölkerungsgruppen, die in der bisherigen Forschung kaum vorkamen, etwa aus Afrika, Lateinamerika und Asien. Das Ergebnis hat unmittelbare Folgen, denn wird die genetische Diagnostik nur auf die in Europa bekannten Varianten ausgerichtet, bleiben Krankheitsursachen bei Menschen anderer Herkunft oft unentdeckt. Sie fallen damit auch durch das Raster, wenn es um neue, genetisch gezielte Therapien geht – die bislang fast ausschließlich in Europa und Nordamerika erprobt werden.

„Unsere Studie ist ein wichtiger erster Schritt hin zu einer wirklich globalen Präzisionsmedizin bei Parkinson. Bevor wir genetisch zielgerichtete Therapien weltweit verfügbar machen können, müssen wir verstehen, welche genetischen Ursachen in verschiedenen Bevölkerungsgruppen eine Rolle spielen und wo sich potenziell für zukünftige genetisch stratifizierte klinische Studien geeignete Patientinnen und Patienten befinden“, ergänzt Dr. Lara M. Lange.

Lübecker Beteiligung

Aus Lübeck flossen Daten aus eigenen Patientenkohorten in die Analysen ein. Darüber hinaus leitet Prof. Klein vom Institut für Neurogenetik das Monogenic Network innerhalb von GP2, über das genetisch besonders gut charakterisierte Parkinson-Fälle aus vielen internationalen Kohorten in die Studie eingebracht wurden. Dr. Lange war bereits als Postdoktorandin am Institut für Neurogenetik in Lübeck maßgeblich am Aufbau dieses Monogenic Network beteiligt und hat dessen Struktur und wissenschaftliche Ausrichtung entscheidend mitgeprägt. GP2 und die Vielzahl der beteiligten Kohorten bilden so die Basis dafür, dass die Studie die genetische Vielfalt von Parkinson über elf Bevölkerungsgruppen hinweg sichtbar machen konnte.

Universität Lübeck

Originalpublikation:

Lange L, Fang Z, Makarious M et al.: Parkinson's disease genetics across diverse ancestries: an observational genetic study of causal and risk variants with translational implications, The Lancet Neurology, 25, 741-754, DOI: 10.1016/S1474-4422(26)00198-5

Quizze zu Igel, Zitronenfalter und Co. – Leibniz-IZW startet Forschungsprojekt zum Wissen über heimische Tierarten

Thu, 16 Jul 2026 12:10:00 +0200

Das Aussehen von heimischen „Allerweltsarten“ ist nahezu allen Menschen in Deutschland bekannt und viele können einen Spatzen, eine Meise, einen Igel, einen Marienkäfer oder einen Zitronenfalter erkennen und benennen. Doch sagen diese Kenntnisse noch wenig darüber aus, was der Mehrheit der Bevölkerung tatsächlich zur Lebensweise dieser Tiere, zu ihrem Verhalten, zur Interaktion mit anderen Tierarten oder zur Bedrohung durch den Menschen bekannt ist. Dieses biologische und ökologische Wissen zu sehr bekannten Tierarten systematisch zu erfassen und wissenschaftlich auszuwerten, ist das Ziel eines neuen institutseigenen Forschungsprojekts am Leibniz-IZW. Ab dem 15. Juli 2026 sind Bürgerinnen und Bürger aufgerufen, sich am großen Artenquiz auf der Website des Instituts zu beteiligen und Wissensquizze auszufüllen – um ihre Kenntnisse über heimische Wildtiere zu testen und Daten für die wissenschaftliche Auswertung zu generieren. Die Quizze liegen in deutscher Sprache vor und können von Jung und Alt ausgefüllt werden – auch im Rahmen naturwissenschaftlichen Unterrichts in Schulen.

Zum Start des Projekts wird je ein Quiz zum Igel und zum Zitronenfalter verfügbar sein. Über einen Zeitraum von einem Jahr folgen jeden Monat zwei neue Quizze zu weiteren Tierarten; jedes Tierart-Quiz wird genau zwei Monate online zur Verfügung stehen. Nach Abschluss der Quizserie werden die Antworten wissenschaftlich systematisiert und ausgewertet. Die Teilnahme ist anonym, alle abgefragten Daten zu den Teilnehmenden sind nicht auf die Person rückführbar und dienen allein der wissenschaftlichen Analyse.

Link zu den Quizzen

https://www.izw-berlin.de/de/das-grosse-artenquiz-wildtiere-in-deutschland.html

Leibniz-Institut für Zoo- und Wildtierforschung (Leibniz-IZW)

Nacktmulle: Der Duft des Erfolgs

Thu, 16 Jul 2026 11:49:52 +0200

Man stelle sich das Szenario vor: Ein Staatsoberhaupt verströmt einen Duft, der dafür sorgt, dass mögliche Konkurrenz erst gar nicht auf dumme Gedanken kommt, sondern ruhig und pflichtbewusst der ihr zugeteilten Arbeit nachgeht. Klingt nach einer etwas düsteren Utopie? Im Nacktmull-Staat ist es die Realität.

Ein internationales Team um Professor Gary Lewin, Leiter der Arbeitsgruppe „Molekulare Physiologie der somatosensorischen Wahrnehmung“ am Max Delbrück Center in Berlin, hat herausgefunden, dass die Königin der in Kolonien lebenden Nacktmulle, einer afrikanischen Säugetierart, eine flüchtige Substanz namens Isopropylmyristat absondert. Sie bewirkt, dass alle anderen Weibchen der Gruppe unfruchtbar bleiben.

„Das funktioniert sogar dann, wenn die Königin selbst gar nicht anwesend ist, sondern die Tiere nur diesem Duftstoff ausgesetzt sind“, erklärt der Erstautor der Studie, Dr. Mohammed Khallaf aus Lewins Team. Veröffentlicht ist die Publikation, an der Arbeitsgruppen aus Berlin, Frankfurt, Jena, München und Paris sowie aus Ägypten, Südafrika, Tansania, Tschechien und den USA beteiligt waren, in der Zeitschrift „Nature“.

Für Menschen geruchlos, für Nacktmulle nicht

Seit rund einem Vierteljahrhundert erforscht Lewin die Biologie der Nacktmulle, die auch aus medizinischer Sicht äußerst interessant sind: Die Nagetiere, von denen am Max Delbrück Center derzeit rund 450 Exemplare ähnlich wie in ihrer Heimat in Tunnelsystemen leben, werden uralt, erkranken nicht an Krebs und empfinden wenig Schmerzen. Darüber hinaus zählen sie zu den ganz wenigen Säugetierarten, die eusozial sind, also wie Bienen oder Ameisen in festen Staaten leben – mit einer sich stetig fortpflanzenden Königin an der Spitze und vielen unfruchtbaren Arbeiter*innen, die zusammen Futter beschaffen, den Nachwuchs aufziehen und anderen Aufgaben, die der Gemeinschaft dienen, nachgehen.

„Für unsere aktuelle Studie wollten wir herausfinden, über welche biologischen Mechanismen die Königin ihre Alleinherrschaft aufrechterhält“, erklärt Lewin. „Wir hatten vermutet, dass Duftstoffe ähnlich wie bei Insekten eine wichtige Rolle spielen – auch weil wir festgestellt hatten, dass Nacktmulle mit ihrem Geruchssinn Tiere der eigenen und einer fremden Kolonie unterscheiden.“ Deshalb haben er und sein Team zunächst per Massenspektrometrie jene flüchtigen Substanzen charakterisiert, die ausschließlich die Königinnen im Unterschied zu den Arbeiter*innen verströmen.

Die Forschenden stießen auf eine bekannte Chemikalie namens Isopropylmyristat, die unter anderem in vielen Kosmetikprodukten enthalten ist – als Lösungsmittel und feuchtigkeitsspendende Substanz. Für Menschen ist sie nahezu geruchlos, für Nacktmulle offenbar nicht: „Mit elektrophysiologischen Methoden und funktionellem Ultraschall, der die Durchblutung und damit die Aktivität einzelner Hirnregionen erfasst, konnten wir nachweisen, dass ihre Riechrezeptoren die Substanz wahrnehmen und dass deren Signale im Geruchszentrum des Gehirns verarbeitet werden“, erläutert Khallaf. „Hochrangige Tiere mieden den Geruch zudem, wenn sie die Möglichkeit dazu erhielten – wahrscheinlich weil er sie an die Dominanz ihrer Königin erinnert.“

Der Duft der Königin beeinflusst die Hormone

Stirbt eine Nacktmull-Königin oder wird sie aus der Kolonie entfernt, kommt es innerhalb weniger Tage zu heftigen Kämpfen und neuen Sexualkontakten. Sobald das erste Weibchen trächtig ist, wird es zur neuen Königin und im Staat kehrt wieder Ruhe ein. „Wir haben in unseren Experimenten allerdings festgestellt, dass für die Harmonie in der Gruppe die Anwesenheit der Königin nicht zwingend notwendig ist“, sagt Lewin. „Es reicht aus, wenn wir dort täglich Isopropylmyristat versprühen.“ Ohne den Duft der Königin beginnen die Kämpfe nach kurzer Zeit erneut.

Ihre Wirkung entfaltet die Substanz auch in Zweiergruppen. „Bringt man ein Weibchen und ein Männchen einer Kolonie in einem Käfig zusammen, werden sie nach ein paar Tagen sexuell aktiv“, berichtet Khallaf. „Das passiert nicht, wenn sie jeden Tag Kontakt zur Einstreu und damit zum Geruch ihrer Königin haben. Erstaunlicherweise erwacht ihr sexuelles Interesse auch dann nicht, wenn wir täglich Isopropylmyristat in ihrem Käfig verteilen.“

Wie die Forschenden in weiteren Experimenten herausfanden, bewirkt die Substanz in den Nacktmullen einen Anstieg des Hormons Prolaktin, das bei Säugetieren die Fruchtbarkeit reduziert. Gleichzeitig hält sie den Progesteron-Spiegel auf einem niedrigen Niveau. Dieses Hormon erhöht die Fruchtbarkeit. „Beide Befunde erklären, warum Nacktmulle, die dem Duft der Königin ausgesetzt sind, sich nicht fortpflanzen“, sagt Lewin.

Unterschiedliche Arten, ähnliche Strategien

Die Wissenschaftler*innen konnten zudem zeigen, dass die Königin nur dann Isopropylmyristat produziert, wenn sie trächtig ist. „Kann sie sich nicht mehr fortpflanzen, steigen bei den anderen Tieren die Progesteron-Werte und die Prolaktin-Werte sinken“, berichtet Lewin. In der Kolonie komme es dann erneut zu Kämpfen um die Thronfolge.

„Der Gedanke, dass allein ein Geruch den Frieden sichern und Gewalt verhindern kann, mag an Science Fiction erinnern“, sagt Khallaf. „In der Nacktmull-Welt ist er verwirklicht.“ Das gesamte Team sei überrascht gewesen, dass ein so komplexes soziales System von einem einzigen chemischen Signal reguliert werde – und nicht wie bei den Insekten von einem Cocktail an Pheromonen. „Doch offenbar greift die Evolution auch bei extrem unterschiedlichen Arten gerne auf bewährte und dann noch vereinfachte Strategien zurück.“

Max Delbrück Center

Originalpublikation:

Khallaf, M.A., Hart, D.W., Luo, W. et al. A queen odour mediates reproductive suppression in a eusocial mammal. Nature (2026). doi.org/10.1038/s41586-026-10772-5

Wie „gute“ Immunzellen bei der Regeneration von Rückenmarksverletzungen helfen

Thu, 16 Jul 2026 11:43:28 +0200

Rückenmarksverletzungen beim Menschen führen meist zu bleibenden Schäden. Der Grund: Das körpereigene Immunsystem gerät nach der Verletzung oft völlig aus dem Gleichgewicht. Diese überschießende Entzündungsreaktion lässt permanentes Narbengewebe entstehen, das das Nachwachsen von Nervenzellen und die Reparatur ihrer Verbindungen blockiert. Zebrafische hingegen haben die biologische Kunst perfektioniert, dieses zelluläre Chaos zu bändigen und Schäden am Rückenmark vollständig zu heilen. In einer neuen Studie, veröffentlicht im Journal of Neuroinflammation, entschlüsselt ein Forschungsteam um Prof. Thomas Becker am Zentrum für Regenerative Therapien Dresden (CRTD) der Technischen Universität Dresden (TUD) und der Universität Edinburgh nun diesen Mechanismus: Die Fische setzen gezielt einen bestimmten Typ von Immunzellen ein, um die Entzündung sanft herunterzuregeln und den Weg für die Nervenregeneration freizumachen.

Das Immunsystem gleicht einem komplexen Orchester aus vielen verschiedenen Zelltypen, von denen jeder seinen ganz eigenen Teil beiträgt. Nach einer Verletzung eilen die sogenannten Neutrophile als allererste an den Ort des Geschehens. Bisher dachte man, diese Zellen räumen lediglich an der Wunde auf. Das Becker-Team entdeckte nun jedoch, dass eine ganz bestimmte Untergruppe dieser Neutrophile eine entscheidende Aufgabe hat: Wie ein Dirigent im Orchester signalisieren diese Zellen dem restlichen Immunsystem, seine Reaktion herunterzuregeln in einen harmonischen Rhythmus der Regeneration. Ihr Werkzeug dabei ist ein Signalmolekül namens Il-4.

„Ersthelfer“ bringen das System in Balance

Die Forschenden untersuchten die Rolle der Neutrophilen und des Signalmoleküls Il-4 bei Rückenmarksverletzungen von Zebrafischlarven. Wurde diese spezielle Zellgruppe im Experiment ausgeschaltet, geriet die Situation an der Wunde komplett aus der Balance: Andere Immunzellen produzierten entzündungsfördernde Proteine im Übermaß. Diese unkontrollierte Überreaktion blockierte die Fähigkeit der Fische, neue Nervenfasern zu bilden und ihre Bewegungsfähigkeit zurückzuerlangen. Als die Forschenden das Signalmolekül Il-4 jedoch künstlich an die Verletzungsstelle verabreichten, beruhigte sich die Entzündung sofort. Das Rückenmark regenerierte sich perfekt – selbst, wenn die Neutrophile physisch gar nicht vor Ort waren.

„Zum ersten Mal konnten wir zeigen, dass Neutrophile eine massiv aktive Rolle bei der erfolgreichen Reparatur des Rückenmarks spielen“, erklärt Prof. Thomas Becker, der die Studie geleitet hat. „Sie sind kein reines Aufräumkommando. Sie agieren wie Taktgeber, die anderen Immunzellen signalisieren, wieder einen harmonischen Rhythmus einzulegen. Ohne sie gerät das Immunsystem in eine zerstörerische Eigendynamik und verhindert jede Heilung. Mithilfe des Il-4-Moleküls dämmen die Neutrophile die Entzündung ein, sodass die empfindlichen Nervenfasern direkt durch die Verletzungszone wachsen können.“

Lehren für den Menschen

Warum Zebrafische das schaffen, was dem Menschen verwehrt bleibt, ist ein großes Rätsel der regenerativen Medizin. Während unsere eigene Immunantwort oft bleibende Schäden im Zentralnervensystem hinterlässt, liefert der Zebrafisch den Fahrplan für bisher ungenutzte medizinische Potenziale. Die Studie beweist nicht nur, wie wichtig die feine Regulation einer Entzündung für den Heilungsprozess ist, sondern zeigt auch exakt, wie das richtige Signal zum richtigen Zeitpunkt die Nervenregeneration reaktivieren kann.

„Natürlich stellt sich die Frage, inwieweit unsere Ergebnisse auf den Menschen zutreffen. Es bleibt abzuwarten, ob Il-4 beim Menschen eine ähnliche Rolle spielt und ob es die Entzündung so ausbalancieren kann, dass eine bessere Heilung an der Verletzungsstelle möglich wird“, sagt Xiaobo Tian, treibende Kraft hinter der Durchführung der Studie. „Es ist definitiv ein sehr vielversprechender Weg für zukünftige Studien am Menschen.“

TU Dresden

Originalpublikation:

Tian Xiaobo, X., Docampo-Seara, A., Heilemann, K. et al. A reparative neutrophil subpopulation accelerates spinal cord regeneration in zebrafish by controlling macrophage inflammation via Il-4. J Neuroinflammation (2026). doi.org/10.1186/s12974-026-03878-0