VBIO News

Manche Nervenzellen sind für ALS und FTD besonders anfällig

Thu, 12 Mar 2026 11:15:59 +0100

Für ihre Studie untersuchte das Forschungsteam um Prof. Karin Danzer Gehirngewebe verstorbener Patientinnen und Patienten mit ALS, einer Mischform von ALS und FTD sowie von Menschen, die zu Lebzeiten keine neurologischen Symptome gezeigt hatten. Alle Proben stammten aus dem „motorischen Kortex“, ein Bereich der Hirnrinde, der für die Steuerung von Bewegungen zuständig ist. Insgesamt wurden mithilfe ausgeklügelter Technik Nervenzellen von rund 80 Personen aus Deutschland, den Niederlanden, Schottland und den USA analysiert.

„Bei ALS wie auch bei der Mischform aus ALS und FTD treten Ablagerungen von TDP-43 in unterschiedlichen Hirnregionen auf. Für Bewegungsstörungen ist allerdings vor allem der motorische Kortex entscheidend, deswegen haben wir uns auf dieses Areal konzentriert“, erläutert Karin Danzer, Forschungsgruppenleiterin am DZNE-Standort Ulm und am Universitätsklinikum Ulm. Die Forschenden fanden heraus, dass die dortigen Nervenzellen nicht alle gleichermaßen betroffen sind. „Die Protein-Aggregate kommen vorwiegend innerhalb exzitatorischer Zellen vor, also in solchen Nervenzellen, die der Weiterleitung und Verstärkung von Nervensignalen dienen. Diese Zellen scheinen besonders anfällig zu sein. Man spricht hier von selektiver Vulnerabilität. Das ist ein Phänomen, das im Feld schon lange bekannt ist. Innerhalb der betroffenen Nervenzellen haben wir wiederum fünf Untergruppen gefunden. Jede davon ist in spezifischer Weise von der Erkrankung beeinträchtigt“, so Danzer.

Krankheitsmechanismen

Die Befunde beruhen auf dem „Transkriptom“ betroffener Nervenzellen. Dieser molekulare Fingerabdruck gibt Aufschluss darüber, welche Gene in betroffenen Zellen aktiv sind und ermöglicht daher krankhafte Prozesse in verschiedenen Zellen zu unterscheiden. „Unsere Daten liefern Einblicke in Krankheitsmechanismen und damit Hinweise auf mögliche Ansatzpunkte für die Therapie-Entwicklung. Man erkennt beispielsweise, wie die Aktivität bestimmter Gene abhängig vom Zelltypus verändert ist. Die Beobachtung, dass nicht alle Nervenzellen gleichermaßen betroffen sind, lässt vermuten, dass künftige Therapien auf bestimmte Zelltypen zugeschnitten werden müssen, um die Erkrankung wirksam zu bekämpfen“, sagt Danzer.

Deutsches Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen

Originalpublikation:

Ruf, W.P., Kühlwein, J.K., Meier, L. et al. Multi-modal dissection of cell-type specific TDP-43 pathology in the motor cortex. Nat Commun (2026). doi.org/10.1038/s41467-026-69944-6

Vertrautheit beeinflusst die Kommunikation von Zebrafinken

Thu, 12 Mar 2026 09:45:47 +0100

Unterhaltungen zwischen guten Freunden sind oft ungezwungen. Man ist auf einer Wellenlänge und Antworten kommen meist ganz von selbst. Eine ähnliche Harmonie findet man bei miteinander vertrauten Zebrafinken. Der Austausch von Kontaktrufen folgt dann einem deutlich anderen Rhythmus, als wenn die geselligen Singvögel mit einem fremden Artgenossen kommunizieren. Forschende des Max-Planck-Instituts für biologische Intelligenz konnten nun zeigen, dass sozialer Kontext die Aktivität der an vokaler Kommunikation beteiligten Nervenzellen beeinflusst und wie die resultierenden Kommunikationsmuster im Gehirn gesteuert werden.

Angeborene Flexibilität

Zebrafinken zählen zu den am besten untersuchten Singvogelarten. Vor allem für den Bereich der Neurowissenschaften sind die männlichen Tiere interessant, da sie das Singen ganz ähnlich lernen, wie Menschen das Sprechen – durch Zuhören und durch das Nachahmen von Artgenossen. Zebrafinken nutzen neben ihrem Gesang aber auch kurze Kontaktrufe, welche Männchen und Weibchen gleichermaßen von Geburt an beherrschen. Frühere Studien konnten bereits zeigen, dass die Tiere mit vertrauten Artgenossen häufiger und regelmäßiger per Ruf kommunizieren, als mit fremden Tieren. Wie das Gehirn aber zwischen vertrauten und fremden Rufen unterscheidet und wie Antworten entsprechend beeinflusst werden, blieb bislang unklar.

Ein Team unter der Leitung von Daniela Vallentin und Jonathan Benichov spielte Zebrafinken die Rufe von bekannten und unbekannten Artgenossen vor. Die Ergebnisse waren eindeutig: Die Vögel antworteten häufiger, schneller und zuverlässiger auf bereits bekannte Rufe. Zusätzlich wurde untersucht, was während dieser Interaktionen im Gehirn vor sich ging: „Wir konnten zeigen, dass das Gehirn von Zebrafinken auf einen vertrauten Ruf anders reagiert, als auf den Ruf eines unbekannten Artgenossen“, sagt Carlos Gomez-Guzman, Doktorand und Erstautor der Studie. „Eine der Überraschungen war das schiere Ausmaß der neuronalen Aktivität: In HVC – eine Region, die eigentlich maßgeblich für die Steuerung des Gesangs verantwortlich ist – reagierten mehr als 70 % aller Nervenzellen grundsätzlich auf Rufe von Artgenossen.“ Dies zeigt deutlich, dass dieser Gehirnbereich auch angeborene, soziale Rufe aktiv verarbeitet. Interneurone, ein Nerventyp, der durch Hemmung anderer Nervenzellen steuern kann, ob und wann ein Vogel antwortet, sind deutlich stärker und länger aktiv, wenn der Rufende bekannt ist. „Es ist nicht so, dass der Ruf eines Freundes anders klingt”, betont Gomez-Guzman, „aber wenn der Rufende erkannt wird, spiegelt sich die soziale Bindung zwischen den Vögeln eindeutig auch in der Reaktion des Gehirns wider.“

Wie das Gehirn die Kommunikation „stimmt“

Zebrafinken sind für die Wissenschaft quasi ein Fenster in die neuronale Welt der vokalen Kommunikation. Ganz ähnlich wie in menschlichen Dialogen antworten Zebrafinken auf Rufe von Artgenossen, und das in der Regel in weniger als einer halben Sekunde. Anders als erlernte Worte, aus denen eine menschliche Antwort besteht, sind Kontaktrufe bei Vögeln allerdings angeboren und unveränderlich, klingen also bei allen Artgenossen mehr oder weniger gleich. Was aber variieren kann, ist der Einsatz dieser Rufe, also wann und wie schnell ein Zebrafink zurückruft.

Um zu verstehen, was im Gehirn geschieht, wenn solche Ruf-Interaktionen stattfinden, zeichnete das Team die Aktivität einzelner Nervenzellen im Gesangszentrum HVC auf, während die Vögel bekannte und unbekannte Rufe hörten. In diesem Gehirnareal finden sich Projektionsneuronen, die Signale an andere an der Gesangs- und Stimmproduktion beteiligten Gehirnregionen weiterleiten. Diese sind mit Interneuronen vernetzt, welche durch ihre hemmende Wirkung auf die Projektionsneuronen beeinflussen können, ob diese ihre Signale Richtung Muskulatur weiterleiten können und somit, wann und ob der Vogel einen Ruf auslöst. Beide Typen von Nervenzellen reagierten auf bekannte sowie unbekannte Rufe. Die hemmenden Interneuronen zeigten allerdings eine klare Präferenz für bekannte Rufe und reagierten deutlich intensiver und länger auf diese. Außerdem konnte ein Zusammenhang zwischen der neuronalen Reaktion und Timing der Antwort auf den gehörten Ruf gezeigt werden, was auf einen regulierenden Effekt der Interneuronen auf die Projektionsneuronen hindeutet.

„Die Intensität der neuronalen Reaktion gemessener Interneuronen deckte sich weitgehend mit der Schnelligkeit und Zuverlässigkeit der folgenden Antwort”, sagt Gomez-Guzman. „Mit Hilfe von KI und Machine Learning konnten wir allein anhand der Aktivität gemessener Interneuronen bekannte von unbekannten Kommunikationspartnern unterscheiden. Das bedeutet, dass nicht nur erlernte Gesänge, sondern auch angeborene Verhaltensweisen zu einem gewissen Grad flexibel sind, um sich an soziale Situationen und Kommunikationspartner anpassen zu können.“ Diese Ergebnisse werfen faszinierende Fragen auf: Muss dieses präzise soziale Timing von den Tieren gelernt werden? Wie sind die entsprechenden Gehirnbereiche mit anderen, evolutionär älteren Hirnregionen verknüpft und wie interagieren diese Regionen miteinander? Die Beantwortung dieser Fragen könnte dabei helfen zu verstehen, wieso manche Arten so viel besser mit Hilfe von Vokalisationen kommunizieren können als andere, Einblicke in die kognitiven Anforderungen vokaler Interaktionen geben und letztendlich vielleicht sogar, wieso uns Unterhaltungen mit vertrauten Menschen oft so selbstverständlich und mühelos erscheinen.

MPI für biologische Intelligenz

Originalpublikation:

Carlos M. Gomez-Guzman, Daniela Vallentin & Jonathan I. Benichov: Social familiarity strengthens neural and vocal responses to conspecific calls in zebra finches, PLOS Computational Biology, online 11 March 2026, https://doi.org/10.1371/journal.pcbi.1014024

Klimawandel bremst die Erde: Tag-Verlängerung beispiellos seit 3,6 Millionen Jahren

Thu, 12 Mar 2026 09:38:19 +0100

Dass ein Tag exakt 24 Stunden hat, ist keineswegs gegeben – vielmehr verändert sich die Tageslänge durch die Mondanziehung oder geophysikalische Prozesse im Erdinneren, an der Oberfläche und in der Atmosphäre. Auch der gegenwärtige Klimawandel nimmt Einfluss auf die Tageslänge: So konnte bereits gezeigt werden, dass sich unsere Tage derzeit klimabedingt mit einer Rate von 1,33 Millisekunden pro 100 Jahren verlängern. Grund dafür ist vor allem die Umverteilung der Masse zwischen Kontinenten und Ozeanen durch das Schmelzen der polaren Eisschilde und der Gebirgsgletscher. In einer neuen Studie, die aktuell im "Journal of Geophysical Research: Solid Earth" erscheint, wiesen die Studienleiter Mostafa Kiani Shahvandi von der Universität Wien und Benedikt Soja von der ETH Zürich nun nach, dass dieser rasante Anstieg der Tageslänge innerhalb der letzten 3,6 Millionen Jahren beispiellos ist.

Die Erde als Eiskunstläuferin

"In unserer früheren Arbeit hatten wir gezeigt, dass aufgrund der beschleunigten Schmelze der polaren Eisschilde und der Gebirgsgletscher im 21. Jahrhundert der Meeresspiegel steigt, was die Erdrotation verlangsamt und daher die Tage verlängert – vergleichbar einer Eiskunstläuferin, die sich langsamer dreht, wenn sie die Arme ausstreckt, und schneller, wenn sie diese nah am Körper hält", erklärt Mostafa Kiani Shahvandi vom Institut für Meteorologie und Geophysik der Universität Wien. "Unklar blieb damals jedoch, ob es auch früher schon Phasen gab, in denen das Klima die Tageslänge ähnlich rasant erhöht hat."

Foraminiferen zeigen Meeresspiegel an

Um diese Frage zu beantworten, nutzten die beiden Wissenschafter in ihrer aktuellen Studie die fossilen Überreste einzelliger Meeresorganismen, so genannter benthischer Foraminiferen. "Anhand der chemischen Zusammensetzung der Gehäuse der Foraminiferen kann man die Schwankungen der Meeresspiegel nachvollziehen und mathematisch die Schwankungen der Tageslänge ableiten," erklärt Erstautor Kiani Shahvandi von der Universität Wien. Um robustere Schlussfolgerungen zu ziehen, verwendete das Forschungsteam einen speziellen probablistischen Deep-Learning-Algorithmus, das sogenannte physik-informierte Diffusionsmodell: "Dieses Modell erfasst die Physik der Meeresspiegeländerung, ist aber gleichzeitig robust gegenüber den großen Unsicherheiten in den Paläoklimadaten", so der Klimawissenschafter und Geophysiker Kiani Shahvandi.

Das Ergebnis: Während der quartären Eiszeit (die vergangenen 2,6 Millionen Jahre) kam es durch das Anwachsen und Abschmelzen großer kontinentaler Eisschilde immer wieder zu großen Schwankungen der Tageszeit infolge von Meeresspiegel-Änderungen. Verglichen mit Werten des 21. Jahrhunderts zeigte sich jedoch klar, dass die aktuelle Zunahme der Tageslänge in der Klimageschichte der letzten 3,6 Millionen Jahren deutlich hervorsticht. "Nur einmal – vor etwa 2 Millionen Jahren – war die Veränderungsrate der Tageslänge fast vergleichbar, aber nie zuvor oder danach hat die planetare 'Eiskunstläuferin' ihre Arme und den Meeresspiegel so schnell angehoben wie zwischen 2000 und 2020", sagt Kiani Shahvandi.

Rate der Tageszeitänderung seit spätem Pliozän beispiellos

"Dieser rasche Anstieg der Tageslänge impliziert, dass die Rate des modernen Klimawandels zumindest seit dem späten Pliozän vor 3,6 Millionen Jahren beispiellos ist. Daher kann der derzeitig rasche Tageszeitanstieg hauptsächlich menschlichen Einflüssen zugeschrieben werden", sagt Benedikt Soja, Professor für Weltraumgeodäsie an der ETH Zürich. "Bis zum Ende des 21. Jahrhunderts wird sich der Klimawandel sogar stärker auf die Tageslängen auswirken als der Mond. Auch wenn es sich nur um Millisekunden handelt, könne der Anstieg der Tageszeit in vielen Bereichen Probleme verursachen, etwa bei der präzisen Navigation im Weltraum, die genaue Informationen über die Erdrotation erfordert", so Soja.

Diese Studie von Mostafa Kiani Shahvandi (Universität Wien) und Benedikt Soja (ETH Zürich) ist die erste, die Fossilarchive zur Erforschung der Geschichte klimabedingter Tageszeit-Änderungen untersucht. Sie bietet damit eine Verbindung zwischen vergangenen und zukünftigen klimatischen Auswirkungen auf die Erdrotation.

Universität Wien

Originalpublikationen:

Kiani Shahvandi, M., Soja, B. (2026). Climate-induced length of day variations since the Late Pliocene. Journal of Geophysical Research: Solid Earth, 131, e2025JB032161. DOI: 10.1029/2025JB032161 https://agupubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1029/2025JB032161

Pilze kapern Pflanzenregulator, um Symbiose zu fördern

Thu, 12 Mar 2026 09:19:20 +0100

Forscher des Max-Planck-Instituts für molekulare Pflanzenphysiologie und der LMU München berichten in Nature Plants, dass symbiontische Pilze winzige RNA-Moleküle in Zellen von Pflanzenwurzeln einschleusen. Diese Moleküle können sehr präzise bestimmte molekulare „Schlösser“ knacken. Sie nutzen den pflanzeneigenen Mechanismus zur Stilllegung von Genen, um gezielt bestimmte Gene, darunter auch solche zur Immunabwehr, vorübergehend auszuschalten. Dieser als „Cross-Kingdom RNA Interferenz” bezeichnete Prozess ermöglicht es Pilzen, Wurzeln zu besiedeln, ohne dabei eine Abwehrreaktion auszulösen.

Eine uralte unterirdische Allianz

Die arbuskuläre Mykorrhiza-Symbiose ist eine Partnerschaft zwischen etwa 80 % aller Landpflanzenarten – von Nutzpflanzen wie Weizen und Mais bis hin zu Gartengemüse und Bäumen – und Pilzen aus der Klade der Glomeromycotina. Fossile Funde deuten darauf hin, dass diese Symbiose vor etwa 400 bis 450 Millionen Jahren entstanden ist. Die Pilze dringen in Pflanzenwurzeln ein und bilden dort sogenannte Arbuskeln, komplexe, baumartige Strukturen. Über diese Strukturen liefern die Pilze mineralische Nährstoffe wie Phosphor an die Pflanze, während die Pflanze wiederum Kohlenstoffverbindungen bereitstellt. Obwohl dieser Nährstoffaustausch Wissenschaftlern seit langem bekannt ist, blieb eine zentrale Frage offen: Wie gelingt es Pilzen, in lebende Pflanzenzellen einzudringen, ohne dabei eine Immunreaktion der Pflanze auszulösen?

Zusammenarbeit mit den pflanzeneigenen Mechanismen

Um diesem Rätsel auf den Grund zu gehen, untersuchte das Forschungsteam den Modellpilz Rhizophagus irregularis, der die Wurzeln der Hülsenfrucht Lotus japonicus besiedelt. Im Mittelpunkt stand das Pflanzenprotein ARGONAUTE1 (AGO1). Dieses Protein wirkt wie eine molekulare Schere: Es bindet kleine RNAs und wird von diesen zu Boten-RNAs geleitet, welche normalerweise in Proteine übersetzt werden. AGO1 zerstört dann die Boten-RNAs, wodurch die entsprechenden Gene stillgelegt werden bzw. die Proteine nicht hergestellt werden können.
Als die Wissenschaftler AGO1 aus den besiedelten Wurzeln von Lotus japonicus isolierten und seine gebundenen RNAs mittels Sequenzierung analysierten, fanden sie nicht nur kleine pflanzliche RNA-Moleküle, die daran gebunden waren, sondern auch kleine Pilz-RNAs. Dies deutete darauf hin, dass Pilz-RNAs in Pflanzenzellen gelangt waren und aktiv das pflanzeneigene System der Gen-Stilllegung steuerten.
Bioinformatische Analysen prognostizierten, dass diese Pilz-RNAs auf Pflanzengene abzielen, die an der Immunabwehr und der Umgestaltung der Zellwand beteiligt sind. Beides sind wichtige Mechanismen, mit denen Pflanzen normalerweise das Eindringen von Mikroorganismen verhindern. Mehrere Gene wurden experimentell als Ziele bestätigt. In-vitro-Spaltungsassays belegten zudem, dass Pilz-RNAs das pflanzliche AGO1 dazu anleiten können, entsprechende pflanzliche Boten-RNAs zu schneiden.

Direkter Nachweis in lebenden Wurzeln

Um zu bestätigen, dass eine Cross-Kingdom RNA Interferenz in den lebenden Pflanzenwurzeln stattfindet, nutzte das Team ein spezielles Reportersystem, das im Labor von Arne Weiberg an der LMU München (jetzt Universität Hamburg) entwickelt wurde. Der Reporter wurde gezielt in Wurzelzellen aktiviert, die Pilzstrukturen enthielten. Dies lieferte einen eindeutigen Echtzeit-Beweis dafür, dass Pilz-RNAs in Pflanzenzellen eindringen und dort Gene ausschalten. Anschließend prüften die Forscher mithilfe einer Short-Tandem-Target-Mimic (STTM)-Strategie, ob diese RNAs auch funktionell relevant sind. Solche RNA-Sequenzen wirken wie molekulare Schwämme, die bestimmte kleine RNAs binden und sie damit an ihrer Funktion hindern. Wurden vier wichtige Pilz-RNAs auf diese Weise blockiert, war die Besiedlung der Wurzeln durch den Pilz deutlich reduziert. Dies zeigte, dass die übertragenen RNAs keine zufälligen Passagiere sind, sondern aktiv zur Etablierung der Symbiose beitragen. Bemerkenswert war zudem, dass der Effekt räumlich stark begrenzt blieb. Nur jene Zellen, die Kontakt mit dem Pilz hatten, zeigten ein positives Reportersignal. Somit war die Immunaktivität möglicherweise nur lokal vorübergehend gedämpft, sodass die Pflanze ihre Abwehrkräfte im umliegenden Gewebe aufrechterhalten konnte.

„Es ist, als würde der Pilz die eigenen Sicherheitskontrollen der Pflanze nutzen. Er senkt gezielt und vorübergehend genau in den Zellen, in die er eindringen möchte, die Abwehrkräfte“, erklärt Co-Erstautorin Manisha Haag. Co-Erstautor Dr. An-Po Cheng ergänzt: „Was uns besonders fasziniert, ist, dass Pilz-RNAs selektiv eine kleine Gruppe von Pflanzengenen ansteuern, die möglicherweise die Immunität regulieren. So kann der Pilz eine Symbiose eingehen, während das gesamte Abwehrsystem der Pflanze weitgehend intakt bleibt.“
„Wir werden nun untersuchen, wie genau die vorhergesagten Zielgene der Pflanzen der Symbiose entgegenwirken“, sagt Direktorin Prof. Caroline Gutjahr, eine der leitenden Autorinnen der Studie.

Bedeutung für eine nachhaltige Landwirtschaft

Die Ergebnisse zeigen eine bislang verborgene Ebene der Kommunikation zwischen Pflanzen und nützlichen Bodenpilzen. Sie legen nahe, dass sich solche molekularen Austauschprozesse bereits sehr früh in der Evolution des Lebens auf der Erde entwickelt haben. Ein besseres Verständnis darüber, wie Pilze die Immunität von Pflanzen feinjustieren, könnte künftig helfen, Wekrzeuge zu entwicklen, mit deren Hilfe Nutzpflanzen effizienter mit nützlichen Bodenorganismen zusammenarbeiten. Dadurch könnte die Nährstoffaufnahme von Nutzpflanzen verbessert und die Abhängigkeit von synthetischen Düngemitteln verringert werden.

Max-Planck-Institut für molekulare Pflanzenphysiologie

Originalpublikation:

Usländer, A., Haag, M.V., Cheng, AP. et al. Cross-kingdom RNA interference promotes arbuscular mycorrhiza development. Nat. Plants (2026). https://doi.org/10.1038/s41477-026-02247-2

RNA-Schalter der nächsten Generation: Forschende entwickeln mit KI synthetischen NAND-Schalter in lebenden Zellen

Wed, 11 Mar 2026 12:02:08 +0100

Die digitalen RNA-Schalter basieren auf sogenannten Riboswitches: RNA-Sequenzen, die auf bestimmte kleine Moleküle („Liganden“) reagieren können. Als Teil einer mRNA können sie deren Übersetzung in ein Protein regulieren. Bindet der Ligand, ändert sich die Form der RNA und erzeugt dadurch eine Blockade für das protein-erzeugende Ribosom.

Besonders attraktiv sind Riboswitches, weil sie ohne zusätzliche Proteine funktionieren, sehr klein sind (unter 100 Nukleotide), ihre Erzeugung kaum Energie benötigt und damit der Zelle wenig Stoffwechselbelastung aufbürdet. Damit eignen sie sich hervorragend als Werkzeuge für synthetische Genregulation. Dr. Daniel Kelvin, Mitarbeiter im Centre for Synthetic Biology der TU Darmstadt, konnte zeigen, dass die nahtlose Verbindung zweier Riboswitches die Erzeugung von genetischen Schaltelementen mit zwei verschiedenen Inputs ermöglicht.

"Wir nutzen diese auf RNA basierenden Dual-Input-Schalter, um logische Funktionen wie im Computer in lebenden Zellen zu realisieren“, so Kelvin. „Dafür haben wir eine Kombination aus zwei Riboswitches konstruiert, die wie ein boolesches NAND-Gatter funktioniert." In der Digitaltechnik liefert ein NAND-Gatter nur dann ein „Aus“, wenn beide Eingaben „An“ sind – in allen anderen Fällen bleibt das Signal „Ein“. Übertragen auf die Biologie bedeutet das: Nur wenn beide Liganden gleichzeitig an den Riboswitch binden, wird die Genexpression abgeschaltet. Fehlt auch nur einer der beiden Liganden, bleibt das Gen aktiv. Ein solches Verhalten ist komplex und bisher in der Natur nicht bekannt. Hinzu kommt, dass die Anzahl unterschiedlicher Sequenzvarianten exponentiell mit der Sequenzlänge wächst. Die Konstruktion dieses hybriden NAND Riboswitch war daher eine große Herausforderung. Mit Hilfe einer Kombination aus Hochdurchsatz-Laborscreening und Bayesscher Optimierung, einem speziellen KI-Verfahren, wurde ein NAND-Gatter anhand von Computermodellen neu entworfen.

Zunächst wurde ein Hybrid-Riboswitch konstruiert, der ansatzweise NAND‑ähnliches Verhalten zeigte und damit eine RNA‑Variantenbibliothek erzeugt.
Dabei wurden tausende Varianten des Hybrid-Riboswitch hergestellt, insbesondere im zentralen „Kommunikationsmodul“, das die beiden Bindetaschen der RNA-Moleküle verbindet. Diese wurden per Durchflusszytometrie getestet und das Verhalten bei unterschiedlichen Liganden-Kombinationen präzise vermessen.
Erik Kubaczka, ebenfalls Mitarbeiter im Centre for Synthetic Biology, erklärt: "Im Anschluss sagt ein Deep-Learning-Modell voraus, welche RNA-Varianten die NAND-Funktion am besten erfüllt. Unser Optimierungsalgorithmus basierend auf Bayes’scher Optimierung wählt dann gezielt neue Kandidaten aus – und lernt mit jedem Experiment dazu."

Dabei ist wichtig, dass die Methode in einem Schritt mehrere Riboswitch-Varianten vorschlägt, um so mehrere Experimente gleichzeitig durchführen zu können und die experimentelle Effizienz zu steigern. Dafür haben die Forschenden die Methode des Kriging Believer innerhalb der ansonsten sequentiellen Bayes’schen Optimierung verwendet. Anstatt nach einem Vorschlag die experimentellen Daten für den nächsten Vorschlag abzuwarten, werden die aktuellen Modellvorhersagen in das Modelltraining integriert. Die nächste Riboswitch-Variante wird dann im Kontext der bereits ausgewählten Varianten selektiert. Der Kriging Believer Ansatz stellt sicher, dass nicht zu ähnliche Sequenzen ausgewählt werden, wodurch das Modell nicht viel lernen würde.
Nach nur 82 getesteten Varianten fand das System mehrere stark optimierte Riboswitches. Der beste Kandidat zeigte eine annähernd digitale NAND-Funktion: eine sehr klare Trennung zwischen „An“- und „Aus“-Zustand.

Zellen lernen, logische Entscheidungen zu treffen

Die Entwicklung eines gut funktionierenden NAND‑Riboswitches gilt als Meilenstein, weil aus NAND‑Gattern alle logischen Funktionen (wie AND, OR, XOR und weitere) aufgebaut werden können. In lebenden Zellen eröffnet das neue Perspektiven: Zellen können lernen, logische Entscheidungen zu treffen – etwa, nur dann ein Produkt herzustellen, wenn bestimmte Kombinationen von Nährstoffen oder Signalmolekülen vorhanden sind. Außerdem können so Biosensoren für Medizin und Umwelt hergestellt werden die beispielsweise bestimmte Stoffwechselzustände erkennen, Tumor-Signaturen identifizieren oder Umweltgifte nur in bestimmten Kombinationen melden.

Mit dem neuen Hybrid-Riboswitch und dem KI-basierten Entwurfsverfahren stellt das Team um TU-Professorin Beatrix Süß (Centre for Synthetic Biology, Arbeitsgebiet Synthetic RNA Biology) und Professor Heinz Koeppl (Centre for Synthetic Biology, Arbeitsgebiet Selbstorganisierende Systeme) eine Plattform bereit, die die Konstruktion genetischer Schaltungen wesentlich beschleunigt. Sie kann künftig dafür genutzt werden, Zellen noch gezielter als Werkzeuge in Medizin, Umwelttechnik oder industrieller Biotechnologie einzusetzen. Das Projekt zeigt eindrucksvoll, wie Biologie und künstliche Intelligenz zusammenwachsen – und wie maschinelles Lernen hilft, neue funktionale RNA-Elemente zu entdecken, die die Natur selbst nie hervorgebracht hat.

TU Darmstadt

Originalpublikation:

Daniel Kelvin, Erik Kubaczka, Marianna Karava, Heinz Koeppl, Beatrix Suess, Iterative design of a NAND hybrid riboswitch by deep batch Bayesian optimization, Nucleic Acids Research, Volume 54, Issue 5, 24 March 2026, gkag145, https://doi.org/10.1093/nar/gkag145

Wie klimafreundlich ist Insektenprotein wirklich?

Wed, 11 Mar 2026 11:10:57 +0100

Eine neue Studie des Forschungsinstituts für Nutztierbiologie (FBN) nähert sich dieser Frage erstmals systematisch. Die Forschenden untersuchten, wie sich Qualität und Nährstoffzusammensetzung der verfütterten Biomasse auf Wachstum, Körperzusammensetzung und Gasemissionen der Larven auswirken. Die kontinuierlichen Messungen der Gasemissionen von Kohlendioxid und Ammoniak erfolgten dabei in einer sensiblen Phase der Larvenentwicklung, nämlich zwischen dem 9. und 16. Tag nach dem Schlupf.

Wachstum, Emissionen und die Frage der richtigen Bezugsgröße

Die Ergebnisse zeigen: Das Profil der Gasemissionen hängt maßgeblich von der Qualität und der Nährstoffverfügbarkeit der verfütterten Biomasse ab. Je geringer die Verdaulichkeit und Abbaubarkeit des Futtersubstrats sind, desto geringer fällt das Wachstum und der Proteinansatz der Larven aus – und desto höher ist die CO₂-Emission. Larven wachsen erwartungsgemäß deutlich besser, wenn sie mit nährstoffreicherer Biomasse gefüttert werden. Gleichzeitig können unter diesen Bedingungen gegen Ende der Wachstumsphase erhöhte Ammoniakemissionen auftreten. Diese stehen vermutlich im Zusammenhang mit einem unausgewogenen Protein-Energie-Verhältnis im Futtersubstrat gegen Ende der Wachstumsphase. Entscheidend ist jedoch, wie diese Emissionen bewertet werden.

„Emissionen lassen sich nur sinnvoll einordnen, wenn sie auf den tatsächlichen Output bezogen werden – etwa auf den Proteinansatz oder die Trockenmasse der Larven“, erklärt PD Dr. Manfred Mielenz von der Arbeitsgruppe Ernährungsphysiologie am FBN. „Höhere absolute Emissionen bedeuten nicht zwangsläufig eine schlechtere Klimabilanz, wenn die Emissionen je Einheit des erzeugten hochwertigen Proteins geringer sind.“

Für eine abschließende Bewertung der Emissionen ist jedoch eine Betrachtung des gesamten Lebenszyklus erforderlich. Dazu zählen neben der Aufzucht der Larven auch die Produktion der Futtersubstrate sowie der Umgang mit verbleibenden Reststoffen am Ende der Wachstumsphase.

Erste Orientierung für die Bewertung von Insektenprotein

Die Studie liefert nicht nur wichtige quantitative Emissionsdaten, sondern auch Hinweise darauf, wie der Nährstoffgehalt der Futtersubstrate gezielt optimiert werden kann, um Emissionen zu verringern und die Effizienz der Insektenproduktion weiter zu verbessern.

In einer ersten vergleichenden Betrachtung liegen die CO₂-Emissionen bezogen auf die Proteinproduktion bei den Larven der Schwarzen Soldatenfliege unter den in der Literatur beschriebenen Werten für Rinder und Hühner. Die Autorinnen und Autoren betonen jedoch ausdrücklich, dass es sich hierbei um eine erste Schätzung handelt und weiterführende Untersuchungen erforderlich sind.

Vor dem Hintergrund nationaler Klimaziele, der Deutschen Bioökonomiestrategie sowie europäischer Farm-to-Fork-Ansätze unterstreicht die Studie: Neue Produktionssysteme benötigen belastbare und vergleichbare Kennzahlen. Die vorliegenden Ergebnisse liefern hierfür eine erste wissenschaftliche Orientierung, ersetzen jedoch keine umfassenden Lebenszyklusanalysen. Die Integration von Insekten in bestehende Produktionssysteme kann jedoch dazu beitragen, die Erzeugung hochwertigen tierischen Proteins perspektivisch nachhaltiger zu gestalten.

Das Forschungsinstitut für Nutztierbiologie wird die Insektenforschung auch künftig weiter vorantreiben, um die Umweltwirkungen neuer Proteinquellen fundiert zu bewerten und ihre nachhaltige Nutzung wissenschaftlich zu begleiten.

Forschungsinstitut für Nutztierbiologie

Originalpublikation:

Manfred Mielenz et al.: Energy and nutrient composition and origin of common feed substrates for black soldier fly larvae determine their efficiency and life-stage-specific carbon dioxide and ammonia production, Bioresource Technology, Volume 443, 2026, 133812, ISSN 0960-8524, https://doi.org/10.1016/j.biortech.2025.133812.

Citizen-Science-Studie zeigt: Der Mäusebussard verliert seine Farbvielfalt

Wed, 11 Mar 2026 11:03:04 +0100

Der Mäusebussard ist einer der bekanntesten Raubvögel Europas. Wir können ihn oft beobachten, wie er auf Zaunpfählen nach Mäusen oder Würmern Ausschau hält oder während der Balzzeit spektakuläre Sturzflüge über Feldern vorführt. Im Französischen trägt er den Namen buse variable, also „variabler Bussard”, was darauf zurückzuführen ist, dass seine Gefiederfärbung sehr vielfältig ist und von hell bis dunkel reicht. Dies hat schon dazu geführt, dass einige Individuen für andere Arten gehalten wurden. Seit Jahren protokollieren Naturliebhaber in ganz Europa ihre Bussard-Sichtungen online. Mithilfe dieser Aufzeichnungen ist es Forschenden des Max-Planck-Instituts für biologische Intelligenz und ihren Kooperationspartnern nun gelungen, die erste kontinentweite Karte der Gefiederfärbung des Bussards zu erstellen und nachzuverfolgen, wie sie sich verändert.

Eine Karte der Gefiederfärbung

Im gesamten Tierreich erfüllt Farbe viele Zwecke – sie spielt eine Rolle bei der Tarnung, der Thermoregulierung oder der Balz. Selbst innerhalb einer einzigen Art kann es große farbliche Unterschiede geben. Einige ökologische Theorien sagen bestimmte Färbungsmuster voraus: Dunkleres Gefieder beispielsweise in Wäldern zur Tarnung und in kälteren Regionen zur Absorption der Sonnenwärme. Ob diese Theorien aber auch die Farbvariationen beim Mäusebussard erklären können, war bisher nicht bekannt.

Die nun veröffentlichten Ergebnisse zeigen, dass hellere Mäusebussarde eher in Nord- und Mitteleuropa zu finden sind, während dunklere Vögel häufiger in der Bretagne und auf der Iberischen Halbinsel vorkommen. Die Zwischenform, eine weder besonders dunkle noch besonders helle Färbung, ist am häufigsten in Südosteuropa und auf den Britischen Inseln anzutreffen. Dies entspricht einem geografischen Mosaik, das nur lose mit den untersuchten Umweltfaktoren zusammenhängt.

„Interessanterweise konnten die von uns getesteten ökologischen Theorien die Farbvariationen bei Mäusebussarden nur in sehr geringem Maße erklären. So waren beispielsweise hellere Vögel eher in kälteren Regionen vorherrschend und nicht in wärmeren“, sagt Kaspar Delhey, Erstautor der Studie und Wissenschaftler am Max-Planck-Institut für biologische Intelligenz. „Die Farbe des Mäusebussards wird vererbt, sodass diese Muster stattdessen eher widerspiegeln könnten, wie der Mäusebussard nach der letzten Eiszeit Europa besiedelt hat. Es könnten auch noch nicht identifizierte ökologischen Faktoren eine Rolle spielen – oder auch beides. Der Mäusebussard ist einer der am weitesten verbreiteten und farblich variabelsten Vögel Europas. Er ist daher ein aussagekräftiges Modell, um zu verstehen, wie eine solche Vielfalt in wildlebenden Populationen erhalten bleibt oder verloren geht. Die Beobachtungen aus der Bevölkerung liefern eine unglaubliche Quelle an Informationen, um diesen Fragen auf den Grund zu gehen.“

Abnehmende Vielfalt

Die Studie vereint Beobachtungen von Bürger*innen aus verschiedenen Quellen, darunter ein von den Forschenden Elena Kappers und Bart Kempenaers speziell entwickeltes Portal. Dort konnten Beobachtende die Farbe von Bussarden auf einer Sieben-Punkte-Skala von hell bis dunkel bewerten. Zudem analysierte das Team die Farbe von Tausenden weiterer Bussard-Fotos, die von der Öffentlichkeit auf Online-Plattformen wie iNaturalist, Observation.org und Ornitho.it bereitgestellt wurden – und stellte so einen Datensatz mit fast 100.000 Beobachtungen zusammen, der mehr als zwei Jahrzehnte zurückreicht. Das Team verglich die Sichtungen mit Satellitendaten zu Klima, Vegetation und Boden und erstellte statistische und räumliche Modelle, um die Ergebnisse zu interpretieren.

Mit diesem Ansatz konnten die Wissenschaftler*innen verfolgen, wie sich die Färbung im Laufe der Zeit verändert hat. Frühere örtlich begrenzte Studien hatten gezeigt, dass Bussarde mit mittlerer Färbung tendenziell fitter sind, bessere Überlebenschancen haben und mehr Nachkommen zeugen als Vögel mit sehr heller oder dunkler Färbung. Die Analyse der europaweiten Daten spiegelt diese Ergebnisse wider. 2022 machten Bussarde mit mittlerer Färbung einen deutlich größeren Anteil der europäischen Population aus als im Jahr 2000, während der Anteil dunkler und heller Vögel um 22 bzw. 14 Prozent zurückging – ein Zeichen dafür, dass die Vielfalt, die dem französischen Namen des Vogels zu Grunde liegt, immer mehr verschwindet.

„Wir haben zwar einige Zusammenhänge zwischen Umweltveränderungen wie dem Rückgang der Bewaldung festgestellt, aber diese erklären nur einen Teil der Ergebnisse“, sagt Bart Kempenaers, Leiter der Abteilung Ornithologie am Max-Planck-Institut für biologische Intelligenz. „Wenn der Verlust an Farbvielfalt einen Verlust an genetischer Variation widerspiegelt, könnte dies die Anpassungsfähigkeit der Mäusebussarde an künftige Umweltveränderungen beeinträchtigen. Die Entschlüsselung der historischen, genetischen und ökologischen Faktoren, die hinter dem Verlust der Farbvielfalt stehen, sowie der Frage, wie sich die Färbung auf die Fitness auswirkt, muss nun Priorität haben. Dabei bieten Genomik und Museumspräparate die Möglichkeit, sowohl die lange Geschichte der Art als auch die genetischen Folgen des aktuellen Verlusts an Vielfalt zu erforschen. Was mich an der Studie jedoch am meisten begeistert, ist zu sehen, was Citizen Science ermöglicht: eine großartige Zusammenarbeit, die uns Fragen erforschen lässt, die sonst unerreichbar wären.“

MPI für biologische Intelligenz

Originalpublikation:

Kaspar Delhey, Elena F. Kappers, Mihai Valcu, Christiaan Both, Bart Kempenaers: Environmental correlates of spatio-temporal patterns of colour variation in a bird of prey: The common buzzard (Buteo buteo), IBIS - International journal of avian science, 7. March 2026, https://doi.org/10.1111/ibi.70041

Ein neuer "molekularer Schalter" für angeborene Immunität identifiziert

Tue, 10 Mar 2026 12:57:00 +0100

Sensoren des angeborenen Immunsystems – sogenannte Mustererkennungsrezeptoren (Pattern Recognition Receptors; PRRs) – erkennen spezifische molekulare Bestandteile von bakteriellen oder viralen Eindringlingen. Diese Rezeptoren leiten Signale weiter, die zur Produktion von Interferonen führen, welche anschließend die Immunzellen steuern. Der genaue Mechanismus der Signalweiterleitung blieb bislang allerdings ungeklärt.

In einer neuen Studie hat ein internationales Forschungsteam unter der Leitung von Dr. Eva Rieser und Professor Henning Walczak von der Universität zu Köln gezeigt, dass das Enzym ANKIB1 für den Prozess der angeborenen Immunsignalisierung entscheidend ist. Die Studie zeigt, dass ANKIB1 sogenannte Lysin-11 (K11)-verbunde Ubiquitinketten (K11-Ubiquitin) katalysiert, eine hochspezifische molekulare Modifikation, die als Plattform für den Zusammenbau der Maschinerie dient, die wichtige antivirale Botenstoffe des Körpers, Interferone des Typ I und Typ III, aktiviert. Die Studie “Lysine 11-ubiquitination drives Type-I/III Interferon induction by cGAS-STING and Toll-Like Receptors 3 and 4” wurde in Nature Cell Biology veröffentlicht.

Die Forschungsergebnisse lösen ein lange bestehendes Rätsel der angeborenen Immunität und eröffnen neue Perspektiven für die Entwicklung innovativer Therapien gegen verschiedene schwerwiegende Erkrankungen. „Wir haben herausgefunden, dass ANKIB1 darüber entscheidet, wann der Wecker für Immunzellen klingelt und auch, wie laut dieser Weckruf ist“, sagt Henning Walczak, Alexander-von-Humboldt-Professor für Biochemie und Direktor des Instituts für Biochemie I der Medizinischen Fakultät der Universität zu Köln sowie Arbeitsgruppenleiter am Exzellenzcluster für Alternsforschung CECAD und am Cancer Institute des University College London. „Mit K63- und M1-Ubiquitin waren bisher nur zwei Buchstaben des Ubiquitin-Signalcodes bekannt. Mit der Entdeckung von K11-Ubiquitin als dritten Buchstaben des Ubiquitin-Alphabets sind wir der Entschlüsselung des Ubiquitin-Codes der zellulären Signalübertragung nun einen entscheidenden Schritt nähergekommen“, sagt Dr. Eva Rieser, Biochemikerin und Immunologin am Institut für Biochemie der Mathematisch-Naturwissenschaftlichen Fakultät der Universität zu Köln.

In Experimenten mit Zellkulturen und Tiermodellen bestätigten die Forscher*innen, dass die neu entdeckte Signalachse ANKIB1–K11-Ubiquitin–OPTN–TBK1–IRF3 für die Alarmierung des Immunsystems bei Virusinfektionen entscheidend ist. Das Team fand heraus, dass ANKIB1 für die Bekämpfung einer Infektion mit dem Herpes-Simplex-Virus I, dem Erreger von Lippenbläschen, unerlässlich ist. Fehlt es, können Mäuse nicht das Interferon produzieren, das notwendig ist, um das Immunsystem zu alarmieren, damit es die Infektion bekämpfen kann. Die Folgen sind drastisch: Dieses sonst eher harmlose Virus führt zum Tod der Mäuse.

Ein Überschuss an Interferon ist jedoch für eine Reihe schwerer Entzündungskrankheiten verantwortlich. Bemerkenswerterweise überlebten Mäuse ohne ANKIB1 in einem In-vivo-Modell einer solchen Interferonopathie eine ansonsten tödliche Entzündung. Insgesamt zeigen die Ergebnisse, dass ANKIB1 eine zentrale Rolle bei sowohl physiologisch notwendigen als auch pathologischen Interferonreaktionen spielt.

Verstärkung des Immunangriffs auf Krebs

„Obwohl die Arbeit auf grundlegenden biochemischen und immunologischen Erkenntnissen beruht, hat sie auch wichtige Auswirkungen auf Krebserkrankungen, da diese Signalkaskade für den Dialog zwischen Tumor- und Immunzellen von zentraler Bedeutung ist“, sagt Professor Julian Pardo vom Aragón Health Research Institute, CIBERINFEC und der Universität Zaragoza in Spanien, der an dieser Studie mitgewirkt hat. Viele Tumore nutzen die chronische Aktivierung angeborener Immunwege – insbesondere der durch cGAS-STING und verschiedene TLRs ausgelösten Signalwege – zu ihrem Vorteil. Dadurch entsteht eine chronische Entzündung in dem Ökosystem, in dem sich die Krebszellen befinden, so dass ein wirksamer Immunangriff auf den Krebs gedämpft oder sogar verhindert wird.

Die Identifizierung von ANKIB1 und K11-Ubiquitin als zentrale Faktoren der Interferoninduktion durch diese Immunrezeptoren eröffnet neue Ansätze zum Verständnis, wie Krebszellen diese Signalwege zu ihrem Vorteil regulieren und wie dieses Gleichgewicht therapeutisch wiederhergestellt werden könnte. Die Steuerung der ANKIB1-Aktivität könnte grundsätzlich dazu beitragen, das Immunsystem innerhalb von Tumoren „umzuprogrammieren“, indem entweder die Interferonreaktionen zur Unterstützung der Immuntherapie verstärkt oder übermäßige Entzündungen, die zu einer Erschöpfung des Immunsystems und zu Gewebeschäden führen, eingedämmt werden.

Ein neuer Ansatzpunkt für entzündliche neurologische Erkrankungen

Chronische, niedrig gradige Aktivierung von Sensoren des angeborenen Immunsystems im Gehirn gilt zudem als ein gemeinsames Merkmal neurodegenerativer Erkrankungen wie Alzheimer und Parkinson, bei denen die Interferon-Signale nachweislich den Entzündungsprozess im Gehirn und dadurch den Verlust von Nervenzellen fördern. Die Studie zeigt, dass ANKIB1 und K11-Ubiquitin als Regulatoren dieser Interferonwege fungieren, und bietet damit einen konzeptionellen Rahmen zu verstehen, wie Entzündungssignale im Gehirn synchronisiert werden und wie eine abweichende Interferonproduktion Neurodegeneration begünstigt.

„Durch die präzise Identifizierung des Ubiquitinkettentyps und des Enzyms, das diesen erzeugt, wird eine komplexe Immunkaskade in einen klar definierten, therapeutisch angreifbaren Prozess überführt“, erklärt Walczak. Diese Erkenntnis könnte sowohl die Entwicklung neuer Therapien als auch deren Anwendung in der klinischen Praxis für zahlreiche Krankheiten ermöglichen. Anstatt das Immunsystem global zu unterdrücken, was zu einer Abschaltung aller wesentlichen Abwehrmechanismen des Wirts führen würde, würde die Hemmung der katalytischen Aktivität von ANKIB1 oder die Förderung seines Abbaus ausreichen, um Erkrankungen zu behandeln, die durch einen Überschuss an Interferon Entzündungen oder Autoimmunreaktionen hervorrufen. Gleichzeitig könnte die vorübergehende Steigerung der ANKIB1-Aktivität oder die Stabilisierung von K11-Ubiquitin in Situationen eingesetzt werden, in denen das Immunsystem stärker gegen Viren oder Krebszellen aktiviert werden soll.

Diese Arbeit ist das Ergebnis einer engen Zusammenarbeit mit den Arbeitsgruppen von Professor Julian Pardo in Zaragoza und Professor Antonio Alcamí vom Zentrum für Molekularbiologie Severo Ochoa des Spanischen Nationalen Forschungsrats (CSIC) in Madrid, sowie mit Professor Brian Ferguson von der Universität Cambridge, die entscheidende In-vivo- und In-vitro-Infektionsmodelle und virologisches Fachwissen beisteuerten.

Universität Köln

Originalpublikation:

Betrancourt, A., Cinko, M.T., Varanda, A.B. et al. Lysine-11 ubiquitination drives type-I/III interferon induction by cGAS–STING and Toll-like receptors 3 and 4. Nat Cell Biol (2026). doi.org/10.1038/s41556-026-01886-z

Ein Gen entscheidet: Durchbruch bei der Züchtung winterharter Ackerbohnen gelungen

Tue, 10 Mar 2026 12:03:45 +0100

Die Ackerbohne - auch Faba-Bohne genannt - ist eine alte Kulturpflanze. Sie ist besonders wertvoll, da sie viel Eiweiß enthält und Stickstoff aus der Luft im Boden binden kann. Das macht sie zu einer Alternative zu Soja, vor allem in Europa. Doch es gibt ein Problem: Viele Sorten sind nicht winterhart. In kalten Regionen überleben sie den Frost nicht.

In einem ersten Schritt gelang es dem internationalen Forschungsteam unter Beteiligung des IPK Leibniz-Instituts, das Referenzgenom der Ackerbohne deutlich zu verbessern. Mithilfe verschiedener Methoden, wie der optischen Kartierung, konnten die einzelnen Abschnitte des Genoms präziser zusammengesetzt werden. „Unsere neue Referenz des Ackerbohnen-Genoms ist ein präziser Bauplan: deutlich weniger Lücken, bessere Verankerung auf den sechs Chromosomen und eine verlässliche Grundlage für die Züchtung“, betonte Prof. Dr. Murukarthick Jayakodi, der bereits 2023 am IPK eine erste Referenz des Genoms erstellt hat. Auf dieser Grundlage untersuchten die Forscherinnen und Forscher in einem zweiten Schritt mehr als 400 Winter- und Sommerlinien und verglichen systematisch das entsprechende Erbgut.

Gleichzeitig führten sie sogenannte Assoziationsanalysen durch. Dabei wird geprüft, welche genetischen Unterschiede mit bestimmten Eigenschaften - in diesem Fall der Winterhärte - zusammenhängen. Zusätzlich untersuchten sie, welche Gene bei Kälte aktiviert werden. Besonders interessierten sie sich dabei für Gene, die in anderen Pflanzenarten bereits für Kälteresistenz bekannt sind.

„Wir waren überrascht zu sehen, dass ein einziges Allel an einem einzigen Genort ausreicht, um Winter- und Sommersorten klar zu trennen“, sagte Hailin Zhang, Erstautorin der Studie. Das ist vergleichbar mit einem Lichtschalter: Entweder ist er an, oder er ist aus. Je nach Variante dieses Gens ist die Pflanze winterhart - oder eben nicht.

Genau dieser Genort zeigte sich auch als stärkstes Signal in einer Analyse zur Winterhärte. Die dort liegenden Gene gehören zur Gruppe der CBF/DREB-Transkriptionsfaktoren. Das sind Schalter-Gene, die bei Kälte viele andere Schutzmechanismen aktivieren. „Wir konnten zeigen, dass diese Gene bei Kälte deutlich aktiviert werden. Das bestätigt, dass sie eine zentrale Rolle bei der Frosttoleranz spielen“, erklärte Hailin Zhang. Man kann sich diese Gene wie eine Art Notfallplan vorstellen. Sinkt die Temperatur, wird dieser Plan aktiviert und die Pflanze stellt sich auf Frost ein.

Doch nicht nur das: Derselbe Genort wurde auch mit stabilen Erträgen in unterschiedlichen Umwelten in Verbindung gebracht. „Dass derselbe Genort sowohl die Winterhärte als auch die Ertragsstabilität beeinflusst, war für uns eine besonders spannende Entdeckung“, sagte Dr. Martin Mascher, Leiter der Arbeitsgruppe „Domestikationsgenomik“ am IPK. Das heißt: Dieses eine genetische „Schaltzentrum“ hat gleich mehrere wichtige Effekte. Das neue Wissen kann die Züchtung robuster Winter-Ackerbohnen beschleunigen. Diese bringen in Europa fast 50 Prozent mehr Ertrag und reduzieren als heimische Eiweißquelle auch die Abhängigkeit von Importen.

Leibniz-Institut für Pflanzengenetik und Kulturpflanzenforschung

Originalpublikation:

Zhang, H., Windhorst, A., Bornhofen, E. et al. Allelic variation at a single locus distinguishes spring and winter faba beans. Nat Genet (2026). doi.org/10.1038/s41588-026-02524-y

Wie soziale Erfahrungen das Verhalten prägen

Tue, 10 Mar 2026 11:33:47 +0100

Dr. Frederic Alexander Römschied, Gruppenleiter am European Neuroscience Institute Göttingen (ENI-G) – einer Kooperation der Universitätsmedizin Göttingen (UMG) und des Max-Planck-Instituts für Multidisziplinäre Naturwissenschaften – hat in Zusammenarbeit mit Forschenden der Princeton University in New Jersey, USA, gezeigt, dass männliche Fruchtfliegen, ähnlich wie Menschen, ihr Verhalten flexibel an veränderte soziale Bedingungen anpassen können. Mit einem neuartigen Verfahren gelang es den Forschenden, das Verhalten interagierender Fliegen, auch entgegen ihrer natürlichen Instinkte, zu steuern. Dazu wurden die Nervenzellen der Fliegen genetisch so verändert, dass sie mittels LED-Licht gezielt angeschaltet werden können. Das Ergebnis: Verhält sich eine Fliege anders als gewohnt, lernt ihr Gegenüber aus dieser Erfahrung und entwickelt neue Verhaltensstrategien, um sich anzupassen.

„Wir können soziale Erfahrungen experimentell umschreiben und anschließend untersuchen, wie sich das Verhalten an diese Erfahrungen anpasst“, sagt Dr. Römschied, Erst- und Letztautor. „Damit schaffen wir die Grundlage, um zu verstehen, wie individuelle soziale Erlebnisse neuronale Prozesse langfristig beeinflussen, um Lernen aus sozialer Erfahrung zu ermöglichen. Diese Mechanismen sozialer Informationsverarbeitung sind auch für das Verständnis psychischer Erkrankungen von Bedeutung und könnten langfristig dazu beitragen, neue Behandlungsansätze zu entwickeln.“

Aufbauend auf diesen Erkenntnissen fördern das Niedersächsische Ministerium für Wissenschaft und Kultur und die VolkswagenStiftung das Folgeprojekt „ethoLASR: Auf dem Weg zu einer Neuroethologie des Lernens in alternativen sozialen Realitäten“ mit mehr als 400.000 Euro für zwei Jahre. Ziel ist es, die neuronalen Grundlagen für die entdeckte Flexibilität des Sozialverhaltens zu entschlüsseln.

Das optogenetische Closed-Loop-Verfahren

Zur Erforschung der sozialen Interaktionen wurde eine neue Methode, das sogenannte optogenetische Closed-Loop-Verfahren, verwendet. Das Verfahren erlaubt es, das Verhalten genetisch veränderter und frei interagierender Fliegen in Echtzeit zu analysieren und ihre Reaktionen gezielt mit Licht zu beeinflussen. Die Grundlage dafür bildet das maschinelle Lernen, bei dem Computer darauf trainiert werden, aus aufgezeichneten Daten zu lernen, Muster zu erkennen und daraus Schlussfolgerungen abzuleiten. In dieser Studie wird maschinelles Lernen dazu verwendet, die Verhaltensweisen der Fliegen anhand der eingehenden Daten schnell zu erkennen. Dies ermöglicht die gezielte Beeinflussung der Tiere auf Basis ihres aktuellen Verhaltens in Echtzeit.

Konkret wurden Fliegenpaare, je eine männliche und eine weibliche Fliege, bei der Balz untersucht. Männliche Fliegen versuchen dabei durch „singen“ mit einem ihrer Flügel, das Weibchen zur Paarung zu bewegen. Die Nervenzellen des Weibchens, die für die Rückwärtsbewegung zuständig sind, sogenannte „Moonwalker“-Nervenzellen, wurden mit LED-Licht aktiviert und zwar jedes Mal, wenn das Männchen sang. Für das Männchen entsteht dadurch eine „alternative soziale Realität“, an die es sich anpassen muss, da sich das Weibchen nicht wie gewohnt bewegt.

Den Ansatz für dieses Verfahren hat Dr. Römschied während seiner Zeit als Postdoktorand in der Arbeitsgruppe von Prof. Dr. Mala Murthy an der Princeton University in New Jersey, USA, und ebenfalls Letztautorin der Studie entwickelt. In Göttingen wurde das Verfahren zu einem laserbasierten Closed-Loop-System weiterentwickelt, mit dem sich nun mehrere interagierende Tiere unabhängig voneinander beeinflussen lassen. Dies wurde unterstützt durch den Klaus Tschira Boost Fund.

Universitätsmedizin Göttingen - Georg-August-Universität

Originalpublikation:
Frederic A. Roemschied, Elise C. Ireland, Adam J. Calhoun, Minseung Choi, Osama M. Ahmed, Mala Murthy. Recent social experience alters song behavior in Drosophila. Current Biology (2026): DOI: 10.1016/j.cub.2026.02.003