VBIO News

Vielfältiges Leben auf felsigen Böden der Tiefsee entdeckt

Tue, 26 May 2026 13:04:24 +0200

Die Lebewelt in der Dunkelheit der Tiefseegräben ist bisher kaum untersucht. Die Entnahme von Gesteinsproben sowie auf dem steinigen Untergrund siedelnden Organismen aus bis zu 11.000 Metern Tiefe ist ein schwieriges Unterfangen. Dennoch gelang es nun Forschenden des chinesischen Institute of Deep-sea Science and Engineering (IDSSE) mit dem bemannten U-Boot Fendouzhe, Proben von den felsigen Böden des Kermedec- und Mariannengrabes zu gewinnen – in einer Tiefe von ca. 10.000 Metern.

Die Forschenden fanden auf den Tiefseefelsen eine überraschend große Vielfalt an Arten, vor allem fadenförmige und sesshafte Protisten sowie Foraminiferen. Insgesamt 32 Arten aus sechs Stämmen, die meisten nur millimetergroß und der Wissenschaft bisher unbekannt, konnten die Wissenschaftler identifizieren, darunter eine neue Familie einkammeriger Foraminiferen und eine neue Familie von Moostierchen. Der Münchner Zoologe Bernhard Ruthensteiner von den Staatlichen Naturwissenschaftlichen Sammlungen Bayerns (SNSB) wertete einige der gefundenen Organismen mithilfe von 3D-Analysen von CT-Datensätzen und Schnittserien aus. Seine Analysen zeigten Erstaunliches: Einige der einzelligen Organismen ernähren sich offenbar aus Anteilen terrestrischer Pflanzen: In den Proben fanden sich unter anderem Verdauungsstadien von Kiefernpollenkörnern.

„Die Pollen haben offenbar Tausende Kilometer zurückgelegt, möglicherweise kamen sie per Wind aus Neuseeland. Dass Organismen in solch großen Tiefen sich von organischen Stoffen, also heterotroph, ernähren, haben wir nicht erwartet. Unsere Ergebnisse widersprechen früheren Annahmen einer autotrophen Ernährungsweise d.h. der Aufnahme anorganischer Stoffe zur Energiegewinnung“, sagt SNSB Zoologe Bernhard Ruthensteiner.

Geleitet wurde die Studie vom Institute of Deep-sea Science and Engineering (IDSSE) der Chinese Academy of Sciences (CAS). Beteiligt waren neben den Staatlichen Naturwissenschaftlichen Sammlungen Bayerns (SNSB) das National Institute of Water and Atmosphere Research, New Zealand, das National Oceanography Centre sowie das Natural History Museum, Großbritannien, die Universität Wien, die National Research and Innovation Agency, Indonesien, die Tsinghua-Universität, die Xiamen-Universität und das Institute of Software der Chinese Academy of Sciences.

Staatliche Naturwissenschaftliche Sammlungen Bayerns

Originalpublikation:

Xikun Song et al., Protist-dominated hard substrate faunas thrive at the deepest ocean depths. Science392, 749-754 (2026). https://www.science.org/doi/10.1126/science.aea7086

Klimawandel schwächt die Reinigungsfunktion von Seen

Tue, 26 May 2026 12:26:46 +0200

Wenn wir an Seen denken, kommen uns oft Fische und Frösche in den Sinn, Vögel am Ufer oder Plätze zum Baden. Doch Seen spielen auch eine zentrale Rolle im globalen Stickstoffkreislauf. Mikroorganismen wandeln Stickstoffverbindungen wie Nitrat oder Ammoniak in Stickstoffgas (N₂) um. Dieses wird in die Atmosphäre abgegeben und so effektiv aus der Biosphäre entfernt. Dieser Prozess der Stickstoffentfernung heisst Denitrifikation.

Rund 20 Prozent der natürlichen Stickstoffentfernung in Binnengewässern gehen auf solche Prozesse zurück. Eine neue Studie unter der Leitung der Universität Basel und der Eawag zeigt, dass diese Reinigungsfunktion empfindlich auf die Erwärmung durch den Klimawandel reagiert. Die Ergebnisse wurden in «Nature Microbiology» veröffentlicht.

Filter besonders im Winter aktiv

Für ihre Untersuchungen entnahmen die Forschenden Proben aus dem Baldeggersee im luzernischen Seenland. Der 5,3 Quadratkilometer grosse See gilt als typisch für viele Seen unserer Breitengrade, in denen sich das Wasser einmal pro Jahr vollständig durchmischt.

Die Forschenden konnten zeigen, dass die Denitrifikationsaktivität eng mit dieser saisonalen Durchmischung zusammenhängt. Im Winter vermischen sich im Baldeggersee die drei Wasserschichten vollständig: das warme, sauerstoffreiche Oberflächenwasser, die Übergangszone und das kalte, sauerstoffarme Tiefenwasser.

Stickstoff sammelt sich letzten Endes im Meer an

In dieser Phase ist die Denitrifikation um fast 50 Prozent aktiver als während der sommerlichen Schichtung. Genau hier liegt eine mögliche Gefahr des Klimawandels: «Die Fähigkeit von Seen, Stickstoff aus dem Wasser zu entfernen, ist stark von der Jahreszeit abhängig. Und diese wird durch den Klimawandel verändert», erklärt Erstautor Cameron Callbeck. In einem starken Erwärmungsszenario könnte sich die winterliche Mischphase um rund 27 Tage verkürzen. Entsprechend würde auch die Stickstoffentfernung im See abnehmen. «Warum die Denitrifikation besonders im Winter stattfindet, wissen wir derzeit allerdings noch nicht», so der Umweltwissenschaftler.

Seen übernehmen im globalen Stickstoffkreislauf eine wichtige Filterfunktion. Wenn sie Stickstoff nicht zurückhalten und abbauen, gelangt er über Flüsse ins Meer. Die Folgen können gravierend sein: Algenblüten in Küstenregionen, sogenannte «Todeszonen» mit Sauerstoffmangel und eine Belastung empfindlicher Ökosysteme. «Die Studie zeigt, dass selbst relativ geringe Verschiebungen im saisonalen Durchmischungsrhythmus von Seen den Stickstoffkreislauf auf Seenebene und insgesamt den globalen Stickstoffkreislauf messbar beeinflussen können», sagt Prof. Dr. Moritz Lehmann, Letztautor der Studie.

Kombination von Sedimentproben und See-Bilanz

Um die Denitrifikation im See zu messen, nutzten die Forschenden zwei Methoden. Einerseits versetzten sie Sedimentproben mit Stickstoffmolekülen, die das seltene Isotop 15N enthielten. Dieses Isotop erlaubte ihnen mit speziellen Messverfahren nachzuvollziehen, wie viel des markierten Stickstoffs zu Stickstoffgas umgewandelt wurde: ein Mass für die Aktivität der Denitrifikation.

Andererseits erstellten sie eine Modellierung für den ganzen Baldeggersee, um abzuschätzen, wie viel Stickstoff der See insgesamt abbaut. «Die Isotopenmessungen und die berechnete Gesamtbilanz stimmten zwischen den Beobachtungen und dem Modell überein. Dies ermöglichte es uns, zuverlässige Vorhersagen zum Stickstoffabbau im See zu treffen, und zeigte, dass die Winterzeit tatsächlich eine Phase intensiver Denitrifikation ist», so Callbeck.

Die Winteraktivität wird durch eine mikrobielle Symbiose angetrieben

Die Forschenden entdeckten zudem eine Art mikrobielles Teamwork im Sediment. Bestimmte Bakterien bauen dort Chitin ab – ein robustes Molekül, das etwa aus den Hüllen von Zooplankton oder aus abgestorbenen Algen stammt und sich im Seegrund ansammelt. Beim Abbau entstehen Verbindungen, die anderen Mikroorganismen als Energiequelle dienen. Diese wiederum betreiben Denitrifikation und wandeln Nitrat in Stickstoffgas um. Der Chitinabbau liefert also gewissermassen den Treibstoff für den Prozess, durch den der See überschüssigen Stickstoff aus dem Wasser entfernt.

In einem nächsten Schritt wollen die Forschenden untersuchen, ob die beobachteten Prozesse auch Effekte auf die Produktion von klimaschädlichem Lachgas in Seen haben. Dies hängt mit der Denitrifikation und anderen wichtigen Stickstoffumwandlungsprozessen in Seen zusammen.

Universität Basel

Originalpublikation:

Callbeck, C.M., Mazzoli, A., Paulus, T.J. et al. Seasonality of lake microbial denitrification and its sensitivity to climate warming. Nat Microbiol (2026). doi.org/10.1038/s41564-026-02349-9

„Unterstützt die Menschen vor Ort beim Schutz der Natur weltweit“

Tue, 26 May 2026 08:47:39 +0200

Um das globale Artensterben zu stoppen, sollen mindestens 30 Prozent der weltweiten Land- und Meeresflächen bis zum Jahr 2030 unter Schutz gestellt und 30 Prozent der geschädigten Ökosysteme wiederhergestellt werden, so wurde es auf der 15. UN-Biodiversitätskonferenz 2022 in Montreal beschlossen. Welche Auswirkungen das Erreichen des „30x30“-Ziels auf das Leben von weiten Teilen der Weltbevölkerung haben könnte, hat nun erstmalig ein interdisziplinäres Team aus internationalen Forscher*innen und Praktiker*innen unter der Leitung des „Conservation Research Institute“ der Universität Cambridge und unter Beteiligung der Humboldt-Universität zu Berlin (HU) untersucht. Fazit: Der Faktor Mensch wird als entscheidend für den Erfolg eingestuft. Denn in vielen Fällen werden gerade die Menschen die Nachteile zu spüren bekommen, die in den Gebieten leben, die für die Artenvielfalt wichtig sind und unter Schutz gestellt werden sollen. Die Unterstützung dieser Menschen – finanziell und auf andere Weise –, ist für den Erfolg des „30x30“-Ziels entscheidend, heißt es in der Studie, die in der Fachzeitschrift „Nature Communications“ erschienen ist.

Erster Ansatz: Schutz von so vielen Arten und Ökosystemen wie möglich

„Die Hauptbotschaft unserer Untersuchung lautet: Unterstützt die Menschen vor Ort beim Schutz der Natur weltweit“, bringt Prof. Dr. Tobias Kümmerle vom Geographischen Institut der HU und einer der Co-Autoren der Studie die Ergebnisse auf den Punkt. „Wir haben dabei drei Naturschutzansätze untersucht, die es ermöglichen würden, das „30x30“-Ziel zu erreichen, um den Rückgang der Artenvielfalt umzukehren.“ Der erste Ansatz zielt darauf ab, so viele verschiedene Arten und Ökosysteme wie möglich zu schützen. In diesem Fall würden 46 Prozent aller Menschen weltweit ab 2030 innerhalb eines Naturschutzgebiets oder in einem Umkreis von zehn Kilometern leben, stellten die Wissenschaftler*innen fest.
Das Team hat herausgefunden, dass es jedoch keinen optimalen Ansatz für den Naturschutz gibt – die Auswirkungen auf die Menschen werden stark variieren, sind potenziell aber immer bedeutend und weitreichend.

Denn das Leben in oder in der Nähe von Schutzgebieten kann positive, negative oder neutrale Auswirkungen auf den Lebensunterhalt und das Wohlbefinden haben. Zu den potenziellen Vorteilen gehören beispielsweise die Sicherung einer nachhaltigen Versorgung mit sauberem Wasser, Naturressourcen wie medizinisch genutzte Pflanzen und der Zugang zu kulturellen Stätten. Zudem können geschützte Wälder Überschwemmungen verhindern. Jedoch kann die Ausweisung von Schutzgebieten auch dazu führen, dass Menschen zukünftig daran gehindert werden, weiter in einem Gebiet zu leben oder Ressourcen wie bisher zu nutzen.

Die endgültigen Auswirkungen der Einrichtung neuer Naturschutzgebiete auf die lokale Bevölkerung hängen also entscheidend davon ab, wie diese Gebiete gestaltet und verwaltet werden. So besteht beispielsweise ein großer Unterschied zwischen einem Nationalpark mit strikten Regeln und einem indigenen Schutzgebiet. Unabhängig davon, welcher Ansatz gewählt wird, erfordert es laut der Studie erhebliche Investitionen sowie Verfahren, die der lokalen Bevölkerung eine Mitsprache bei der Entscheidungsfindung ermöglichen, um sicherzustellen, dass die Menschen vor Ort nicht benachteiligt werden.

Zwei alternative Ansätze: Schutz großer Lebensraumgebiete oder Bewirtschaftung durch indigene Völker und lokale Gemeinschaften

Der zweite Ansatz konzentriert sich auf den Schutz großer Lebensraumgebiete – vor allem im Amazonasgebiet und im Kongo –, die natürliche „Dienstleistungen“ für Menschen auf der ganzen Welt erbringen, wie beispielsweise die Kohlenstoffspeicherung. Der dritte Ansatz räumt Gebieten mit hohem Naturschutzwert, die von indigenen Völkern und lokalen Gemeinschaften verwaltet und bewirtschaftet werden, Vorrang ein gegenüber strikten Schutzgebieten und einem alleinigen Fokus auf den Schutz bedrohter Arten. Zwar würden diese alternativen Ansätze deutlich weniger Menschen betreffen als ein Ansatz, der sich auf den Schutz der meisten Arten konzentriert, doch wäre ein höherer Anteil der betroffenen Menschen sehr arm und damit umso mehr auf die Nutzung von Naturressourcen und das Recht, traditionelle Lebensweisen fortzuführen, angewiesen.
Es gibt anhaltende Debatten darüber, welche Land- und Meeresgebiete geschützt werden sollten und wie eine erfolgreiche Umsetzung weltweit sichergestellt werden kann, jedoch fokussiert die Debatte hierbei selten auf die Auswirkungen auf lokale Bevölkerungen. Da nur noch vier Jahre verbleiben und weniger als 20 Prozent der weltweiten Land- und Meeresflächen unter Schutz stehen, geht das Team davon aus, dass die Bemühungen zur Erreichung des „30x30“-Ziels nun deutlich intensiviert werden müssen.

Biodiversitätsrahmen von Kunming-Montreal

Der Globale Biodiversitätsrahmen von Kunming-Montreal ist am 19. Dezember 2022 von den Vertragsstaaten auf der 15. Weltnaturkonferenz (CBD COP 15) im kanadischen Montreal beschlossen worden, nachdem der geplante Konferenzort im chinesischen Kunming wegen der Covid-19-Pandemie ausgefallen war. Das Rahmenwerk legt einen ehrgeizigen Weg fest, um die Vision einer Welt zu verwirklichen, die bis 2050 im Einklang mit der Natur lebt. Das 30x30-Ziel ist Teil dieses Rahmenwerks. 196 Länder, darunter auch Deutschland und das Vereinigte Königreich, haben sich während der UN-Biodiversitätskonferenz formell dazu verpflichtet, dieses Ziel zu erreichen.

Humboldt-Universität zu Berlin

Originalpublikation:

Fajardo, J., Bingham, H.C., Brockington, D. et al. Social implications of the 30×30 global conservation target. Nat Commun 17, 4067 (2026). doi.org/10.1038/s41467-026-71860-8

VBIO Online-Webinarreihe: „Das Altern und die Kommunikation von zellulärem Metabolismus und Epigenetik“

Tue, 26 May 2026 08:13:20 +0200

Altern zählt zu den komplexesten biologischen Prozessen und wird nicht nur durch genetische Faktoren bestimmt, sondern auch durch tiefgreifende Veränderungen im Epigenom — jener dynamischen Schicht chemischer Modifikationen, die steuert, wie unsere DNA abgelesen wird. Der Vortrag präsentiert aktuelle Erkenntnisse der Forschungsgruppe von Prof. Tessarz darüber, wie Chromatinarchitektur und Metabolismus gemeinsam die Genregulation während des Alterns koordinieren und wie Störungen in dieser Achse zu altersbedingter zellulärer Dysfunktion beitragen. Dieses wird anhand von Beispielen in zwei Geweben aufgezeigt.

Anhand räumlicher und Einzelzell-Multi-Omics-Daten aus der alternden Mausleber wird gezeigt, dass das Altern mit einer weitreichenden Zunahme der Zugänglichkeit von Chromatin einhergeht und überraschende Erkenntnisse, wie dies die Regulation der Transkription beeinflusst. Darüber hinaus wird belegt, wie metabolische Signale — hier die zytosolische/nukleäre Verfügbarkeit von Acetyl-CoA — direkt in die epigenetische Umprogrammierung einfließen und Differenzierungsprozesse und -entscheidungen in mesenchymalen Stammzellen beeinflussen.

Diese Befunde positionieren die Metabolismus-Epigenetik-Achse als zentralen Regulator des Alterungsprozesses und eröffnen potenzielle Ansatzpunkte für Interventionen zur Beeinflussung von Krankheitsverläufen in alterndem Gewebe.

Der VBIO konnte für dieses Webinar Herrn Prof. Dr. Peter Tessarz (Department of Human Biology, Radboud University, Nijmegen, Niederlande) gewinnen.

Im Rahmen dieser Online-Webinarreihe „Faszination Biologie“ berichten Wissenschaftler/-innen zu ihrem Forschungsfeld und treten in den Dialog. Monatlich werden andere biologische und biomedizinische Inhalte in den Blick genommen, vertiefend erläutert und anschaulich erklärt. Anschließend werden in der Regel Text- und Bildmaterialien für den Privat- und Dienstgebrauch in z. B. Schule zur Verfügung gestellt. Anknüpfungspunkte zu den Bildungsstandards im Fach Biologie (KMK 18.06.2020) lassen sich in allen Vorträgen finden.

Weitere Vorträge (https://www.vbio.de/informationsangebote/faszination-biologie) folgen und sind schon in der Ankündigung zu finden; hochqualifizierte Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler sind angefragt. Im Mittelpunkt der Vorträge stehen wissenschaftliche Erkenntnisse und der Weg dorthin. Relevante Fachmethoden werden ebenfalls vorgestellt – und selbstverständlich werden Ihre Fragen beantwortet.

Bitte registrieren Sie sich so rasch wie möglich – spätestens am Veranstaltungstag bis 16 Uhr. Bei Anmeldung nach 16 Uhr kann eine Teilnahme nicht garantiert werden.

https://eu01web.zoom.us/webinar/register/WN_om2nq8UKSWWNTflaWElhhQ

Alle Informationen finden Sie auch auf dem Veranstaltungsposter.

VBIO

Weniger Dünger dank smarter Allianzen

Tue, 26 May 2026 07:18:25 +0200

Pflanzen haben im Laufe der Evolution elegante Strategien entwickelt, um einem Mangel an Phosphat im Erdreich zu begegnen: Sie gehen Symbiosen mit Bodenpilzen ein. Diese Mykorrhizapilze versorgen ihre pflanzlichen Partner effizient mit Phosphat und weiteren lebenswichtigen Mineralien. Wissenschaftler und Wissenschaftlerinnen des Leibniz-Instituts für Pflanzenbiochemie (IPB) in Halle haben jüngst gemeinsam mit Partnern der Universität Bonn einen molekularen Schalter entdeckt, der den Phosphatgehalt in der Pflanze erfasst und dann das Startsignal für oder gegen die Symbiose gibt. Dieser Signalweg könnte künftig genutzt werden, um Pflanzen zu befähigen, die Partnerschaft mit den Bodenpilzen auch dann einzugehen, wenn genügend Phosphat verfügbar ist. Die Studie in der renommierten Fachzeitschrift Science Advances bietet einen Lösungsansatz für ein langjähriges Problem in der Landwirtschaft und eröffnet neue Wege zur Reduktion von Düngemitteln.

Die Beimpfung von Nutzpflanzen mit Mykorrhizapilzen ist eine entscheidende Maßnahme, um die Erträge in der Landwirtschaft zu steigern. Die feinen Pilzhyphen wirken wie ein erweitertes Wurzelsystem und erhöhen die Aufnahme von Mineralien und Nährstoffen erheblich. Besonders Phosphat ist als zentraler Garant des pflanzlichen Energiehaushaltes ein überlebenswichtiger Nährstoff für die Pflanze, den sie mit Hilfe der Symbiose effizient aus dem Boden zieht. Für Pflanzen ist diese Partnerschaft jedoch mit Kosten verbunden: Sie müssen einen Teil ihrer produzierten Kohlenhydrate an die Pilze abgeben.

„Dieser Aufwand ist für die Pflanze so groß, dass sie die Symbiose unterdrückt, wenn genügend Phosphat im Boden verfügbar ist“, erklärt Martina Ried‑Lasi, Leiterin der Arbeitsgruppe Symbiose-Signaling am IPB. Der Verzicht auf die Symbiose wirkt sich, trotz ausreichender Phosphatversorgung, nachteilig auf die Erträge aus, da die Pilze auch die Aufnahme von Stickstoff, Magnesium und Kalium fördern. „Für die Landwirtschaft werden daher Strategien gesucht, Kulturpflanzen unabhängig vom Phosphatgehalt im Boden mykorrhizieren zu können“, sagt Gabriel Schaaf von der Universität Bonn. „Unsere Studie zeigt einen möglichen Ansatz, um solche Symbiosen künftig gezielt zu fördern.“

In Experimenten mit der Modellpflanze Lotus japonicus identifizierte das Forschungsteam das Enzym VIH2 als zentralen Schalter der Symbiosebildung. VIH2 steuert die Erzeugung von Inositol-Pyrophosphaten – das sind Signalmoleküle, die den Phosphatstatus anzeigen. Ist wenig Phosphat in der Zelle vorhanden, bildet VIH2 nur wenige Inositol-Pyrophosphate und die Zelle erhält das Signal, ein Notprogramm zu starten. Dazu gehört die Aktivierung von Phosphatmangel-Genen, der Umbau der Wurzelarchitektur und auch die Aufnahme der Mykorrhizasymbiose. Bei guter Phosphat-Versorgung produziert VIH2 große Mengen der Signalmoleküle. Das Mangelprogramm wird entsprechend gestoppt und die Partnerschaft mit den Mykorrhizapilzen unterdrückt.

„Wir haben untersucht, ob eine gezielte Drosselung des Enzyms das Notprogramm wieder startet und damit die Mykorrhizabildung ermöglicht“, berichtet Martina Ried-Lasi. „Und in der Tat: Die Pflanzen verhielten sich so, als litten sie unter Phosphatmangel, obgleich ausreichend Phosphat im Nährmedium vorhanden war.“ In der Folge hielten die Pflanzen ihre intensive Besiedlung durch Mykorrhizapilze aufrecht, die sie unter den gegebenen Phosphatbedingungen normalerweise unterdrücken würden. Wichtigste Erkenntnis des Forschungsteams: Die erzwungene Symbiose hatte keine negativen Auswirkungen auf Wachstum und Entwicklung beider Partner. Die Pilzstrukturen in den Wurzeln blieben stabil und funktionsfähig, und die Pflanzen zeigten eine erhöhte Aufnahme von Phosphat und weiteren Nährstoffen. „Damit konnten wir die Regulation der Mykorrhizasymbiose vom Phosphatgehalt im Boden entkoppeln“, sagt Gabriel Schaaf. „Genau das gilt seit Jahrzehnten als zentrales Ziel der Mykorrhizaforschung.“

Mit VIH2 haben die Pflanzenexperten einen bedeutenden regulatorischen Schalter gefunden, der die Etablierung der Symbiose steuert. Damit könnte sich die Mykorrhizierung von Kulturpflanzen künftig gezielt beeinflussen lassen. Eine Optimierung der Symbiosebereitschaft kann – im Gegensatz zu herkömmlichen Ansätzen - flexibel und schnell über moderne Züchtungsverfahren wie der Genomeditierung erfolgen. Ob sich die Effekte auf Ertrag und Stabilität auch unter Feldbedingungen bestätigen lassen, muss indes noch geprüft werden. Dennoch eröffnet die Studie bereits jetzt ein neues konzeptionelles Modell, das die Phosphatwahrnehmung der Pflanze direkt mit der Steuerung symbiotischer Beziehungen verknüpft.

Phosphor spielt in Form von Phosphat eine zentrale Rolle im Energiestoffwechsel aller Lebewesen. Phosphat gilt als begrenzte, nicht erneuerbare Ressource. Zudem sind viele Rohphosphatvorkommen mit Schwermetallen belastet. Etwa 90 Prozent der jährlich weltweit geförderten 200 Millionen Tonnen Rohphosphate werden für die Produktion von Düngemitteln verwendet, ohne die ein ertragreicher Anbau von Kulturpflanzen nicht möglich wäre. Gleichzeitig führt der übermäßige Einsatz von Phosphat- und Mineraliendüngern zu erheblichen Umweltproblemen wie der Belastung der Böden mit Schwermetallen, der Verunreinigung des Grundwassers und der Eutrophierung von Gewässern. Die Mykorrhizierung von Nutzpflanzen ist ein entscheidender Hebel, um die Phosphat-Problematik in der Landwirtschaft zu entschärfen. Mit den pilzlichen Helfern im Boden können Landwirte den Einsatz von mineralischen Düngern reduzieren und gleichzeitig die Gefahr der Eutrophierung senken.

(Institut für Pflanzenbiochemie)

Originalpublikation:
Raj, K., Gaugler, V. et al. Lotus japonicus VIH2 is an inositol pyrophosphate synthase that regulates arbuscular mycorrhiza. Science Advances (2026).
https://doi.org/10.1126/sciadv.aec5607

Wie Europas Landschaften Klima und Biodiversität gleichzeitig schützen können

Fri, 22 May 2026 18:14:00 +0200

Eine neue Studie in der Fachzeitschrift One Earth kommt zu dem Ergebnis, dass in vielen Landschaften Europas Klimaschutz, Klimaanpassung und Biodiversität gestärkt werden können – mit einem nur geringen sozioökonomischen Risiko. Grundlage der Studie ist ein neu entwickeltes Konzept zur Bewertung von „climate-smart Rewilding” (klimafreundliche Wiederverwilderung).

Climate-smart Rewilding knüpft an die Grundidee des Rewildings an, der Natur mehr Raum zu geben und natürliche Prozesse wiederherzustellen. Dazu gehören auch Maßnahmen, die Vorteile für Klima und Gesellschaft berücksichtigen, sogenannte Ökosystemleistungen.

Die Forscherinnen und Forscher des Deutschen Zentrums für integrative Biodiversitätsforschung (iDiv), der Martin-Luther-Universität Halle-Wittenberg (MLU) und des EU-Horizon-Projekts WildE fanden regionale Unterschiede und Stärken.

Laut der Studie weisen Ost- und Südeuropa die höchste Gesamteignung für climate-smart Rewilding auf, während nördliche Regionen sich besonders durch ihr Potenzial für Klimaanpassung auszeichnen. Teile Osteuropas bieten ein hohes Klimaschutzpotenzial während Westeuropas Potenzial durch Landschaftszerschneidung eingeschränkt ist.

„Climate-smart Rewilding vereint Ökosystemwiederherstellung und Klimaschutz – zwei dringende Prioritäten der EU, die nicht immer im gleichen Tempo voranschreiten“, erklärt Erstautor Dr. Gavin Stark von iDiv und der MLU. „Unser Ziel war es, einen Ansatz zu entwickeln, der nicht nur die natürliche Wiederherstellung von Ökosystemen fördert, sondern gleichzeitig Klimaschutz, Klimaanpassung und gesellschaftlichen Nutzen integriert – ein echter Mehrwert für Natur und Mensch.“

Beispielsweise können landwirtschaftliche Brachflächen in einigen Ländern die Biodiversität und die Kohlenstoffspeicherung fördern – eine sogenannte Ökosystemleistung. Gleichzeitig kann dies das Risiko von Waldbränden erhöhen. Das Beispiel verdeutlicht, wie Klimavorteile mit ökologischen und wirtschaftlichen Zielkonflikten verknüpft sein können. Eine mögliche climate-smart-Rewilding-Maßnahme besteht darin, die Vegetation durch natürliche oder landwirtschaftliche Beweidung zu steuern. Beide Ansätze können die Ansammlung Waldbrand-fördernder Biomasse reduzieren.

Zwischen Menschen, Klima und Biodiversität vermitteln
Es ist bekannt, dass Strategien mit Schwerpunkt auf Kohlenstoffspeicherung den Schutz der Biodiversität in den Hintergrund drängen können und Maßnahmen zur Förderung der Biodiversität mitunter keine schnell spürbares Klimawirkungen bringen. Schnellwachsende Monokulturwälder etwa können Kohlenstoff schneller speichern als artenreiche Wälder, bieten jedoch deutlich weniger Lebensraum für Pflanzen- und Tierarten.

Das Konzept des climate-smart Rewildings hilft, verschiedene Ziele miteinander in Einklang zu bringen – es zeigt auf, wo sie sich gegenseitig verstärken und wo gezielte Maßnahmen notwendig sind, um sie gemeinsam verfolgen zu können.

Ein weiteres Beispiel aus der Studie identifiziert Konnektivitäts-Hotspots in den baltischen Staaten, Finnland und Teilen Schwedens, in denen die Wiederherstellung ökologischer Korridore – die es Tieren ermöglichen, dem Klimawandel zu folgen – sowohl die Biodiversität als auch die Klimaanpassung unterstützen könnte. Gleichzeitig ist eine sorgfältige Planung erforderlich, um diese Maßnahmen mit landwirtschaftlichen, forstwirtschaftlichen oder regionalen Entwicklungsinteressen in Einklang zu bringen.

„Das Konzept vermittelt ein klareres Bild davon, wie sich Vorteile in unterschiedlichen Ökosystemen erzielen lassen und gleichzeitig die Menschen unterstützt werden, die von ihnen abhängen – und wie ambitioniertere Naturschutzziele erreicht werden können“, erklärt Seniorautor Prof. Henrique Pereira von der MLU und iDiv. „Es hilft Praktikerinnen und Praktikern sowie Entscheidungsträgern zu erkennen, welche Maßnahmen in den richtigen Regionen die größte Wirkung entfalten können.“

Die Autorinnen und Autoren weisen darauf hin, dass die Aussagekraft des Konzeptes stets kontextabhängig ist und Anpassungen an regionale und lokale Bedingungen erfordert. Zudem könne es nur begrenzt berücksichtigen inwieweit zukünftige politische und gesellschaftliche Veränderungen die Risikowahrnehmung oder die Eignung bestimmter Gebiete verändern.

Das Konzept und die räumlichen Ergebnisse sind über die WildE-Website, den WildE Knowledge Hub und das EBV Data Portal zugänglich. Alle Daten und Codes zur Reproduktion der Karten werden zudem bald auf Zenodo verfügbar sein. Damit erhalten Praktiker, Forschende, politische Entscheidungsträger und Landbewirtschafter die Möglichkeit, regionale Chancen zu erkunden, die Analysen an eigene Planungskontexte anzupassen und das Konzept auf weitere Fragen des Schutzes und der Wiederherstellung von Ökosystemen anzuwenden.

(Deutsches Zentrum für integrative Biodiversitätsforschung (iDiv) Halle-Jena-Leipzig)

Originalpublikation:

Stark, G., Weissgerber, M., Fernández, N., Quintero-Uribe, L. C., Giergiczny, M., Poulsen, N. R., Villar, N., Mols, B., Bakker, E. S., Smith, A. M., Winkel, G., Alagador, D., Rey-Benayas, J. M., Espelta, J. M., Selwyn, M., Brotons, L., Kluvankova, T., Brnkalakova, S., Kloibhofer, J., Prestele, R., Smith, H. G., Lázaro-González, A., Buitenwerf, R., Pearce, E. A., Svenning, J.-C., Santana, J., Beja, P., Moreira, F., Wunder, S., Svoboda, M., Vancura, V., Arneth, A., Hampe, A., & Pereira, H. M. (2026). Towards Climate-Smart Rewilding: An Integrated Framework for Biodiversity, Climate Change, and Society. One Earth.
DOI: https://doi.org/10.1016/j.oneear.2026.101704

Einblicke ins Alzheimer-Gehirn: bislang unbekannte Immunzell-Population gefunden

Fri, 22 May 2026 12:53:00 +0200

Ein internationales Forschungsteam hat eine bislang unbekannte Immunzellpopulation im menschlichen Gehirn entdeckt, die eng mit der Entstehung der Alzheimer-Erkrankung verknüpft sein könnte. Möglich wurde dies durch eine neu entwickelte Methode, die moderne Mikroskopie mit hochkomplexer Bioinformatik verbindet und neue Blicke auf das komplexe Zellgeschehen im Gehirn ermöglicht. Die Methode namens CODEX-CNS erlaubt es erstmals, mehr als 30 verschiedene Proteine gleichzeitig in einem einzigen Gewebeschnitt sichtbar zu machen und auf Einzelzellebene zu analysieren.

Forschende können damit verschiedene Zelltypen gleichzeitig darstellen, deren funktionelle Eigenschaften untersuchen und darüber hinaus die räumlichen Beziehungen zwischen Zellen analysieren.

„Mit dieser Methode können wir im Prinzip das gesamte zelluläre Zusammenspiel im menschlichen Gehirn in einem Bild erfassen, inklusive krankhafter Veränderungen und der Interaktionen zwischen den Zellen“, erklärt Erstautor Dennis-Dominik Rosmus, der die Untersuchungen am Lehrstuhl für Anatomie und Zellbiologie der Medizinischen Fakultät der Universität Augsburg und am Institut für Anatomie der Universität Leipzig durchführte, mittlerweile aber am Universitätsklinikum Leipzig tätig ist.

Breit anwendbare Methode
„Wir haben mittels CODEX-CNS das Gehirn von Alzheimer-Erkrankten untersucht, aber man kann die Methode auch auf andere Erkrankungen des Gehirns anwenden“, erklärt Peter Wieghofer, Professor für Zelluläre Neuroanatomie am Lehrstuhl für Anatomie und Zellbiologie an der Universität Augsburg. „Mit Modifikationen ist sie auch auf andere Organe übertragbar, so dass man damit in Zukunft verschiedene Marker für spezifische Fragestellungen zusammenstellen kann. Sie ist damit in der medizinischen Forschung sehr breit anwendbar. Beispielsweise ist die Netzhaut ebenfalls Teil des zentralen Nervensystems und wie das Gehirn von ortsständigen Immunzellen, den Mikroglia, besiedelt, welche im Fokus der aktuellen Studie stehen."

Insbesondere erlaubt die Methode das systematische Untersuchen wie und welche Zellen sich im Gewebe gegenseitig beeinflussen. Diese Nachbarschaftsbeziehungen sind nicht nur im Gehirn für das Verständnis von neurodegenerativen Erkrankungen wichtig, sondern z. B. auch bei Krebs, um Tumorwachstum und Immunreaktionen besser zu verstehen.

Neue Zellpopulation bei Alzheimer
Durch die Anwendung dieser Methode auf das Gehirngewebe von Alzheimer-Patientinnen und -Patienten gelang den Forschenden eine entscheidende Entdeckung: eine spezielle krankheitsassoziierte Gruppe von Immunzellen (sogenannte Mikrogliazellen), die sich gezielt an einer bestimmten Form von typischen Alzheimer-Proteinablagerungen (Amyloid-β-Plaques) ansammelt. Diese Zellen liefern wichtige Hinweise darauf wie Entzündungsprozesse und Immunreaktionen zur Entstehung und zum Fortschreiten der Krankheit beitragen. „Die Methode eröffnet uns neue Möglichkeiten für die personalisierte Medizin und zielgerichtete Therapien“, sagt Wieghofer weiter.

Anwendungsfall altersbedingte Makuladegeneration
In Augsburg wird Cavanagh Gohlich weiter mit CODEX-CNS arbeiten. Sie promoviert in der Arbeitsgruppe von Peter Wieghofer und wendet die Methode auf altersbedingte Makuladegeneration an. Sie ist Ko-Autorin der vorliegenden Veröffentlichung und war an der Oregan State and Health University in Portland, USA, unter Prof. Dr. Bahareh Ajami an der Etablierung von CODEX-CNS im Labor beeiligt. Gohlich ist eine der Teilnehmerinnen der ersten Augsburg Research School of the Faculty of Medicine (AUGMENT) der Medizinischen Fakultät.

(Universität Augsburg)

Originalpublikation:
Sanchez-Molina, P., Rosmus, DD., Brownell, D. et al. Spatial proteomic analysis in human Alzheimer’s disease brains enables identification of microenvironment-dependent microglial cell states. Nat Neurosci (2026).
DOI: https://doi.org/10.1038/s41593-026-02267-3

Ein neuer Weg zur gezielten Schwächung von gefährlichen Krankheitskeimen

Fri, 22 May 2026 12:24:54 +0200

Von antibiotikaresistenten Krankheitserregern geht eine der aktuell größten Bedrohungen für die öffentliche Gesundheit aus. Durch die Falsch- und Übernutzung antibakterieller Wirkstoffe in den vergangenen Jahrzehnten sind inzwischen zahlreiche Krankheitskeime unempfindlich gegen Antibiotika geworden, einschließlich vieler sogenannter Reservewirkstoffe zur Behandlung besonders schwerer Krankheitsfälle. Die Ursache dieser globalen Gesundheitskrise liegt in drastisch steigenden Raten antimikrobieller Resistenzen (AMR) bei bakteriellen Krankheitskeimen - vereinfacht gesagt werden immer mehr Bakterien behandlungsunempfindlich, während das Repertoire an zuverlässig wirksamen Antibiotika immer weiter schrumpft. In naher Zukunft droht daher eine postantibiotische Ära, in der selbst vermeintlich harmlose Infektionen nicht mehr behandelbar sein könnten. Expertinnen und Experten schätzen, dass es in der Mitte des Jahrhunderts jährlich zu rund 50 Millionen AMR-bedingten Todesfällen weltweit kommen könnte.

Gesundheitsorganisationen und Forschende auf der ganzen Welt arbeiten daher an verschiedenen Strategien gegen die zunehmend bedrohliche Antibiotikakrise, die unter anderem in einer optimierten Nutzung bestehender Wirkstoffe oder der Entwicklung neuer Medikamente bestehen. An der Christian-Albrechts-Universität zu Kiel (CAU) erforschen Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler in diesem Zusammenhang die grundlegenden Mechanismen der Resistenzevolution, also der genetischen und nicht-genetischen Anpassungen eines Krankheitskeims an die Wirkungsweise verschiedener Medikamente. Damit verfolgen sie das Ziel, bereits vorhandene Antibiotika sinnvoll zu kombinieren, ihre Wirksamkeit zu bewahren und die Bildung von Resistenzen zu hemmen.

In einer aktuellen Forschungsarbeit haben die Forschenden um Professor Hinrich Schulenburg aus der CAU-Arbeitsgruppe Evolutionsökologie und Genetik am Beispiel des Humanpathogens Pseudomonas aeruginosa untersucht, wie sich Krankheitskeime durch die Gabe eines Antibiotikums so schwächen lassen, dass ein zweites Antibiotikum anschließend deutlich besser wirkt. Dabei konnten sie belegen, dass eine Vorbehandlung mit einem Beta-Laktam-Antibiotikum die Bakterienzellen besonders empfindlich für ein anschließend verabreichtes Aminoglykosid-Antibiotikum macht. Dieser als negative Hysterese bezeichnete Effekt beruht auf dem Auslösen von sogenanntem Membranstress an den bakteriellen Zellwänden, der mit dem verbesserten Eindringen des zweiten Wirkstoffs nicht nur das zuverlässige Abtöten der Bakterien bewirkt, sondern auch ihre Anpassung an die Behandlung und damit die Resistenzevolution hemmt. Ihre neuen Ergebnisse veröffentlichten die Kieler Forschenden gemeinsam mit internationalen Kolleginnen und Kollegen kürzlich in der Fachzeitschrift Nature Communications.

Pseudomonas-Infektionen werden zunehmend problematisch
Das Gram-negative Bakterium P. aeruginosa ist ein opportunistischer Krankheitserreger des Menschen. Es verursacht akute und chronische Infektionen insbesondere bei hospitalisierten und immungeschwächten Patientinnen und Patienten, häufig bei Fällen von zystischer Fibrose oder chronisch obstruktiven Lungenerkrankungen. Besonders problematisch ist dabei einerseits die natürliche Resistenz des Bakteriums gegen viele Antibiotika sowie seine Fähigkeit, sich rasch an die Behandlung mit neu verabreichten Wirkstoffen anzupassen. Damit zählen immer mehr P. aeruginosa-Stämme zu den multiresistenten Bakterien, die gegen drei oder mehr unterschiedliche Antibiotika unempfindlich geworden sind. „Die Weltgesundheitsorganisation WHO stuft P. aeruginosa daher als einen Erreger mit hoher Priorität ein, für den dringend neue Behandlungsmöglichkeiten benötigt werden. In unserer Arbeitsgruppe arbeiten wir seit Jahren an den Mechanismen der Resistenzevolution bei diesem Krankheitskeim und wollen insbesondere auf dem Prinzip der negativen Hysterese beruhende potenzielle Behandlungsansätze weiter erforschen“, so Dr. Florian Buchholz, Erstautor der Studie und Mitglied in Schulenburgs Arbeitsgruppe.

Auf negativer Hysterese basierende Behandlungsansätze zeigen großes Potenzial
Buchholz und die Koautorinnen und Koautoren führten die Forschungsarbeiten im Rahmen des DFG-geförderten Graduiertenkollegs (GRK) TransEvo an der CAU durch und konnte nun zeigen, dass ein als erstes verabreichtes Beta-Laktam-Antibiotikum eine physiologische Veränderung in den Bakterien auslöst, die eine höhere Durchlässigkeit der Zellwände für das Eindringen des zweiten Antibiotikums verursacht. Bisher war nicht klar, wie diese nicht-genetische Veränderung genau abläuft und wie zuverlässig sie bei unterschiedlichen Stämmen des Bakteriums auslösbar ist. „Unsere Untersuchungen zeigten, dass die negative Hysterese eine allgemeine Schwachstelle im Problemkeim P. aeruginosa darstellt, die bereits durch geringe Dosen des sensibilisierenden Antibiotikums ausgelöst werden kann. Dabei wird eine Schädigung der Zellhülle hervorgerufen und darüber die Wirkung des zweiten Wirkstoffs begünstigt“, erklärt Dr. Roderich Roemhild, Ko-Senior-Autor der Studie und früheres Mitglied der Schulenburg-Arbeitsgruppe, nun am ISTA in Klosterneuburg in Österreich. Darüber hinaus zeigten die Experimente auch eine besondere Robustheit des Phänomens über die gesamte Diversität von P. aeruginosa hinweg, die Wirkung war also ungeachtet der genetischen Unterschiede verschiedener Bakterienstämme vorhanden.

Kieler Evolutionsforschung eröffnet neue Perspektiven für die Antibiotika-Therapie
Damit bestätigen die neuen Ergebnisse der Forschenden aus Schulenburgs Arbeitsgruppe das Potenzial der negativen Hysterese: Mit einer geeigneten aufeinanderfolgenden Gabe von bestimmten Antibiotika-Klassen lässt sich prinzipiell eine deutlich verbesserte Bekämpfung auch von kritischen bakteriellen Krankheitserregern erzielen. „Insgesamt konnten wir belegen, dass mit der ‚richtigen‘ Medikamentensequenz das Absterben der Krankheitskeime gefördert, ihre Fähigkeit zur Anpassung begrenzt und dadurch die Resistenzevolution bei P. aeruginosa gehemmt werden kann“, fasst Schulenburg, Sprecher des Kiel Evolution Centers (KEC) im Rahmen des CAU-Forschungsschwerpunkts Kiel Life Science (KLS), zusammen. Mit diesen und weiteren Forschungsergebnissen wollen die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler Grundlagen schaffen, um evolutionsbiologisch fundierte, neue Strategien für eine nachhaltige Behandlung von Bakterieninfektionen und die Vermeidung von Resistenzen zu entwickeln.

Dazu können sie auf ein breites interdisziplinäres Netzwerk in der anwendungsorientierten Evolutionsforschung unter dem Dach des KEC in der Kieler Region zurückgreifen: Zum Beispiel dank der engen Kooperation mit dem Plöner Max-Planck-Institut für Evolutionsbiologie, dem kürzlich eingeworbenen Leibniz WissenschaftsCampus „AMR-PLAS“ zur Antibiotikaresistenzforschung und dem GRK TransEvo existiert hier ein bundesweit einzigartiger evolutionsbiologischer Hotspot. „Durch den Austausch mit diesen Partnerinstitutionen hat sich in den letzten Jahren ein besonders dynamisches wissenschaftliches Umfeld entwickelt, das wichtige Impulse für unsere laufende Forschung zur Resistenzevolution bereitstellt. Die jetzt vorliegende Studie ist ein Beispiel für eine besonders fruchtbare Kooperation mit internationalen wie lokalen Kolleginnen und Kollegen aus Klosterneuburg in Österreich, Uppsala in Schweden wie auch Lübeck, Großhansdorf, Borstel, Hamburg und natürlich Kiel, die alle zu dieser Studie beigetragen haben. Aufbauend auf diesen Netzwerken hoffen wir, in den kommenden Jahren grundlegende Bausteine zur Bewältigung der globalen Antibiotikakrise liefern zu können“, blickt Schulenburg voraus.

https://www.uni-kiel.de/de/pressemitteilungen/2026/83-buchholz-natcomms-dish.JPG
Bildunterschrift: Dank des Phänomens der negativen Hysterese, also die Sensibilisierung von Bakterienzellen durch eine Vorbehandlung, die die Wirkung eines zweiten Antibiotikums begünstigt, lässt sich prinzipiell eine deutlich verbesserte Bekämpfung auch von kritischen Krankheitserregern wie P. aeruginosa erzielen.
© Christian Urban, Uni Kiel

(Christian-Albrechts-Universität zu Kiel)

Originalpublikation:
Florian Buchholz, Lina M. Upterworth, Leif Tueffers, Espen E. Groth, Kira Haas, DanielSchütz, Abigail Savietto Scholz, Aditi Batra, Surajit Pal, Samarpita Banerjee, Badri N. Dubey, Sören Franzenburg, Barbara Kalsdorf, Klaus F. Rabe, Dennis Nurjadi, Jan Rupp, Dan I. Andersson, Holger Sondermann, Marc Bramkamp, Roderich Roemhild & Hinrich Schulenburg (2026): Robust antibiotic sensitization of pathogenic Pseudomonas aeruginosa via negative hysteresis in the cell envelope. Nature Communications
First published 26 March 2026
https://doi.org/10.1038/s41467-026-71178-5

Synthetische Zellen: Zwei Nanoporen arbeiten zusammen, um molekularen Transport zu steuern

Thu, 21 May 2026 15:55:37 +0200

Das Forschungsteam bezeichnet die künstliche, programmierbare Plattform als „zweihalsigen synthetischen Zell-Mikroreaktor“. „Wir koppeln zwei DNA-basierte Nanoporen über Membrandynamik funktionell miteinander. Die Aktivierung einer Nanopore kann dabei die Entstehung eines zweiten Porentyps auslösen. Dadurch lassen sich Molekültransport und biochemische Reaktionen innerhalb des künstlichen Kompartiments steuern“, sagt Professorin Laura Na Liu, Leiterin des 2. Physikalischen Instituts der Universität Stuttgart.

Natürliche Prinzipien kollektiver Organisation auf synthetische Systeme übertragen
Biologische Komplexität entsteht aus dem Zusammenspiel vieler gekoppelter Komponenten und nicht aus isolierten Funktionen. In lebender Materie entstehen kollektive Eigenschaften durch kontinuierliche Kommunikation, Rückkopplung und dynamische Regulation über unterschiedliche räumliche und zeitliche Skalen hinweg.

„Der zweihalsige synthetische Zell-Mikroreaktor zeigt, wie sich Prinzipien kollektiver Organisation schrittweise auf synthetische Systeme übertragen lassen“, sagt Professor Thomas Speck, Leiter des Instituts für Theoretische Physik IV an der Universität Stuttgart.
Plattform eröffnet Möglichkeiten für neue Biotechnologien
Durch die Kopplung von Membrandynamik, Molekültransport und programmierbaren DNA-Nanostrukturen in einem interagierenden Netzwerk führen die Stuttgarter Forschenden eine Bottom-up-Strategie ein, bei der aus einzelnen molekularen Bausteinen synthetische Module mit koordiniertem kollektivem Verhalten aufgebaut werden.
Die Plattform fungiert zugleich als kontrollierbarer Reaktionsraum im Mikromaßstab für chemische Reaktionen. Die dynamische Regulation der Membrandurchlässigkeit ermöglicht es, unterschiedliche molekulare Bausteine und Reaktionspartner in kontrollierter Reihenfolge in räumlich begrenzte Reaktionsräume einzubringen. Auf dieser Grundlage orchestrierten die Forschenden biochemische Prozesse von Enzymkaskadenreaktionen und RNA-Transkription bis hin zur kontrollierten Synthese dreidimensionaler DNA-Kristalle und Aktinpolymerisation und -bündelung zur Nachahmung der Zytoskelettorganisation.
„Dynamisch regulierte Reaktionsumgebungen dieser Art könnten neue Möglichkeiten für programmierbare biochemische Syntheseverfahren und künstliche Einheiten eröffnen, die komplexe mehrstufige Prozesse autonom organisieren“, sagt Prof. Stephan Nussberger, der den Bereich Biophysik am Institut für Biomaterialien und biomolekulare Systeme der Universität Stuttgart leitet.

DNA-Nanotechnologie als Grundlage
Die Arbeit basiert auf DNA-Nanotechnologie – einem Forschungsgebiet, das DNA nicht nur als Träger genetischer Information nutzt, sondern auch als programmierbares Baumaterial für nanoskalige Architekturen und funktionale Bauelemente. Die Forschungsgruppe von Laura Na Liu hat in den vergangenen Jahren mehrere Ansätze zur Entwicklung dynamischer DNA-basierter Architekturen auf Zellmembranen etabliert.
„Die nächste große Herausforderung besteht nicht mehr allein darin, synthetische Strukturen zu konstruieren, sondern zu programmieren, wie synthetische Komponenten miteinander interagieren, kommunizieren und gemeinsam Funktionalität organisieren“, sagt Laura Na Liu. „Der zweihalsige synthetische Zell-Mikroreaktor ist ein Schritt auf diesem Weg.“

(Universität Stuttgart)

Originalpublikation:
A synthetic cell microreactor with two types of interacting dynamic DNA-based pores. Sisi Fan, Longjiang Ding, Benjamin Renz, Allen P. Liu, Thomas Speck, Hao Yan, Stephan Nussberger & Laura Na Liu. Nature Chemistry (2026).
DOI: https://doi.org/10.1038/s41557-026-02124-7

Wenn die Energie schwindet: Die verborgene Chemie alternder Mitochondrien

Thu, 21 May 2026 13:42:29 +0200

Warum altern Zellen – und warum verlieren wir mit zunehmendem Alter Energie und Belastbarkeit? Diese Frage ist eine der zentralen Herausforderungen der modernen Biomedizin. Dabei stehen die Mitochondrien besonders im Fokus – winzige Zellorganellen, die bereits lange als „Kraftwerke der Zelle“ bekannt sind, heute jedoch, als dynamische Kontrollzentren verstanden werden, die nicht nur Energie produzieren, sondern auch die zelluläre Kommunikation, Anpassung und viele lebenswichtige Prozesse koordinieren. Sie versorgen den Körper mit Energie, die er für Bewegung, Wachstum und Reparaturprozesse benötigt. Doch mit zunehmendem Alter verlieren diese Kraftwerke an Leistungsfähigkeit. Dass ihre Funktion im Alter nachlässt, weiß man. Doch bislang waren die Mechanismen, die diesen allmählichen Rückgang antreiben, weitgehend ungeklärt.

Fokus auf Membranlipide
Lange Zeit ging die Forschung davon aus, dass vor allem genetische Schäden innerhalb der Mitochondrien selbst dafür verantwortlich sind. Eine jetzt in „Nature Communications“ veröffentlichte Studie eines internationalen Forschungsteams unter der Leitung von Dr. Maria Ermolaeva vom Leibniz-Institut für Alternsforschung – Fritz-Lipmann-Institut (FLI) in Jena liefert nun eine überraschende Antwort auf diese Frage: Ein entscheidender Faktor scheint das Ungleichgewicht in der Struktur des mitochondrialen Netzwerks zu sein, das durch das Fehlen eines wichtigen Lipids in der Membranzusammensetzung verursacht wird.
Im Zentrum steht dabei Phosphatidylcholin – ein wichtiges Lipid, das ein Hauptbestandteil biologischer Membranen ist. Es sorgt dafür, dass Membranen flexibel bleiben und sich dynamisch neu organisieren können. Genau diese Eigenschaft ist entscheidend für die sogenannte „mitochondriale Fusion“ – einen Prozess, bei dem einzelne Mitochondrien zu Netzwerken verschmelzen. Diese Netzwerke sind notwendig, damit Zellen wichtige Moleküle – wie z.B. zelluläre Energieäquivalente, Stoffwechselprodukte, DNA und Signalmoleküle – verteilen und deren Austausch erleichtern können, wodurch Ungleichgewichte verhindert und beschädigte Komponenten ersetzt werden.
Die Studie zeigt, dass die körpereigene Produktion von Phosphatidylcholin mit zunehmendem Alter abnimmt, was zu einer verstärkten Zersplitterung und Funktionsstörung der Mitochondrienmembranen führt.
Wenn Gene, die an der Phosphatidylcholin-Synthese beteiligt sind, bei jungen Würmern deaktiviert waren, sahen ihre Mitochondrien in den Zellen schnell „gealtert“ aus. Besonders fasziniert waren die Forschenden davon, wie sehr diese Veränderungen den Mitochondrien ähnelten, die typischerweise in chronologisch alten Organismen zu beobachten sind. Noch auffälliger war die Beobachtung, dass sich die Mitochondrien innerhalb von nur zwei Tagen wieder verjüngten, wenn die Würmer mit Phosphatidylcholin oder dessen Vorläufer Cholin gefüttert wurden. „Wir waren selbst überrascht, wie stark dieses Molekül die Struktur, die Vernetzung und die Funktion der Mitochondrien beeinflussen kann“ erklärt Dr. Tetiana Poliezhaieva, Erstautorin der Studie.

„Schmetterlingseffekt“ einer kleinen biochemischen Veränderung
Was zunächst nach einer kleinen biochemischen Veränderung klingt, hat weitreichende Folgen (Schmetterlingseffekt). Normalerweise bilden Mitochondrien innerhalb der Zelle ein dynamisches Netzwerk, das sich ständig an neue Anforderungen anpassen kann. Mit dem Alter wird dieses Netzwerk jedoch immer instabiler. „Man kann sich das gesamte System als ein fein verzweigtes Stromnetz vorstellen, das mit zunehmendem Alter mehr und mehr beschädigt wird: Verbindungen brechen zusammen und der Stromfluss stockt“, erklärt Dr. Maria Ermolaeva, die Hauptautorin der Studie. „Die Energieproduktion läuft zwar weiter, wird aber weniger effizient und nachhaltig und die Energie kann nicht mehr flexibel verteilt werden.“
Infolgedessen verlieren die Zellen allmählich ihre „metabolische Plastizität“, also ihre Fähigkeit, sich schnell und effizient an veränderte Energiebedürfnisse anzupassen. Diese Anpassungsfähigkeit ist jedoch für die Aufrechterhaltung einer gesunden Funktion auf Dauer unerlässlich, nicht nur auf der Ebene einzelner Zellen, sondern in allen Geweben und physiologischen Systemen des gesamten Körpers. Ihr Verlust wird daher zunehmend als ein wesentliches Merkmal des Alterns anerkannt und steht zudem in engem Zusammenhang mit Krankheiten wie Diabetes.

Methodischer Ansatz: Vom Wurm bis zum Menschen
Um die zugrunde liegenden Mechanismen zu entschlüsseln, kombinierte das Forschungsteam mehrere sich ergänzende Modellsysteme, darunter den Fadenwurm Caenorhabditis elegans, menschliche Zellkulturen und umfangreiche klinische Patientendaten. Mit einem longitudinalen, altersübergreifenden Ansatz integrierten sie umfangreiche Datensätze, die Proteom- und Lipidomprofile, genetische Variation, Genexpression und Stoffwechselaktivität beim Menschen abdeckten. Diese vielschichtige Strategie ermöglichte es ihnen, molekulare Veränderungen, die in Modellorganismen beobachtet wurden, mit Mustern des menschlichen Alterns in Verbindung zu bringen. Durch diesen integrativen Ansatz – kombiniert mit experimenteller Validierung und Ganzkörper-Funktionsanalysen bei den Würmern – konnte ein direkter mechanistischer Zusammenhang zwischen allmählichen molekularen Veränderungen und systemischen Alternsprozessen aufgedeckt werden.

Neue Einblicke in den Alternsprozess
Die Studie zeigte, dass neben der Anhäufung genetischer Schäden auch alternsbedingte Veränderungen der Lipidsynthese zur mitochondrialen Dysfunktion beitragen. Dies erweitert das Verständnis der mitochondrialen Alterung, indem die Dynamik der Membranlipide als zusätzlicher Schlüsselfaktor identifiziert wurde.
Besonders interessant war eine longitudinale Vergleichsstudie verschiedener Lebensstadien des Fadenwurms. Die Daten deuten darauf hin, dass das Altern nicht gleichmäßig verläuft, sondern in Phasen mit unterschiedlichen biologischen Wendepunkten. Zunächst verlieren die Zellen ihre Fähigkeit, mit Stress umzugehen, begleitet von einer Beeinträchtigung der Proteinhomöostase – dem System, das die Proteinstabilität aufrechterhält. Darauf folgen metabolische und schließlich epigenetische Veränderungen.
Es wurden auch geschlechtsspezifische Unterschiede im Fettstoffwechsel festgestellt: Der stärkste Rückgang der Phosphatidylcholin-Spiegel wurde in den Metabolomdaten von Frauen im Alter um die Menopause herum festgestellt. „Diese Beobachtung ist besonders bemerkenswert, da sie mit einer Zeit zusammenfällt, in der viele Frauen von einem deutlichen Rückgang ihrer Energie und dem Einsetzen anhaltender Müdigkeit berichten“, fügt Dr. Ermolaeva hinzu.

Die Biologie des Alterns lässt sich beeinflussen
Die vielleicht wichtigste Erkenntnis der Studie liegt jedoch in der Umkehrbarkeit von alternsbedingten Funktionsstörungen: Durch eine gezielte Erhöhung der Phosphatidylcholin-Spiegel – beispielsweise über die Ernährung – stabilisierten sich die Mitochondriennetzwerke in alten Würmern und die Zellen begannen wieder, Energie effizienter zu produzieren. Dies deutet darauf hin, dass zumindest einige Aspekte des Alterns deutlich verlangsamt werden können, was ein längeres gesundes Leben ermöglicht – und dass gezielte Eingriffe in den Stoffwechsel einen Unterschied bewirken könnten.
„Unsere Arbeit zeigt, dass sowohl die mitochondriale Alterung als auch die allgemeine systemische Alterung zumindest teilweise veränderbar sind. Wenn wir die zugrunde liegenden Prozesse verstehen, können wir möglicherweise gezielte Gegenmaßnahmen ergreifen“, fasst Dr. Ermolaeva zusammen. Ob und wie sich diese Erkenntnisse in konkrete Therapien für den Menschen umsetzen lassen, muss in weiteren Studien geklärt werden. Besonders interessant ist in diesem Zusammenhang die Rolle der Ernährung: Bestimmte Nahrungsergänzungsmittel könnten dazu beitragen, die Zellfunktion im Alter zu stabilisieren.
Letztendlich zeigt diese Studie, dass eine Nahrungsergänzung mit Phosphatidylcholin als wirksame Anti-Aging-Maßnahme dienen kann, selbst wenn sie erst im mittleren oder fortgeschrittenen Alter begonnen wird. Insgesamt liefert die Studie einen wichtigen Impuls für die Alternsforschung. Sie verlagert den Fokus von irreversiblen Abbauprozessen hin zu veränderbaren Prozessen und gibt damit Hoffnung, dass gesundes Altern in Zukunft aktiver gestaltet werden kann.

(Leibniz-Institut für Alternsforschung - Fritz-Lipmann-Institut e.V. (FLI))

Publikation
Aging-associated decline of phosphatidylcholine synthesis is a malleable trigger of natural mitochondrial aging. Poliezhaieva T, Li Y, Chaudhari PS, Isildak U, Alonso-Pernas P, Valentim IS, Su F, Espada L, Bayar M, Fu L, Koeberle A, Dönertaş HM, Ermolaeva MA. Nat Commun. 2026 Apr 18;17(1):3589. doi: 10.1038/s41467-026-71508-7.
https://www.nature.com/articles/s41467-026-71508-7