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Ölpalme, Kokos und Soja sind für mehr Artensterben verantwortlich als gedacht

Fri, 19 Jun 2026 11:22:22 +0200

Wir schminken sie uns ins Gesicht, streichen sie uns aufs Brot, schlucken sie als Träger medizinischer Wirkstoffe oder verfüttern sie an Tiere: Öle von Pflanzen wie Kokos, Ölpalme oder Soja. Diese sogenannten Ölpflanzen werden immer mehr konsumiert und angebaut. Das hat Folgen für die Umwelt. Aber welche genau?

Dieser Frage ist ein Forschungsteam um Stephan Pfister, Professor für Quantitative Nachhaltigkeitsbewertung an der ETH Zürich, nachgegangen. Konkret untersuchten die Forschenden, wie stark der zunehmende Anbau und Konsum von Ölpflanzen weltweit Tier- und Pflanzenarten gefährdet. Es ist die weltweit erste Studie, die dieser Fragestellung nachgeht. «Aus Sicht des Umweltschutzes ist der Biodiversitätsverlust ein ebenso grosses globales Problem wie der Klimawandel», erklärt Pfister die Motivation für die Studie. In ihr analysierten die Forschende globale Daten zu Produktion, Handel und Landnutzung über mehrere Jahrzehnte und kombinierten dabei mehrere Modelle, um den Einfluss der Ölpflanzen auf die Biodiversität zu ermitteln.

Zuerst erstellten die Forschenden globale Karten des Ölpflanzenanbaus auf Basis von Satellitendaten, landwirtschaftlichen Statistiken und globalen Datensätze zu Anbauflächen.

Ebenfalls berechneten sie, wie stark verschiedene Formen der Landnutzung Tier- und Pflanzenarten gefährden. Dazu nutzten sie sogenannte Artenverlust-Faktoren, die anzeigen, wie viel die genutzten Flächen zum weltweiten Artenverlusts beitragen – je nach Region und Intensität der Landwirtschaft.

Drei Pflanzen sind hauptverantwortlich für Artensterben
Zudem versuchten die Forschenden die Auswirkungen des Ölpflanzenanbaus entlang der globalen Lieferketten sichtbar zu machen, wie Pfister erklärt. Dafür verknüpften er und sein Team die bereits erhobenen Daten mit einem globalen Wirtschaftsmodell, das internationale Lieferketten abbildet – vom Anbau über die Verarbeitung bis zum Endprodukt. So lässt sich etwa nachvollziehen, wie Soja aus Brasilien als Tierfutter in China oder Europa verfüttert wird und so letztlich den hohen Fleischkonsum ermöglicht.

Schliesslich analysierte das Team, wie die Faktoren Konsumverhalten, Bevölkerungswachstum und Effizienz in der Landwirtschaft zum Anstieg der Biodiversitätsverluste beitragen.

19 verschiedene Ölpflanzen wurden in der Studie untersucht. «Drei davon verursachen einen besonders grossen Teil der Auswirkungen: Ölpalme, Soja und Kokos», sagt Shuntian Wang, Doktorand bei Pfister. Zusammen stehen sie für rund 75 Prozent des Biodiversitätsverlusts durch Ölpflanzen.

Konsum als treibende Kraft für Verlust an Biodiversität
Gleichzeitig zeigt die Studie eine klare Entwicklung: Zwischen 1995 und 2020 ist der Verlust an Biodiversität um rund 80 Prozent gestiegen. Aber nicht in erster Linie wegen des weltweiten Bevölkerungswachstums.
Besonders betroffen sind tropische Regionen. Dort führt landwirtschaftliche Nutzung zu besonders grossen Verlusten an Biodiversität. Aber nicht nur, weil viele Ölpflanzen wie Ölpalmen oder Kokos nur dort wachsen. Sondern auch, weil es in diesen Regionen eine hohe Artenvielfalt gibt und die Erträge pro Fläche oft geringer sind und es deshalb oft zur Ausdehnung der Landwirtschaft und damit zur Zerstörung von Ökosystemen kommt, zum Beispiel durch Abholzung.

Globale Nachfrage treibt die Pflanzenöl-Produktion an
Diese Systeme liegen weit entfernt von den Verursachern: Wie die Studie aus Pfisters Team zeigt, ist mehr als die Hälfte der Auswirkungen dem Konsum in anderen Ländern zuzurechnen. Die Europäische Union, China und die USA stehen zusammen für über 80 Prozent dieser ausgelagerten Effekte. Während die EU vor allem Palmöl importiert, hängt der Einfluss Chinas vor allem mit Soja als Tierfutter zusammen.

Der Biodiversitätsverlust ist leider nichts, was man sofort stoppen könnte. Auch die langfristige Nutzung von landwirtschaftlichen Flächen setzt Ökosysteme unter Druck. «Selbst wenn keine neue Entwaldung stattfindet, bleibt der Einfluss der aktuellen Landwirtschaft bestehen», sagt Pfister.

Ansätze für Lösungen
Um die bestehenden Probleme zu verringern, braucht es eine umweltfreundlichere Produktion, weniger Abholzung und eine Landwirtschaft, die Böden und Natur schützt. Auch unser Konsum müsste sich verändern. Doch globale Märkte erschweren einfache Lösungen. Die Nachfrage kann sich schnell in andere Regionen verlagern. «Ein wichtiger Hebel ist, in den Produktionsländern in bessere Produktion und den Schutz von Ökosystemen zu investieren», sagt Pfister.

(Eidgenössische Technische Hochschule Zürich - ETH Zürich)

Originalpublikation:
Wang S, Cabernard L, Bruckner M, Ajie M, Pfister S: Oil crop supply chains drive rising global biodiversity loss and outsource impacts to the tropics, Nature Food, 19. Juni 2026, DOI: 10.1038/s43016-026-01375-4

Wenn Zellgerüst-Proteine im Zellkern mitwirken

Fri, 19 Jun 2026 11:07:42 +0200

Bei der Entwicklung des Gehirns entstehen aus neuralen Stammzellen Schritt für Schritt spezialisierte Nervenzellen. Entscheidend ist dabei nicht nur, welche Zelltypen gebildet werden, sondern auch wann sie entstehen und wie sie anschließend ihren Platz im sich bildenden Gewebe finden – etwa in der Großhirnrinde. Forschende haben diese Prozesse bisher oft auf zwei Ebenen untersucht: im Zytoskelett, dem inneren Gerüst der Zelle, das Form und Bewegung ermöglicht, und im Zellkern, wo Genprogramme reguliert werden.

Ein Team um Prof. Magdalena Götz, Direktorin des Instituts für Stammzellforschung bei Helmholtz Munich und Professorin an der Ludwig-Maximilians-Universität, zeigt nun, dass diese Trennung zu einfach ist. Im Zellkern neuraler Stammzellen fanden die Forschenden zahlreiche Proteine des Zytoskeletts. Überraschend ist, dass sie im Zellkern in großer Zahl vorkommen und offenbar an Entwicklungsprogrammen mitwirken können. Eines dieser Proteine ist MAP1B – ein Protein, dessen Mutationen mit Entwicklungsstörungen des Gehirns verbunden sind.

Ausgangspunkt der Studie war eine umfassende Analyse der Proteine in neuralen Stammzellen. Dafür untersuchten die Forschenden Zellkerne und Zellplasma getrennt – sowohl in Zellen aus dem embryonalen Mausgehirn als auch in humanen neuralen Stammzellen, die im Labor aus umprogrammierten Körperzellen gewonnen wurden. „Überraschend war nicht, dass wir einzelne Proteine des Zytoskeletts im Zellkern fanden, sondern wie viele es waren“, sagt Dr. Florencia Merino, Erstautorin der Studie und zum Zeitpunkt der Durchführung der Forschungsarbeiten Doktorandin im Labor von Magdalena Götz. Für die weitere Untersuchung konzentrierte sich das Team auf das Protein MAP1B. Der Grund: Mutationen in MAP1B wurden bereits bei Menschen mit periventrikulärer Heterotopie beschrieben – einer Entwicklungsstörung, bei der einige Nervenzellen im Gehirn nicht an der richtigen Position liegen.

Um zu verstehen, welche Rolle MAP1B in neuralen Stammzellen spielt, untersuchte das Team die Funktion des Proteins im Zellplasma und im Zellkern getrennt. Dabei zeigte sich ein Gegensatz: Im Zellplasma begünstigt MAP1B die Differenzierung neuraler Stammzellen zu Nervenzellen. Im Zellkern dagegen trägt MAP1B dazu bei, den neuronalen Stammzellzustand länger aufrechtzuerhalten. „Die Funktion von MAP1B hängt offenbar davon ab, in welchem Bereich der Zelle es aktiv ist“, sagt Götz. „Im Zellplasma und im Zellkern bindet MAP1B an unterschiedliche Proteinkomplexe – und beeinflusst dadurch verschiedene Entwicklungsprogramme.“

Die Ergebnisse verändern den Blick auf die periventrikuläre Heterotopie, bei der einige Nervenzellen nicht dort liegen, wo sie während der Gehirnentwicklung hingelangen sollten. Anstatt in die neuronalen Schichten zu migrieren, verbleiben sie darunter an der falschen Stelle. Naheliegend war bisher die Erklärung, dass vor allem die Wanderung dieser Nervenzellen gestört ist. Die neuen Experimente sprechen jedoch dafür, dass die Fehlentwicklung früher beginnt – nämlich in den neuralen Stammzellen, aus denen die Nervenzellen hervorgehen: Stören Mutationen oder experimentelle Eingriffe die Funktion von MAP1B bereits dort, halten die Zellen länger an ihrem Stammzellprogramm fest. Dies führt zu einer Fehlzuordnung einiger von ihnen gebildeter Nervenzellen: Ein Teil von ihnen wandert langsamer und erreicht nicht die richtige Position. „Periventrikuläre Heterotopie ist demnach nicht allein eine Störung der Zellwanderung“, sagt Götz. „Unsere Ergebnisse zeigen, dass auch eine frühe Fehlsteuerung der Zellidentität die Erkrankung verursacht.“

Um den Zusammenhang mit der Erkrankung genauer zu prüfen, untersuchte das Team auch humane Zellmodelle. Die Forschenden erzeugten zunächst neurale Stammzellen und daraus dreidimensionale Hirnorganoide – im Labor gezüchtete Modelle früher Gehirnstrukturen. Diese Organoide trugen Mutationen im Zytoskelettprotein MAP1B, die von Menschen mit periventrikulärer Heterotopie bekannt sind. In den Modellen reicherte sich mutiertes MAP1B verstärkt im Zellkern an. Zugleich fanden die Forschenden in den Organoiden Nervenzellen an Stellen, an denen sie in der normalen Entwicklung nicht auftreten sollten. Damit bildeten die Modelle zentrale Merkmale der Erkrankung nach. „Das stützt unsere Annahme, dass die verstärkte Anreicherung von MAP1B im Zellkern zur Fehlentwicklung beiträgt“, sagt Götz.

Was aber verändert MAP1B im Zellkern? Einen Hinweis fanden die Forschenden beim sogenannten BAF-Proteinkomplex. Er beeinflusst, welche Bereiche der DNA zugänglich sind – und damit, welche Gene abgelesen werden können. MAP1B bindet im Zellkern an diesen Komplex. In neuralen Stammzellen mit krankheitsassoziierten MAP1B-Mutationen veränderte sich die Bindung eines zentralen Bestandteils von BAF an die DNA: Der Komplex war verstärkt an Abschnitten nachweisbar, die in der Nähe von Genen für neuronale Stammzellzustand, Zellbewegung und Zytoskelett liegen. Dadurch könnten Gene, die an solchen Entwicklungsprogrammen beteiligt sind, zur falschen Zeit oder in anderer Stärke abgelesen werden. „Für uns war entscheidend, dass MAP1B im Zellkern nicht nur vorhanden ist“, sagt Merino. „Es steht dort mit einer molekularen Maschinerie in Verbindung, die Entwicklungsprogramme reguliert.“

„Unsere Ergebnisse eröffnen über MAP1B hinaus einen breiteren Blick auf die Rolle des Zytoskeletts in der Entwicklung von Zellen“, sagt Magdalena Götz. „Sie sprechen dafür, dass Proteine des Zellgerüsts nicht nur Form und Bewegung von Zellen beeinflussen, sondern auch im Zellkern an der Regulation von Entwicklungsprogrammen beteiligt sein können.“ Götz’ Team will nun untersuchen, ob weitere zytoskelettassoziierte Proteine ähnliche Funktionen im Zellkern haben – und ob vergleichbare Mechanismen auch in anderen Stammzellen und Entwicklungsprozessen eine Rolle spielen. Langfristig könnte dieses neue Verständnis auch helfen, Entwicklungsstörungen präziser einzuordnen: nicht nur danach, wo Zellen am Ende liegen, sondern danach, wann und wie ihre Entwicklung fehlgesteuert wird.

(Helmholtz Zentrum München Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt - GmbH)

Originalpublikation:

Merino et al., 2026: Nuclear proteome reveals microtubule-associated protein regulating fate and disease. Cell. DOI: 10.1016/j.cell.2026.05.019

Pflanzliche Allergene: Gebundene Fettmoleküle verstärken die Immunreaktion

Fri, 19 Jun 2026 10:57:04 +0200

Von Nahrungsmittelallergien sind in Deutschland über 3 Mio. Menschen betroffen. Dabei können bereits kleinste Mengen bestimmter Lebensmittel starke Reaktionen auslösen - von Hautsymptomen über Atembeschwerden bis hin zu lebensbedrohlicher Anaphylaxie. Auffällig ist dabei, dass die Schwere der Reaktionen zwischen den Betroffenen stark variiert.

Im Mittelpunkt der Studie von Prof. Uta Jappe, Dr. Jochen Behrends und Prof. Andra Schromm stand ein am Forschungszentrum Borstel, Leibniz Lungenzentrum (FZB) identifiziertes neues und bislang wenig charakterisiertes Lipidtransferprotein (LTP) aus der gelben Lupine (Lupinus luteus). LTPs gehören zu den wichtigsten Auslösern schwerer pflanzlicher Nahrungsmittelallergien und kommen unter anderem in Erdnüssen, Lupinensamen und verschiedenen Früchten vor. Besonders Lupinensamen gewinnen dabei zunehmend an Bedeutung, da sie immer häufiger als pflanzliche Proteinquelle in Lebensmitteln eingesetzt werden, etwa in Backwaren, Fleischersatzprodukten oder glutenfreien Erzeugnissen. Was LTPs zu zunehmend häufigeren Auslösern starker allergischer Reaktionen macht, war bislang jedoch nur unvollständig verstanden.

Das Borsteler Forschungsteam konnte nun zeigen, dass das untersuchte Lupinen-LTP gezielt bestimmte Lipide bindet und transportiert. Durch diese Bindung verändert sich die Wechselwirkung des Proteins mit Zellmembranen, wodurch allergierelevante Immunzellen besonders effektiv aktiviert werden. Betroffen sind vor allem Basophile. Basophile sind weiße Blutkörperchen, die bei allergischen Reaktionen Histamin und andere Entzündungsmediatoren freisetzen, die typische Symptome wie Juckreiz, Schwellungen oder in schweren Fällen einen anaphylaktischen Schock auslösen können.

Besonders interessant war die Beobachtung, dass das Lupinen-LTP eine ausgeprägte Wechselwirkung mit Phosphatidylglycerol zeigte. Dieses Lipid kommt nicht nur in Pflanzen vor, sondern ist auch ein wichtiger Bestandteil bakterieller Zellmembranen im Darmmikrobiom sowie des Lungensurfactants. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass solche Lipide die allergene Wirkung von LTPs beeinflussen könnten und eröffnen neue Perspektiven für das Verständnis von Faktoren, die die Stärke allergischer Reaktionen mitbestimmen.

„Unsere Ergebnisse zeigen, dass die allergene Wirkung pflanzlicher Proteine nicht allein durch ihre Eiweißstruktur bestimmt wird“, erklärt Prof. Dr. Uta Jappe. „Auch die von ihnen gebundenen Lipide können erheblich dazu beitragen, wie stark das Immunsystem reagiert.“

Die Arbeit entstand in enger interdisziplinärer Zusammenarbeit der Forschungsgruppe Klinische und Molekulare Allergologie (Prof. Dr. Uta Jappe), der Forschungsgruppe Immunbiophysik (Prof. Dr. Andra B. Schromm) und dem Bereich Wissenschaft und Technologie, Fluoreszenz-Zytometrie (Dr. Jochen Behrends) am FZB. Durch die Kombination ihrer Fachgebiete konnten die beteiligten Wissenschaftlerinnen die Wechselwirkungen zwischen Allergen, Lipiden und Immunzellen erstmals funktionell untersuchen.

Die Erkenntnisse könnten langfristig dazu beitragen, Risikopatientinnen und -patienten besser zu identifizieren und die Bewertung pflanzlicher Allergene zu verbessern. Angesichts der zunehmenden Verwendung von Lupinen als pflanzliche Proteinquelle in Lebensmitteln gewinnen solche Erkenntnisse zusätzlich an Bedeutung.

(Forschungszentrum Borstel, Leibniz Lungenzentrum)

Originalpublikation:
Jappe, U., Behrends, J. & Schromm, A.B. Lipid ligand binding and membrane interactions of a novel food-derived lipid transfer protein enhance basophil allergic responses. Sci Rep 16, 18352 (2026). https://doi.org/10.1038/s41598-026-55182-9

Mini-Labor zeigt, wie Immunzellen Krebszellen angreifen

Thu, 18 Jun 2026 16:26:32 +0200

Etablierte Labortests erfassen vor allem Durchschnittswerte über viele Zellen hinweg und zeigen, wie viele Krebszellen nach dem Kontakt mit Immunzellen überleben. Was dabei im Einzelnen geschieht, also wie welche Zelle reagiert und mit anderen interagiert, bleibt im Verborgenen. Um die Wirksamkeit von Immuntherapien besser zu verstehen, ist jedoch oft der genaue zeitliche Ablauf einer Zell-Zell-Interaktion entscheidend, also wann Kontakt, Aktivierung und schließlich die Abtötung der Krebszelle stattfinden.

Wie CellTrap funktioniert
CellTrap besteht aus einem Mikrofluidik-Chip mit einem großen Hauptkanal, der sich immer weiter verzweigt. Am Ende der Verzweigungen befinden sich 1024 kleine Fangkammern, in die die Zellen hineingespült werden. In den Kammern werden einzelne Immun- und Krebszellen gezielt zusammengeführt, räumlich fixiert und ihre Interaktionen bis zu 14 Stunden mittels Zeitraffer-Mikroskop beobachtet. Dabei entstehen viele unterschiedliche Situationen: Krebszellen allein, Immunzellen allein oder verschiedene Verhältnisse von Immunzellen zu Krebszellen.

„Mit CellTrap können wir nicht nur messen, ob Immunzellen Krebszellen töten, sondern auch verfolgen, wann und unter welchen Bedingungen das geschieht. Das ist entscheidend, weil Immunantworten von Zelle zu Zelle stark variieren können“, sagt Ghulam Destgeer, Professor für Control and Manipulation of Microscale Living Objects an der TUM School of Computation, Information and Technology. „Dabei haben wir die Plattform bewusst einfach und kostengünstig gehalten: Sie läuft mit einem handelsüblichen Fluoreszenzmikroskop, wie es in den meisten Laboren bereits vorhanden ist, und kommt ohne spezielle Zusatzgeräte aus.“

Was einzelne Zellkontakte verraten
Erste Experimente mit einer Glioblastom-Zelllinie – einer Art Hirntumor – bestätigen: Treffen mehrere Immunzellen auf eine einzelne Krebszelle, wird diese häufiger und stärker angegriffen. Außerdem zeigt sich, dass frühe Aktivierungssignale in Immunzellen oft darauf hindeuten, dass später eine zellschädigende Wirkung eintritt. Dadurch lässt sich erstmals in derselben Zell-Zell-Interaktion beobachten, wie frühe Reaktionen mit dem späteren Ergebnis zusammenhängen. Neben der Glioblastom-Zelllinie hat das Team CellTrap mit zwei weiteren Krebszelllinien getestet: einer chronischen myeloischen Leukämie und einem Adenokarzinom.

„Je mehr wir darüber erfahren, was tatsächlich zwischen den einzelnen Zellen passiert, desto besser können wir Behandlungsstrategien vergleichen und neue entwickeln“, ergänzt Destgeer. „Und obwohl wir uns auf Immun- und Krebszellen konzentriert haben, ist die Plattform nicht darauf beschränkt – nahezu jede Kombination von Zellen lässt sich mithilfe des Chips beobachten.“

(Technische Universität München)

Originalpublikation:
Khan, M. Z. U., Kafshgari, M. H., Dezfouli, A. B., Hayden, O., Multhoff, G., & Destgeer, G. CellTrap: an instrument-free microfluidic platform for cell–cell interactions at stochastically generated effector-to-target ratios. RSC Advances, 16 (2026). https://doi.org/10.1039/D6RA02345B

Virtuelle Gewebe-Einfärbung in 3D

Thu, 18 Jun 2026 16:21:07 +0200

Als Rudolf Virchow im 19. Jahrhundert seine Zelltheorie der Krankheiten formulierte, veränderte er die Medizin grundlegend: Krankheiten entstehen nicht unerklärlich im Organismus, sondern in bestimmten Zellen und Geweben. Bis heute basiert die Pathologie – die Lehre von krankhaften Veränderungen – im Kern auf der zeitintensiven Untersuchung dünner Gewebeschnitte, die eingefärbt und unter dem Mikroskop betrachtet werden.

Nun ist es einem internationalen Forschungsteam am Paul Scherrer Institut PSI gelungen, die zweidimensionale Grenze zu überwinden. Mithilfe hochauflösender Mikro-Computertomografie (µCT) und künstlicher Intelligenz erzeugte eine Gruppe um den PSI-Physiker Goran Lovric vom Zentrum für Photonenforschung am PSI virtuelle Einfärbungen von Gewebeproben, sogenannte Histologiefärbungen. Somit müssen weder hauchdünne, empfindliche Schnitte angefertigt noch müssen diese tatsächlich eingefärbt werden. «Wir haben zum ersten Mal gezeigt, dass eine virtuelle Färbung auf CT-Basis ähnliche Ergebnisse liefern kann wie die konventionelle Labor-Histologie», erklärte Lovric. «Dies eröffnet eine Fülle an klinischen und wissenschaftlichen Anwendungsmöglichkeiten.»

Vertraute Farbmarker der Histologie
Die Forschenden kombinierten hochauflösende Phasenkontrast-Mikro-CT (PCµCT) mit Methoden des maschinellen Lernens. Das System trägt den Namen «VISTACT» – kurz für «VIrtual STAining of micro-Computed Tomography». Während klassische Computertomografie vor allem Unterschiede in der Röntgendichte misst, nutzt die Phasenkontrast-Mikro-CT zusätzliche Informationen in der Strahlung und erreicht dadurch eine deutlich bessere Darstellung von Weichgewebe. So lassen sich selbst feine anatomische Strukturen dreidimensional und im Mikrometerbereich sichtbar machen – bislang allerdings nur in Graustufen. In der Pathologie sind Fachpersonen jedoch darauf trainiert, typische Farbkontraste klassischer Histologiefärbungen zu interpretieren: Zellkerne erscheinen blauviolett, Kollagen rosa, elastische Fasern dunkel. In grauen CT-Datensätzen gehen viele dieser visuellen Orientierungspunkte verloren.

«Wir wollten deshalb die vertraute Farbwelt der Histologie auf dreidimensionale CT-Daten übertragen», erklärt Lovric. Dafür trainierten die Forschenden eine spezialisierte KI mit Paaren aus echten histologischen Schnitten und den dazugehörigen CT-Aufnahmen. Die KI lernte auf diese Weise, welche mikroskopischen Muster typischerweise welche Einfärbung erhalten. Anschliessend konnte sie neue CT-Daten virtuell einfärben – quasi eine automatische Übersetzung zwischen zwei Bildwelten.

Präzisere Verortung
Ein entscheidender technischer Schritt war dabei die präzise Zuordnung der Bilder. Histologische Schnitte sind nur wenige Mikrometer dick und können beim Schneiden oder Aufziehen leicht verzogen werden. Zudem muss exakt bestimmt werden, an welcher Stelle im dreidimensionalen CT-Datensatz der jeweilige Schnitt liegt. Die Arbeitsgruppe um Lovric entwickelte dafür ein mehrstufiges Verfahren, das die entsprechende Ebene automatisch erkennt und mit den Histologiedaten abgleicht. Nach Angaben der Forschenden gelingt die räumliche Zuordnung damit deutlich präziser als mit bisherigen Standardverfahren.

Für die eigentliche virtuelle Färbung kam ein sogenanntes «conditional Generative Adversarial Network» zum Einsatz – ein spezialisiertes KI-System zur Bild-zu-Bild-Übersetzung. Das Modell erhielt Graustufenbilder der Mikro-CT als Eingang und erzeugte daraus virtuelle histologische Präparate. Bemerkenswert war dabei, dass die KI nicht nur grobe Farbflächen erzeugte, sondern unterschiedliche Gewebekomponenten plausibel differenzierte: Blut in den feinen Gefässen erschien gelblich, Kollagenstrukturen rosa, Oberflächen in der Lunge grau bis violett.

Test an Lungengewebe liefert «Proof of Concept»
Die Forschenden testeten ihr neues Verfahren an Lungengewebe, das Personen mit Lungenhochdruck entnommen worden war. Hierbei kommt es zu einem krankhaften Umbau der Lungengefässe. «Wir konnten die veränderten Gefässregionen dreidimensional kartieren», so Cristina Almagro-Pérez. Sie ist Erstautorin der neuen Publikation und hat während ihrer Masterarbeit in der Gruppe von Goran Lovric gearbeitet. Inzwischen forscht sie in den USA.

Die neue Technik kann automatisiert und deutlich schneller arbeiten als das aktuelle Vorgehen. Allerdings lässt sie sich noch nicht im Alltag in Spitälern einsetzen: Die benötigte Phasenkontrast-Bildgebung erfolgte an der TOMCAT-Strahllinie der Synchrotron Lichtquelle Schweiz SLS, einer der Grossforschungsanlagen am PSI. Die anfallenden Datenmengen waren enorm, und die Auflösung reichte oft noch nicht aus, um einzelne Zellkerne zuverlässig darzustellen.

Zudem bleibt virtuelle Histologie noch eine statistische Rekonstruktion: Die KI erzeugt keine echten histologischen Informationen, sondern plausible Vorhersagen auf Basis der Trainingsdaten. Diagnostische Routinequalität erreiche das Verfahren derzeit noch nicht, betonen Almagro-Pérez und Lovric. Der «Proof of Concept» sei jedoch erbracht – und das Verfahren prinzipiell auf die Untersuchung verschiedener Krankheiten übertragbar. Gerade bei Tumoren, Gefässveränderungen oder komplexen Gewebearchitekturen kann diese Form der zerstörungsfreien 3D-Pathologie die Erforschung von Krankheitsbiomarkern beschleunigen und dadurch langfristig neue diagnostische Perspektiven eröffnen.

Mehr als 150 Jahre nach Virchows Zellularpathologie könnte die Histologie damit erneut vor einem grundlegenden Wandel stehen.

(Paul Scherrer Institut - PSI)

Originalpublikation:
Histology-guided 3D virtual staining of microCT-imaged lung tissue via deep learning
Cristina Almagro-Pérez, Niccolò Peruzzi, Csaba Galambos, Andrew H. Song, Hans Brunnström, Kinga I. Gawlik, Marco Stampanoni, Karin Tran-Lundmark, Goran Lovric
J. R. Soc. Interface, 17.06.2026
DOI: 10.1098/rsif.2025.1186

Die Bücher bleiben – der Zugang wird digital: ZB MED richtet seine Bibliothek neu aus

Thu, 18 Jun 2026 13:06:20 +0200

Die Entscheidung folgt der Empfehlung eines vom Ministerium für Kultur und Wissenschaft des Landes Nordrhein-Westfalen eingesetzten Expert:innengremiums, wonach sich ZB MED angesichts der erforderlichen Sparmaßnahmen auf seine überregionalen und digitalen Aufgaben konzentrieren soll. Vor-Ort-Services, Lern- und Arbeitsplätze sowie die Ausleihe am Standort Köln werden daher nach dem 17. Juli 2026 nicht mehr angeboten. Unterstützung bietet stattdessen z. B. die Universitäts- und Stadtbibliothek Köln.

Digitale Bibliothek mit umfassendem Fernzugriff
Der Archivauftrag und die Literaturversorgung bleiben umfassend gewährleistet und alle Bestände erhalten. Mit seiner Digitalen Bibliothek bietet ZB MED Forschenden, Studierenden, Fachkräften und Interessierten einen zentralen Zugang zu wissenschaftlicher Literatur und spezialisierten Informationsdiensten aus den Lebenswissenschaften.

Registrierte Nutzer:innen können über den Fernzugriff von ZB MED kostenlos auf mehr als 30.000 wissenschaftliche E-Books und E-Journals zugreifen. Darüber hinaus stehen die Fachdatenbanken Embase und CINAHL zur Verfügung. Die Nutzung ist ortsunabhängig und rund um die Uhr möglich.

ZB MED stellt weiterhin Bücher und Zeitschriften für den Dokumentlieferdienst subito bereit und gehört dort zu den Bibliotheken mit dem höchsten Auftragsvolumen. Über die klassische Fernleihe können Nutzer:innen Literatur aus den Beständen von ZB MED auch in Zukunft über ihre Heimatbibliotheken bestellen.

Weitere digitale Informationsangebote
Ein weiterer Schwerpunkt liegt auf dem digitalen Zugang zu historischen Beständen. Die Digitalen Sammlungen von ZB MED machen urheberrechtsfreie lebenswissenschaftliche Literatur frei im Internet zugänglich. Mit dem Service "Digitalisierung on Demand" können Nutzende zudem gezielt Digitalisierungsaufträge für historische oder schwer zugängliche Werke beauftragen.

Für die Informationsrecherche steht das Suchportal LIVIVO bereit, die größte Suchmaschine Europas für Literatur und Informationen in den Lebenswissenschaften mit rund 80 Millionen Datensätzen. Ergänzt wird das Angebot durch Infrastrukturen fürs Open-Access-Publizieren und Forschungsdatenmanagement.

„Mit der konsequenten Ausrichtung auf digitale Services konzentrieren wir uns auf die Aufgabe, für die ZB MED deutschlandweit und international besonders gefragt ist: den schnellen, verlässlichen und ortsunabhängigen Zugang zu wissenschaftlicher Information. So können wir Forschende, Fachkräfte und alle Interessierten auch künftig bestmöglich unterstützen und unsere digitalen Angebote gezielt weiterentwickeln“, erläutert Prof. Dr. Dietrich Rebholz-Schuhmann, Wissenschaftlicher Direktor von ZB MED.

(ZB MED - Informationszentrum Lebenswissenschaften)

Epigenetik-Medikamente könnten Blutgefässe bei Adipositas und Diabetes schützen

Thu, 18 Jun 2026 10:55:14 +0200

Fett, das sich direkt an Blutgefässen befindet, ist weit mehr als passives Polstermaterial. Das sogenannte perivaskuläre Fett tauscht ständig chemische Signale mit der Gefässwand aus. Es bestimmt so mit, wie leicht sich Gefässe entspannen und inwieweit sich ihre Innenwände entzünden. Bei gesunden Menschen sorgt dieser Austausch für einen reibungslosen Blutkreislauf.

Bei Adipositas und Stoffwechselerkrankungen verändert sich diese zelluläre Kommunikation jedoch häufig: Das Fett wird entzündungsfördernd und beginnt, überschüssige Lipide anders zu speichern. Zudem schüttet es Moleküle aus, welche die Gefässe steifer und weniger reaktionsfähig machen.

Austausch in zellulärer Nachbarschaft umgestalten
Im Laufe der Zeit fördern diese Veränderungen die frühen Stadien von Gefässerkrankungen, die zu Herzinfarkten und Schlaganfällen führen können. Nun ist es Forschenden der Universität Zürich (UZH) und des Universitätsspitals Zürich in Zusammenarbeit mit Kollegen der Universität Pisa in Italien gelungen, die Störung bereits am Ursprung zu korrigieren: in den molekularen Schaltern, die bestimmen, welche Gene in den Fettzellen ein- oder ausgeschaltet werden.

Diese epigenetischen Regulatoren sind chemische Markierungen auf den Proteinen, welche die DNA umhüllen. Jene Eiweisse, die diese Markierungen erkennen, bestimmen, wie das Genom in jeder Zelle «gelesen» wird. Dabei aktivieren oder deaktivieren sie viele Gene gleichzeitig. «Anstatt jeweils auf nur ein Molekül spät in der Krankheitsentwicklung abzuzielen, wollten wir das gesamte Genaktivitätsprogramm des Fettgewebes neu einstellen», sagt UZH-Kardiologe und Studienleiter Francesco Paneni.

Enzym für Zuckerverarbeitung hauptverantwortlich
Die Forschenden setzten spezifische epigenetische Medikamente – sogenannte BET-Protein-Inhibitoren – ein, um die Genaktivität im Fettgewebe von Mäusen und in menschlichen Gewebeproben zu verändern. Die Medikamente verlagerten die Genaktivität des Fettgewebes weg vom Entzündungsprogramm und dämpften so mehrere schädliche Prozesse gleichzeitig. Gefässe, die von umprogrammiertem Fettgewebe umgeben waren, entspannten sich leichter und wiesen weniger Anzeichen von Schäden auf.

Daraufhin identifizierten die Forschenden ein Enzym, das am Zuckerstoffwechsel beteiligt ist, als zentralen Vermittler: die Hexokinase 2. Ist dieses Enzym im gefässumgebenden Fettgewebe überaktiv, speichern die Zellen mehr Fett, scheiden mehr Entzündungssignale aus und setzen Substanzen frei, welche die Gefässinnenwand schädigen. «Wird die Enzymaktivität reduziert – entweder indirekt durch Veränderung der epigenetischen Regulation oder direkt am Enzym selbst –, reduziert sich das Entzündungsverhalten des Fettgewebes und die Gefässreaktionen normalisieren sich wieder», sagt Paneni.

Von Symptombehandlung zu Gewebeprogrammierung
Gemäss den Forschenden verändern diese Erkenntnisse den medizinischen Ansatz zur Prävention von Gefässkomplikationen bei Menschen mit Adipositas und Stoffwechselerkrankungen wie Typ-2-Diabetes. Epigenetische Medikamente könnten bestehende Therapien ergänzen und verringern möglicherweise das Risiko, dass sich eine frühe Gefässfunktionsstörung zu einem Herzinfarkt oder Schlaganfall entwickelt. Francesco Paneni betont: «Anstatt ausschliesslich nach erfolgter Schädigung Risikofaktoren wie Bluthochdruck, Cholesterin oder Blutzucker zu behandeln, zielen epigenetische Therapien darauf ab, das Gewebe umzuprogrammieren, das den Schaden auslöst.»

(Universität Zürich)

Originalpublikation:
Alessandro Mengozzi, …, Francesco Paneni. BET-induced metabolic reprogramming fuels inflammation at the vascular-fat interface in mice and patients with cardiometabolic disease. Cell Reports. 2 June 2026. DOI: https://doi.org/10.1016/j.celrep.2026.117365

Restless-Legs-Syndrom – neue Erkenntnisse vom Zebrafisch

Thu, 18 Jun 2026 10:50:53 +0200

Ein unwiderstehlicher Drang, die Beine oder auch andere Körperteile zu bewegen, begleitet von unangenehmem Kribbeln, meist nachts, sind typische Symptome des Restless-Legs-Syndroms (RLS). An dieser neurologischen Störung leiden weltweit Millionen von Menschen. Doch trotz ihrer Häufigkeit sind die biologischen Ursachen bis heute nur teilweise verstanden.

Forschende um Prof. Dr. Alex Schier am Biozentrum der Universität Basel haben nun neue Hinweise gefunden, welche Hirnregionen beteiligt sind und welche Prozesse dieser Störung zugrunde liegen könnten. Ihre Erkenntnisse haben sie mithilfe eines dafür eher ungewöhnlichen Modellorganismus gewonnen: Zebrafischlarven.

Gene und Schlafstörungen
«Studien am Menschen haben viele verschiedene Hirnregionen identifiziert, doch inwiefern sie mit RLS in Verbindung stehen, war bislang unklar», sagt Schier. «Mit unserer Arbeit konnten wir zeigen, dass das Kleinhirn – eine Hirnregion, die Bewegungen koordiniert – an der Entstehung von RLS beteiligt sein könnte.

Ausgangspunkt des Projekts war eine breit angelegte Untersuchung zu den genetischen Ursachen von Schlafstörungen, darunter RLS. «Frühere Studien hatten verschiedene Gene gefunden, die mit RLS-Symptomen beim Menschen zusammenhängen. Allerdings wusste man nicht genau, welche Funktion sie im Gehirn erfüllen und folglich, wie sie das Verhalten beeinflussen», sagt Dr. William Joo, Erstautor der Studie.

Zebrafische mit auffälligen Bewegungsmustern
Die Forschenden untersuchten einige dieser RLS-Risikogene. Besonders auffällig war dabei das Gen MEIS1. Zebrafisch-Larven, bei denen dieses Gen mutiert ist, zeigen ein deutlich verändertes Bewegungsmuster.

Typischerweise wechseln die Fischlarven zwischen kurzen Schwimmphasen und Pausen. «Bei Larven mit Mutationen im MEIS1, waren die Schwimmphasen deutlich länger», sagt Joo. «Das war der Anlass, dass wir bei den mutierten Tieren nach Unterschieden in der Gehrinaktivität und -struktur gesucht haben.» Tatsächlich konnten die Forschenden entwicklungsbedingte Veränderungen im Kleinhirn beobachten.

Das Kleinhirn im Fokus
Besonders betroffen waren die sogenannten Purkinje-Zellen. Diese Nervenzellen unterdrücken die Aktivität anderer Neuronen und helfen dabei, Bewegungen zu koordinieren. «Bei den Zebrafisch-Mutanten ist dieser Zelltyp teilweise verloren gegangen», erklärt Joo. «In unserer Arbeit konnten wir zeigen, dass die Aktivität der nachgeschalteten Neuronen gestört ist, wenn die Purkinje-Zellen fehlen. Dies wiederum führt zu den auffälligen Bewegungsmustern.»

Eine weitere Beobachtung war, dass Zebrafisch-Mutanten sich wieder normal bewegen, wenn sie Medikamente gegen RLS erhalten.

Anhaltspunkte für künftige Therapien
Die Studie zeigt, wie ein RLS-Risikogen die Gehirnentwicklung und Bewegungsmuster beeinflusst und dass möglicherweise auch weitere Risikogene eine ähnliche Rolle spielen könnten. «Zebrafische geben uns wichtige Einblicke in die Funktion solcher RLS-Risikogene», fügt Schier hinzu. «Aber künftige Projekte müssen nun klären, ob dieselbe Hirnregion und die gleichen Mechanismen auch bei Menschen mit RLS relevant sind.»

Langfristig können die Erkenntnisse dazu beitragen, wirksamere Therapien zu entwickeln und die Diagnose von RLS, die bislang nur auf den Symptomen beruht, zu verbessern.

(Universität Basel)

Originalpublikation:
William Joo, Joo Won Choi, and Alexander F. Schier.
Disinhibition of cerebellar output by loss of Restless Legs Syndrome-associated gene MEIS1.
Current Biology (2026), doi: https://doi.org/10.1016/j.cub.2026.05.043

Marsmission: Härtetest für die Suche nach Leben

Thu, 18 Jun 2026 10:40:26 +0200

Ab 2030 soll der ESA-Rover Rosalind Franklin auf dem Mars nach Überresten von Leben suchen. Das MPS schickt ein Messinstrument mit auf die Reise. Es bestimmt unter anderem eine entscheidende Eigenschaft organischer Moleküle: ihre Chiralität. Sie verrät, ob die Moleküle je Teil eines lebenden Organismus waren. Als Vorbereitung haben Forschende des Max-Planck-Instituts für Sonnensystemforschung sowie der Universitäten Göttingen und Côte d’Azur nun erstmals nach diesem Prinzip Meteoritenproben erfolgreich auf zwei besonders aussagekräftige chemische Verbindungen untersucht. Die Messungen finden zudem Hinweise darauf, dass Meteorite beim Sturzflug durch die Erdatmosphäre Reste fossiler Brennstoffe „einsammeln“.

Vor Milliarden von Jahren herrschten auf dem Mars deutlich angenehmere Umweltbedingungen als heute. Wahrscheinlich war unser Nachbarplanet damals warm, feucht und von einer dichten Atmosphäre umgeben. Ob sich zu jener Zeit einfache Mikroorganismen entwickelt haben könnten, bleibt eine offene Frage. Zwar haben NASA-Rover in Marsgestein organische Moleküle gefunden, doch keines davon lässt sich eindeutig mit Leben in Verbindung bringen. Rosalind Franklin soll ab 2030 die „Suchmannschaft“ auf dem Mars verstärken. Der europäische Rover ist unter anderem darauf spezialisiert, organische Moleküle aufzuspüren. Forschende vom Max-Planck-Institut für Sonnensystemforschung (MPS), der Universität Göttingen und der Universität Côte d’Azur in Nizza (Frankreich) haben das dabei verwendete Messprinzip jetzt einem neuen Härtetest unterzogen.

Den Beweis für vergangenes Leben auf dem Mars zu erbringen, ist eine schwierige Aufgabe, auch für den ESA-Rover. Wie lassen sich organische Moleküle, die vor Milliarden von Jahren Teil eines Organismus waren, von solchen unterscheiden, die durch nicht-biologische Prozesse entstanden sind? Und welche Moleküle sind besonders geeignet, ihre Vergangenheit preiszugeben? Die Forschenden setzen ihre Hoffnungen auf Pristan (C19H40) und Phytan (C20H42), zwei Kohlenwasserstoffe, die auf lebendige Organismen zurückzuführen sind. Auf der Erde kommen sie als Bestandteile von Erdöl vor und sind besonders stabil. „Sollte es einst Leben auf dem Mars gegeben haben, dann stellen Moleküle wie Pristan und Phytan wichtige molekulare Biosignaturen dar, die bis heute überdauert haben könnten“, so MPS-Wissenschaftler Guillaume Leseigneur, Erstautor der neuen Studie.

Gespiegelte Moleküle
Eine weitere Eigenschaft macht die Stoffe Pristan und Phytan zu aussichtsreichen Lebensindikatoren. Wie viele andere organische Verbindungen sind sie chiral. Das bedeutet, dass sie in verschiedenen Konfigurationen, sogenannten Enantiomeren, auftreten können. Diese unterschieden sich lediglich in der räumlichen, nämlich spiegelbildlichen Anordnung ihrer Atome innerhalb des Moleküls - ein wenig wie die Finger der linken und rechten Hand. „Die Chiralität ist ein wertvolles Werkzeug für die Suche nach vergangenem, extraterrestrischem Leben“, so Koautor Uwe Meierhenrich von der Universität Côte d’Azur. In Organismen treten chirale organische Moleküle fast ausschließlich in einer von zwei spiegelbildlichen Bauweisen auf. Das gilt auf der Erde – und muss aufgrund der selbstreproduzierenden Eigenschaften des Lebens auch für jedes potenzielle außerirdische Leben gelten. Sind dieselben Moleküle nicht-lebendigen Ursprungs, dürften beide Bauweisen zu gleichen Teilen vorliegen.

Meteorit und Mars-Ersatz
Der Mars-Rover Rosalind Franklin kann zwischen organischen Molekülen verschiedener Chiralität unterscheiden. Diese Aufgabe übernimmt der Mars Organic Molecule Analyser (MOMA), ein Instrument, das einen Gaschromatographen, ein Massenspektrometer sowie kleine Öfen und einen Anregungslaser vereint. Es wurde unter der Leitung des MPS entwickelt und gebaut. Mit dem Gaschromatographen und Massenspektrometer untersucht das Instrument die flüchtigen Bestandteile von Gesteinsproben, die zuvor in den Öfen erhitzt wurden. Das so erzeugte Gasgemisch durchläuft verschiedene, dünne, auf ihrer Innenseite beschichtete Röhren. Da chirale Varianten derselben Molekülsorte verschieden schnell mit den Beschichtungen reagieren, lassen sie sich so zeitlich trennen.

In den aktuellen Messungen, für die das Team baugleiche Zwillinge der MOMA-Röhren nutzte, ist dies nun erstmals für Pristan und Phytan gelungen. Beide Stoffe sind ausgesprochen reaktionsträge. „Pristan und Phytan chiral voneinander zu trennen, stellt hohe Anforderungen an Empfindlichkeit und Messgenauigkeit des Instrumentes. Beides kann MOMA leisten“, erklärt Koautorin und MOMA-Teammitglied Fatma Yesil Sahan vom MPS. Als Ersatz für Marsgestein griffen die Forschenden zu Proben des Meteoriten Murchison, der 1969 über Australien niederging. Wie andere kosmische Brocken enthält er eine Vielzahl organischer Moleküle: einige, die zu seiner Grundausstattung gehören, und andere, die durch biologische Verunreinigungen etwa an der Fundstelle hinzugekommen sind. Pristan und Phytan dürften, so die Annahme der Forschenden, zu letzteren gehören.

Rätselhafte Verunreinigungen
Doch das Ergebnis der Messungen überraschte: Der Meteorit Murchison enthält alle chiralen Bauweisen von Pristan und Phytan zu gleichen Teilen - ganz anderes als jede Biomasse, mit der er an seiner Fundstelle in Berührung gekommen sein kann. Er muss die Verunreinigungen bereits beim Sturzflug durch die Atmosphäre durch Kontakt mit Aerosolen aus der Verbrennung fossiler Brennstoffe aufgenommen haben, so der Schluss der Forschenden. Darauf deuten Vergleichsmessungen von Pristan und Phytan hin, die in Ölschiefern, Sedimentgesteinen, die einen Vorläufer von Erdöl enthalten, erhalten geblieben sind. „Erdöl bildet sich in diesen Gesteinen über Millionen von Jahren in großen Tiefen unter dem Einfluss von Hitze und Druck“, sagt Koautor Manuel Reinhardt von der Universität Göttingen. Unter solchen Bedingungen geht das chirale Ungleichgewicht verloren. Dies ist eine plausible Erklärung für die gleichen Anteile aller chiralen Varianten von Pristan und Phytan im Murchison-Meteoriten.

Das Forschungsteam betrachtet die neuen Messungen nicht nur als erfolgreichen Probelauf für die Aktivitäten von MOMA auf dem Mars. Vielmehr werfen die Ergebnisse auch weitere Fragen zum Ursprung organischer Moleküle in Meteoriten sowie zu den steigenden Konzentrationen von Erdölverunreinigungen in unserer Atmosphäre auf.

Das Instrument MOMA ist Teil der ExoMars-Mission der ESA zum Mars. Es wurde im Rahmen eines Programms der Europäischen Weltraumorganisation entwickelt und gebaut und von dieser finanziert.

(Max-Planck-Institut für Sonnensystemforschung)

Originalpublikation:
Guillaume Leseigneur, Manuel Reinhardt, Fatma Yesil Sahan, Uwe Meierhenrich:
Racemic isoprenoids in the Murchison meteorite derive from petroleum-based aerosol pollutants,
Earth and Planetary Science Letters, 690 (2026), 120141
https://doi.org/10.1016/j.epsl.2026.120141
DOI: 10.1016/j.epsl.2026.120141

Spezialisten am Werk – Nervenzellen passen Struktur und Funktion ihrer Aufgabe an

Thu, 18 Jun 2026 10:35:09 +0200

Menschen und andere Primaten verfügen über eine hochentwickelte und hierarchisch organisierte Sehverarbeitung im Gehirn. Die bewusste Verarbeitung von Sehinformationen beginnt im primären visuellen Kortex. Hier werden Merkmale wie Kanten, Linien, Bewegung und Farbe erkannt und letztlich an höhere Areale wie den lateralen präfrontalen Kortex weitergeleitet. Diese Hirnregion spielt eine wichtige Rolle für das Arbeitsgedächtnis, das auch für die Verarbeitung komplexer Sehinformationen wichtig ist, wie beispielsweise das Zurechtfinden im städtischen Straßenverkehr. Inwiefern die Nervenzellen in diesen beiden Hirnregionen an der Erfüllung der verschiedenen Aufgaben beteiligt sind, ist bisher nicht vollständig geklärt.

Ein internationales Team von Forschenden unter gemeinsamer Federführung der Universitätsmedizin Göttingen (UMG), der Universität Göttingen und der University of Western Ontario in London, Kanada, hat Nervenzellen aus dem primären visuellen Kortex und dem lateralen präfrontalen Kortex in Weißbüschelaffen untersucht und dabei die dreidimensionale Struktur und die elektrische Funktion der Zellen vermessen. Drei der untersuchten Nervenzellklassen zeigten Unterschiede in Struktur und Funktion, je nachdem, ob sie aus primären oder höheren Hirnregionen stammten, die Sehinformation verarbeiten. Die Studie ist im Teilprojekt „In vitro physiology, morphology and circuitry of working memory“ des internationalen NeuroNex-Forschungsvorhabens entstanden, das von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) gefördert wurde.

„Die Ergebnisse liefern uns erstmalig umfassende Einblicke in die Unterschiede von Nervenzellen in verschiedenen Hirnregionen und deren funktionale Bedeutung“, sagt Prof. Dr. Jochen Staiger, Direktor des Instituts für Neuroanatomie der Universitätsmedizin Göttingen (UMG) und Letztautor der Studie. „Wir sehen, dass sich die Nervenzellen je nach zu erfüllender Aufgabe und Lage im Gehirn strukturell und funktionell anzupassen scheinen, und zwar in Primaten in viel größerem Ausmaß als in Nagetieren. Dies ist eine wichtige Erkenntnis, die als Ansatzpunkt für ein verbessertes Verständnis des Arbeitsgedächtnisses dient, welches eine Rolle bei der Entstehung neurologischer und neuropsychiatrischer Erkrankungen wie der Schizophrenie zu spielen scheint.“ Dr. Andreas Neef, Leiter des Labors für Neurophysik am Göttingen Campus Institut für Dynamik biologischer Netzwerke (CIDBN) und ebenfalls Letztautor der Studie, ergänzt: „Unsere elektrischen und strukturellen Untersuchungen bilden eine Brücke zwischen anderen Forschungszweigen des NeuroNex-Vorhabens, die sich auf Molekularbiologie und computergestützte Neurowissenschaft konzentrieren. Gemeinsam gewinnen wir ein umfassendes Bild des Arbeitsgedächtnisses, einer Spezialisierung, die sich nur in sehr wenigen Tiergruppen so ausgeprägt findet wie in Menschen und anderen Primaten.“

Die Studie im Detail
In der Studie wurden die elektrophysiologischen Eigenschaften von 483 Nervenzellen in verschiedenen Hirnschichten von Weißbüschelaffen des Deutschen Primatenzentrums – Leibniz-Institut für Primatenforschung in Göttingen untersucht – 214 im primären visuellen Kortex und 269 im lateralen präfrontalen Kortex. Die erhaltenen Daten wurden anschließend mit bereits bekannten Daten von Mäusen und menschlichen Nervenzellen verglichen. Dazu wurde eine auf maschinellem Lernen basierte Methode entwickelt – ein Computerprogramm, das anhand bereits vorhandener Daten aus Mäusen und Menschen darauf trainiert wurde, verschiedene Klassen von Nervenzellen zu unterscheiden, die aus jeweils verschiedenen Zelltypen zusammengesetzt sind. Zudem wurden ganze Nervenzellen mit Farbstoff gefüllt und in einem aufwändigen Verfahren in zirka 80 Stunden pro Zelle in ein 3D-Modell am Computer überführt. Auf diese Weise konnten die einzelnen Zellen sowie deren Lage im Gehirn bildlich dargestellt und analysiert werden.

Durch den Vergleich der Daten konnten drei verschiedene Klassen in den beiden untersuchten Hirnregionen der Weißbüschelaffen identifiziert werden: (1) Nervenzellen, die nachfolgende Nervenzellen erregen, wodurch Informationen weitergeleitet werden, (2) Nervenzellen, die andere Nervenzellen schnell und gezielt hemmen, und (3) Nervenzellen, die andere Nervenzellen langsam, aber dafür längerfristig hemmen. Die Hemmung von Nervenzellen verhindert die unkontrollierte Weiterleitung von erregenden Informationssignalen, wodurch beispielsweise eine präzise Sinneswahrnehmung überhaupt erst ermöglicht wird.

Spezialisierte Strukturen für komplexe Informationen
Die Ergebnisse zeigen, dass erregende Nervenzellen im lateralen präfrontalen Kortex – der Hirnregion, in der komplexe Sehinformationen verarbeitet werden – eine spezialisierte Struktur aufweisen. Die Fortsätze, über die Signale von anderen Zellen empfangen werden, die sogenannten Dendriten, sind in dieser Hirnregion in größerer Zahl vorhanden und stärker verzweigt als im primären visuellen Kortex. „Wir wissen bereits, dass ein Teil der Informationsverarbeitung direkt in diesen Fortsätzen stattfindet. Daher ist es möglich, dass sich die größeren und feiner unterteilten Fortsätze hier herausbilden, damit die komplexeren Berechnungen in dieser Hirnregion effektiver ablaufen können“, erklärt Dr. Neef.

Darüber hinaus fiel in diesem Areal eine spezielle Gruppe hemmender Nervenzellen auf. Auf eine Stimulation reagierten sie völlig anders als ihre direkten Gegenstücke im primären Kortex: Sie feuerten eine extrem schnelle Abfolge von Impulsen, wodurch sie nachgeschaltete Zellen besonders effektiv hemmten.

Beteiligte Projektpartner*innen
Neben der UMG mit Prof. Staiger und Erstautor Dr. Stefan Pommer vom Institut für Neuroanatomie und der Universität Göttingen mit Dr. Neef bestand eine enge Zusammenarbeit mit Prof. Dr. Stefan Treue und Prof. Dr. Rabea Hinkel vom Deutschen Primatenzentrum – Leibniz-Institut für Primatenforschung (DPZ) sowie mit Prof. Dr. Julio Martinez-Trujillo, ebenfalls einer der Letztautoren der Studie, und Erstautor Dr. Michael Feyerabend, beide von der University of Western Ontario in London, Kanada. Im Weiteren waren beteiligt das Center for Biostructural Imaging of Neurodegeneration (BIN) der UMG, die Max-Planck-Institute für Multidisziplinäre Naturwissenschaften (MPI-NAT) und für Dynamik und Selbstorganisation (MPI-DS), das Deutsche Zentrum für Herz-Kreislauf-Erkrankungen (DZHK) am Standort Göttingen, die Stiftung Tierärztliche Hochschule Hannover, sowie in den USA die Yale School of Medicine in New Haven, Connecticut, und die University of Pittsburgh in Pittsburgh, Pennsylvania, und in Kanada die University of Toronto in Toronto, Ontario.

(Universitätsmedizin Göttingen - Georg-August-Universität)

Originalpublikation:

Feyerabend M., Pommer S., Mestern S., Jimenez-Sosa M.S., Rachel J., Sunstrum J., Preuss F., Khatibi V. A., Hinkel R., Mietsch M., Vijayraghavan S., Everling S., Treue S., Arnsten A.F.T., Lewis D.A., Tripathy S.J., Gonzalez-Burgos G., Inoue W., Neef A., Staiger J.F., Martinez-Trujillo J. Intrinsic Neuronal Diversity as a Substrate for Cortical Area Specialization in Primate Vision. Nature Communications (2026).
DOI: 10.1038/s41467-026-73734-5