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Flüsse als unterschätzte Quelle von Treibhausgasen

Wed, 15 Apr 2026 12:12:14 +0200

Flüsse sind Lebensraum, Wasserquelle und prägen ganze Kulturräume. Entsprechend negativ sind die Folgen vor Ort, wenn Landwirtschaft und Industrie Flusssysteme belasten. „Flüsse beeinflussen zudem maßgeblich das globale Klimasystem“, sagt Dr. Ralf Kiese vom Institut für Meteorologie und Klimaforschung – Atmosphärische Umweltforschung (IMKIFU), dem Campus Alpin des KIT in Garmisch-Partenkirchen. „Wir beobachten zunehmend, dass Flüsse zu einer signifikanten Quelle für Treibhausgase werden.“ Ursache sind vor allem mikrobielle biogeochemische Prozesse: Gelangen organischer Kohlenstoff und Nährstoffe aus der Landwirtschaft oder aus Abwässern in Flüsse, werden sie dort in Kohlendioxid, Lachgas und Methan umgesetzt – Treibhausgase, die dann in der Atmosphäre ihre Wirkung entfalten.

Maschinelles Lernen ergänzt fehlende Daten

Um diese Entwicklungen erstmals weltweit zu quantifizieren, kombinierten die Forschenden Messdaten mit Satellitenbeobachtungen und Methoden des Maschinellen Lernens. Grundlage waren Messdaten zu Wasserparametern aus über 1 000 Flussstandorten. Diese verknüpften sie mit global verfügbaren Satelliteninformationen zu Vegetation, Strahlung und Topografie. Die Modelle lernten daraus, wie sich diese Umweltfaktoren auf Wassertemperatur, Sauerstoffgehalt und die Anreicherung von Treibhausgaskonzentrationen auswirken. Anschließend übertrugen die Forschenden diese Zusammenhänge auf mehr als 5 000 weitere Einzugsgebiete weltweit und rekonstruierten so erstmals konsistente Zeitreihen von 2002 bis 2022 – auch für Regionen ohne Messdaten.

Die Auswertungen zeigen klare globale Trends: Flüsse erwärmen sich, verlieren Sauerstoff und sind zunehmend mit Treibhausgasen übersättigt. „Im Mittel sinkt der Sauerstoffgehalt um 0,058 Milligramm pro Liter und Jahrzehnt – also deutlich schneller als in Seen und Ozeanen. Gleichzeitig steigen die Emissionen von Kohlendioxid, Methan und Lachgas an“, sagt Dr. Ricky Mwanake vom IMKIFU, der die Berechnungen maßgeblich durchgeführt hat. „Insgesamt schätzen wir die zusätzlichen anthropogenen Emissionen aus Flüssen auf etwa 1,5 Milliarden Tonnen CO₂-Äquivalent im Untersuchungszeitraum von 2002 bis 2022. Diese zusätzlichen Emissionen waren in den derzeitigen globalen Treibhausgasbudgets nicht berücksichtigt worden.“

Klimawandel und Landnutzung verstärken die Emissionen

Besonders dynamische Veränderungen zeigen sich in Regionen mit wachsender landwirtschaftlicher Nutzung und Urbanisierung. Dort treffen steigende Wassertemperaturen auf erhöhte Einträge von Nährstoffen und organischem Kohlenstoff. Durch beschleunigte mikrobielle Prozesse entstehen dabei Hotspots, in denen sich Belastungen gegenseitig verstärken und sich Treibhausgase im Gewässer anreichern. Dadurch können Flüsse zu besonders starken Emittenten von Treibhausgasen werden. „Gelingt es, diese Stoffeinträge zu reduzieren und Flüsse besser zu schützen, lässt sich dieser Effekt umkehren“, sagt Mwanake. „Somit ist der Schutz von Flüssen immer auch aktiver Klimaschutz.“

Karlsruher Institut für Technologie

Originalpublikation:

Ricky Mwangada Mwanake, Elizabeth Gachibu Wangari, Ralf Kiese: Rising Global Riverine Deoxygenation Rates and GHG Emissions Driven by the Synergistic Effects of Warming and Anthropogenic Land Use Expansion, Global Change Biology, 2026 DOI: 10.1111/gcb.70828, https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/gcb.70828

Dürre macht Hummeln schwer zu schaffen

Wed, 15 Apr 2026 12:06:14 +0200

Wie hat sich das Dürrejahr 2022 in Unter- und Oberfranken auf eine bestimmte Hummelart ausgewirkt? Welche Unterschiede zeigen sich zu dem klimatisch durchschnittlichen Jahr 2024? Diesen Fragen ist ein Forschungsteam des Lehrstuhls für Tierökologie und Tropenbiologie (Zoologie 3) der Julius-Maximilians-Universität Würzburg (JMU) nachgegangen. Seine Ergebnisse zeigen, dass Dürrejahre die Kolonieentwicklung deutlich beeinträchtigen: Sowohl Lebensdauer als auch Koloniegewicht und die Produktion von Königinnen und Männchen sind dann stark reduziert.

„Unsere Arbeit ist die erste Studie, die einen negativen Effekt von Dürren auf die Reproduktion von Hummeln feststellen konnte“, beschreibt Erstautor Hanno Korten das zentrale Ergebnis. Klassischerweise konzentrieren sich Studien mit Hummelkolonien auf die Dunkle Erdhummel (Bombus terrestris); in diesem Fall hat das Team jedoch die Auswirkungen von Dürrejahren auf die Ackerhummel (Bombus pascuorum) unter die Lupe genommen.

Ein wichtiger Indikator für den Zustand der Biodiversität

Diese langrüsselige Art zählt zu den sogenannten „Pocket-Makern“. Sie lagern Blütenpollen in speziellen Taschen am Nest, aus denen sich die Larven eigenständig versorgen. Diese Biologie macht sie anfälliger als Arten, deren Larven direkt von erwachsenen Tieren gefüttert werden. In Bayern gehören 82 Prozent der gefährdeten Hummelarten zu dieser Gruppe langrüsseliger Hummeln, was die Ackerhummel zu einem wichtigen Indikator für den Zustand der Biodiversität macht.

Im Rahmen der Studie haben Hanno Korten und der Lehrstuhlinhaber Ingolf Steffan-Dewenter an insgesamt 25 Standorten in Ober- und Unterfranken den Zustand der Hummelkolonien erfasst und dabei das Dürrejahr 2022 mit dem Jahr 2024 verglichen. Die Ergebnisse haben sie jetzt in der Fachzeitschrift „Proceedings of the Royal Society B: Biological Sciences“ veröffentlicht.

Hummelvölker verlieren dramatisch an Gewicht

Als zentraler Maßstab für die Fitness und die Anzahl der verfügbaren Arbeitskräfte gilt in der Ökologie das maximale Gewicht einer Kolonie. Ein geringes Koloniegewicht bedeutet weniger Individuen für die Nahrungssuche, was die Bestäubungsleistung im Umfeld direkt reduziert, da weniger Blüten in vergleichbaren Zeiträumen besucht werden können.

„Unsere Untersuchung zeigt eine deutliche Differenz zwischen den beiden Jahren: Ungefütterte Völker erreichten im Dürrejahr ein Durchschnittsgewicht von lediglich etwa 14 Gramm, während sie im Normaljahr auf rund 140 Gramm anwuchsen“, sagt Hanno Korten. Dies entspricht einem zehnfachen Anstieg beziehungsweise einem Zuwachs von über 900 Prozent unter günstigen klimatischen Bedingungen.

Eine zusätzliche Zufütterung mit Zuckerwasser steigerte das Gewicht im Dürrejahr zwar auf das Fünffache gegenüber nicht gefütterten Völkern, konnte die Defizite im Vergleich zu einem Normaljahr jedoch bei weitem nicht ausgleichen. „Die Belastung durch Trockenheit ist offensichtlich so hoch, dass reine Kohlenhydratgaben die Vitalität der Staaten nur bedingt stabilisieren können“, sagt Korten. Wenn Kolonien derart geschwächt sind, sinkt ihre tägliche Arbeitsleistung, was die Bestäubung von Wild- und Nutzpflanzen unmittelbar beeinträchtigt.

Anzahl an Königinnen geht deutlich zurück

Dieser Gewichtsverlust ist jedoch nur die Vorstufe für ein weit gravierenderes Problem: den fast vollständigen Ausfall der Folgegeneration. „Die langfristige Stabilität einer Population hängt von der Produktion neuer Königinnen ab, die als einzige Individuen den Winter überleben und im Folgejahr neue Staaten gründen“, erklärt Ingolf Steffan-Dewenter. Wenn keine Geschlechtstiere für die nächste Saison nachkommen, sei „ein Überleben des Volkes im Sommer zwar ein Beitrag zur Bestäubung, für den Erhalt der Population aber wertlos“.

Die Studie dokumentiert eine signifikante Verringerung der Reproduktionsraten: Während im Dürrejahr lediglich 45 Prozent der Völker Nachkommen produzierten, waren es im Normaljahr 91 Prozent. Besonders deutlich zeigt sich dies bei der Anzahl der neuen Königinnen. Bei nicht gefütterten Völkern stieg deren Zahl von durchschnittlich nur 0,4 im Dürrejahr auf 13,5 im Normaljahr – ein Anstieg auf das mehr als 30-Fache.

Die Forschenden identifizierten dabei den Pollenmangel als den entscheidenden Flaschenhals. Während die Gabe von Zuckerwasser als Nektarersatz die Produktion von Männchen begünstigte, hatte sie keinen signifikanten Einfluss auf die Zahl der produzierten Königinnen. Da Pollen die notwendige Proteinquelle für die Larvenentwicklung darstellt, führt sein Fehlen während einer Dürre zu einem fast vollständigen Ausfall des weiblichen Nachwuchses. Für die Population bedeutet dies ein erhebliches Risiko: Bleiben die Königinnen aus, steigt das Risiko für ein lokales Aussterben im Folgejahr. Dies bedroht die Bestäubungssicherheit und damit auch die Erträge in der Landwirtschaft sowie die Vielfalt der Wildpflanzen.

Gezielte Maßnahmen in der Landschaftsplanung gefordert

Die Ergebnisse verdeutlichen, dass selbst ökologisch hochwertige Habitate wie Kalkmagerrasen in Dürrezeiten kein ausreichendes Refugium bieten, wenn kein aktives Naturschutzmanagement eingreift. Um die Resilienz der Bestäuber gegenüber Extremwetterereignissen zu erhöhen, sind gezielte Maßnahmen in der Landschaftsplanung erforderlich, so die Forschenden.

Eine zentrale Strategie ist die Förderung von schattenspendenden Bäumen in ansonsten offenen Habitaten, um kühlere Flächen zu schaffen. Ebenso wichtig sei die Wiederherstellung von Feuchtgebieten und die Umsetzung von Maßnahmen, die das Rückhaltevermögen von Wasser im Boden großflächig verbessern. In der Agrarlandschaft sollte der Fokus verstärkt auf die Anpflanzung trockenresistenter, sommerblühender Pflanzen gelegt werden, um das Nahrungsangebot auch in Trockenperioden lückenlos aufrechtzuerhalten.

Universität Würzburg

Originalpublikation:

Korten H, Steffan-Dewenter I.: Drought events reduce reproductive success of a long-tongued bumblebee species. 2026. Proc. R. Soc. B 293: 20253056. https://doi.org/10.1098/rspb.2025.3056

T-Helferzellen schalten bei Dauerstress auf Selbstschutz

Wed, 15 Apr 2026 11:42:14 +0200

„Wir konnten ein Resilienz-Programm unseres Immunsystems aufdecken. T-Helferzellen verlagern ihre Schwerpunkte von maximaler Wirksamkeit hin zur Sicherung des eigenen Überlebens“, sagt Forschungsgruppenleiterin Prof. Dr. Maike Hofmann, die die Studie an der Klinik für Innere Medizin II des Universitätsklinikums Freiburg gemeinsam mit deren Ärztlichem Direktor Prof. Dr. Robert Thimme und Prof. Dr. Tobias Böttler, Leiter des Gerok-Leberzentrums, geleitet hat. „Das erklärt die eingeschränkte Immunantwort bei chronischen Erkrankungen und eröffnet zugleich neue Ansätze für therapeutische Impfstoffe und Tumortherapien.“

Wie sich T-Helferzellen an Dauerstress anpassen

Für die Studie analysierte das Freiburger Forschungsteam spezielle T-Helferzellen aus Blutproben von Patient*innen nach akuter Infektion, nach spontaner Ausheilung, bei chronischer Hepatitis C und nach therapeutischer Heilung. Mithilfe von Einzelzell-Analysen und T-Zell-Rezeptor-Daten zeigte sich, dass sich Arbeitsweise und Eigenschaften der T-Helferzellen während einer chronischen Infektion verändern. Dadurch können sie die Infektion schlechter kontrollieren. Zugleich bleiben sie unter Dauerstress länger erhalten.

Chronische Infektionen hinterlassen ein Immungedächtnis

Besonders wichtig ist, dass diese Anpassung nicht einfach verschwindet. Auch nach erfolgreicher Therapie tragen T-Helferzellen Spuren der langjährigen Belastung. „Die Zellen erinnern sich nicht nur an die frühere Infektion, sondern auch daran, dass sie chronisch verlief“, erklärt Co-Erstautor Matthias Reinscheid. Co-Erstautorin Jill Weißer ergänzt: „Die Zellen bilden ein chronisches Immungedächtnis.“

Die Ergebnisse passen zu früheren Arbeiten der Freiburger Forscher*innen zu T-Killerzellen, wissenschaftlich als CD8⁺ T-Zellen bezeichnet, und zeigen, wie tiefgreifend chronische Infektionen das Immunsystem prägen.

Was das für Patient*innen bedeutet

Für Patient*innen könnte das klinisch relevant werden. „Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass Betroffene nach einer ausgeheilten chronischen Hepatitis C nicht im gleichen Maß vor einer Reinfektion geschützt sind“, sagt Böttler. „Außerdem lassen sich diese angepassten T-Helferzellen wohl nicht ohne Weiteres wieder zu einer starken Immunantwort anregen.“ Das ist auch für andere chronische Infektionen und für Krebserkrankungen bedeutsam, bei denen Immunzellen über lange Zeit gefordert sind.
Die Studie schafft damit eine wichtige Grundlage für weitere Forschung. Im nächsten Schritt wollen die Forschenden prüfen, wie gut sich die Beobachtungen auf andere chronische Infektionen und auf Krebs übertragen lassen. Außerdem soll geklärt werden, ob sich die bleibenden Veränderungen der T-Helferzellen gezielt beeinflussen oder teilweise rückgängig machen lassen.

Langfristig könnte dieses Wissen helfen, Immunantworten nach chronischen Infektionen gezielt zu stärken und neue Behandlungsansätze für Krebs und chronische Virusinfektionen zu entwickeln.

Universitätsklinikum Freiburg

Originalpublikation:

Reinscheid M, Weisser J, Pascual Maier N. et al.: Acute and chronic infections drive distinct trajectories in human memory CD4+ T cell formation, Immunity, 2026; https://doi.org/10.1016/j.immuni.2026.03.008

Eingebaute „Haarnadelstruktur“ verhindert unerwünschte CRISPR-RNAs

Wed, 15 Apr 2026 11:34:25 +0200

CRISPR-Cas-Systeme sind die einzigen bekannten adaptiven Immunabwehrsysteme in Bakterien. Sie besitzen die Fähigkeit, genetische Informationen von angreifenden Phagen – Viren, die Bakterien befallen – zu speichern, um zukünftige Infektionen zu bekämpfen. In sogenannten CRISPR-Arrays, also DNA-Sequenzen, wird ein DNA-Schnipsel des Angreifers zwischen zwei festen Sequenzwiederholungen archiviert. Jeder dieser Virus-Schnipsel führt zur Bildung einer CRISPR-Ribonukleinsäure, kurz crRNA (von engl. CRISPR ribonucleic acid), die das System anleitet, denselben Eindringling bei einem erneuten Angriff zu erkennen.

Der zugrunde liegende Mechanismus ist komplex und besteht aus mehreren Komponenten, die gleichzeitig zusammenarbeiten und sich dabei auch gegenseitig beeinflussen können. Ein Beispiel: Damit ein CRISPR-Array gespeichert und korrekt verarbeitet werden kann, muss es mit einer Wiederholungssequenz beginnen und enden. In der Folge entsteht an einem Ende des Strangs eine zusätzliche Wiederholung ohne zugehörigen „Virenschnipsel“. Auch diese wird in eine CRISPR-RNA umgesetzt, allerdings fehlt ihr eine passende Zielsequenz. „Die daraus resultierende CRISPR-RNA, bekannt als ecrRNA (von engl. extraneous CRISPR RNA), ist im besten Fall überflüssig. Schlimmstenfalls lenkt sie die CRISPR-Maschinerien ab und hindert sie daran, nach infizierenden Viren zu suchen“, sagt Chase Beisel, affiliierter Abteilungsleiter am HIRI und Fakultätsmitglied am Botnar Institute of Immune Engineering im schweizerischen Basel. Er hat die Forschungsarbeit, die jüngst in der Fachzeitschrift EMBO Journal erschienen ist, initiiert.

Doch die Natur weiß sich zu helfen: In einer zuvor veröffentlichten Studie in Nature Microbiology aus dem Jahr 2022 hatte ein Team unter Beteiligung von Beisel gezeigt, dass eine Art von CRISPR-Cas-Systemen, die die Nuklease Cas9 zum Schneiden nutzen, durch eine zusätzliche RNA stromaufwärts der problematischen Wiederholung verhindern können, dass sich ecrRNAs bilden. „Die RNA bindet sich an die erste Wiederholung und sorgt dafür, dass diese nicht von der CRISPR-Maschinerie erkannt wird“, erklärt Beisel.

Lange war jedoch unklar, ob auch andere CRISPR-Cas-Systeme von jener Lösung Gebrauch machen. Forschende am Helmholtz-Institut für RNA-basierte Infektionsforschung (HIRI), einem Standort des Braunschweiger Helmholtz-Zentrums für Infektionsforschung (HZI) in Kooperation mit der Julius-Maximilians-Universität Würzburg (JMU), haben gemeinsam mit Wissenschaftler:innen der Universitäten Leipzig, Freiburg und Michigan in den USA untersucht, ob CRISPR-Cas13-Systeme – die wenig Ähnlichkeit mit CRISPR-Cas9-Systemen aufweisen – ecrRNAs produzieren und, falls ja, wie sie diesen entgegenwirken.

Eine systemübergreifende Lösung

„Wir konnten herausfinden, dass viele CRISPR-Cas13-Systeme ebenfalls über RNA verhindern, dass sich ecrRNAs bilden“, sagt Angela Migur, ehemalige Postdoktorandin im Labor von Chase Beisel. Die schützende RNA formt in der ersten Wiederholung eine stabile Struktur, die einer Haarnadelstruktur ähnelt. Diese verhindert, dass sich die Cas13-Nuklease an die Wiederholung binden, sie verarbeiten und so eine ecrRNA herstellen kann. „Das Auftreten der ‚Haarnadel‘ war unerwartet, da sich CRISPR-Cas9- und CRISPR-Cas13-Systeme unabhängig voneinander entwickelt haben und sehr unterschiedlich funktionieren“, fügt Migur hinzu. „Überraschenderweise waren die Mechanismen, die die ecrRNA-Bildung verhinderten, allerdings sehr ähnlich.“

Diese Beobachtungen deuten auf einen bemerkenswerten Fall konvergenter Evolution hin: Verschiedene CRISPR-Cas-Systeme haben unabhängig voneinander Mechanismen entwickelt, um gemeinsame Hürden in der Immunabwehr zu überwinden.

Das Team konnte außerdem feststellen, dass nicht alle CRISPR-Cas-Systeme auf eine solche schützende RNA zurückgreifen. Ausschlaggebend war dabei, ob die zusätzliche Wiederholung am Anfang oder am Ende des CRISPR-Arrays auftrat. Diese Beobachtung deutet darauf hin, dass es noch weitere unterschiedliche Strategien zu entdecken gibt, welche die Wirkweise von CRISPR-Cas-Systemen verbessern.

Neue Forschungsperspektiven

Cas13-Nukleasen werden heute häufig als Forschungswerkzeuge sowie als nicht permanente Methode zur Geneditierung auf RNA-Ebene eingesetzt. Die neue Entdeckung des Forschungsteams könnte dazu beitragen, diese Systeme besser nutzbar zu machen, indem sichergestellt wird, dass ausschließlich die beabsichtigten CRISPR-RNAs gebildet werden. Darüber hinaus besteht die Möglichkeit, die virale Abwehr durch das CRISPR-Cas-System mithilfe von ecrRNAs zu hemmen, wodurch sich das genetische Werkzeug leichter kontrollieren lässt.

Die Forschung hat zwar bereits enorme Anstrengungen unternommen, um neue CRISPR-Cas-Systeme zu charakterisieren. Dabei konzentrierte man sich allerdings vor allem auf die grundlegenden Mechanismen der adaptiven Immunität, insbesondere auf die Eigenschaften der jeweiligen Nukleasen. Jedoch ist bislang kaum untersucht, wie die einzelnen Komponenten dieser Systeme optimal aufeinander abgestimmt sind, um ihr Zusammenspiel möglichst effizient zu gestalten. In dieser Arbeit wurde ein Schwachpunkt des Prinzips der CRISPR-Arrays aufgedeckt, der sich aber leicht durch eine einfache Haarnadel-RNA beheben lässt. „Wir hoffen, dass unsere Arbeit die Forschungsgemeinschaft dazu anregt, die Einschränkungen von CRISPR-Cas-Systemen und anderen bakteriellen Abwehrmechanismen intensiver zu untersuchen. Zugleich gilt es zu klären, welche Strategien diese Systeme entwickelt haben, um solche Hürden möglichst effektiv zu überwinden“, so Beisel.

Helmholtz-Zentrum für Infektionsforschung

Originalpublikation:

Migur A, Feussner M, Liao C, Alkhnbashi OS, Chauvier A, Walter NG, Backofen R, Weinberg Z, Beisel CL (2026) A leader-repeat hairpin blocks extraneous CRISPR RNA production in diverse CRISPR-Cas13 systems. EMBO Journal, DOI: 10.1038/s44318-026-00769-1, https://doi.org/10.1038/s44318-026-00769-1

Trinkwasser in Küstennähe weltweit bedroht

Wed, 15 Apr 2026 11:18:55 +0200

Das zeigt die aktuelle Studie eines Forschungsteams um Prof. Dr. Robert Reinecke vom Institut für Geographie der Johannes Gutenberg-Universität Mainz (JGU) und Annika Nolte vom Climate Service Center Germany (GERICS) in Hamburg, die heute in der Fachzeitschrift Nature Water veröffentlicht wurde. "Im Zeitraum von 1990 bis 2024 zeigen mehr als 20 Prozent der von uns untersuchten Küstengebiete signifikante Veränderungen des Grundwasserspiegels, teilweise ist er um mehr als 50 Zentimeter pro Jahr gesunken. Das weist auf eine Überentnahme und damit das potenzielle Eindringen von Meerwasser und eine damit einhergehende Versalzung hin", erklärt Prof. Dr. Robert Reinecke. Dabei sei vor allem das Zusammenspiel von Überentnahme und dem durch die Erderwärmung weltweit steigenden Meeresspiegel gefährlich: "Denn sinkt das Grundwasser, kann das Meerwasser leichter eindringen."

Daten zu 480.000 Brunnen verknüpft

Grundlage der Studie sind Daten zu rund 480.000 Brunnen in verschiedenen Ländern, die die Forschenden zusammengetragen haben – den bislang größten globalen Datensatz zu Küstengrundwasser-Messungen. "Unsere Studie leistet drei wesentliche Beiträge: Erstens übersetzt sie die verfügbaren Messdaten von den verschiedenen Orten in global vergleichbare Größen, anhand derer sich die Lage erstmals großflächig bewerten lässt. Zweitens weist sie auf Gebiete, die besonders gefährdet sind, und die dortigen Veränderungen hin. Und drittens liefert sie Indikatoren, mit denen die Entwicklung an bislang nicht beobachteten Küsten simuliert werden kann", so Reinecke.

Wie sich der Grundwasserspiegel in den betroffenen Gebieten verändert hat, ist sehr unterschiedlich – teilweise ist er gestiegen, teilweise gesunken. Allerdings registrieren die Forschenden seit 2016 zunehmend sinkende Pegel. "In welchem Maße sich die Grundwasserspiegel verändern, variiert deutlich – innerhalb vieler Regionen auch kleinräumig", berichtet Reinecke. Sinkende Pegel zeigten sich vor allem an Küsten der USA und Zentralamerikas, im Mittelmeerraum, in Südafrika, in Indien sowie im Süden Australiens.

Im Mittelpunkt der jetzt vorgelegten Studie stand die Frage, wo Küstengrundwasser besonders anfällig für eindringendes Salzwasser ist. "Besonders gefährdet sind Küstengebiete, in denen das Grundwasser in der Nähe des Meeresspiegels liegt, sowie generell trockene Gebiete, in denen die Bevölkerung sich besonders auf Grundwasser verlassen muss. Unsere Studie liefert weltweite Belege, dass das küstennahe Grundwasser von Versalzung bedroht ist und priorisiert überwacht und gemanagt werden muss", so Reinecke. "In den kommenden 50 Jahren kann es in allen Küstengebieten der Welt zu Trinkwasserproblemen kommen." Das sei nicht nur problematisch für die Trinkwasserversorgung der dort lebenden Menschen und damit mehr als 30 Prozent der Weltbevölkerung, sondern auch für die dortige Lebensmittelerzeugung und die dortigen Ökosysteme.

Johannes Gutenberg-Universität Mainz

Originalpublikation:

A. Nolte et al., Coastal groundwater-level trends reveal global susceptibility to seawater intrusion, Nature Water, 14. April 2026, 10.1038/s44221-026-00619-8,
https://www.nature.com/articles/s44221-026-00619-8

Mit Organoiden gegen Magen- und Darminfektionen

Wed, 15 Apr 2026 11:03:06 +0200

Ein Team um TU-Professorin Sina Bartfeld hat ein Darm-Organoid-Modell entwickelt, mit dem sich der Infektionsweg des bakteriellen Darmerregers EPEC (Enteropathogene Escherichia coli) erforschen lässt. Dabei konnten die Wissenschaftler*innen einen wirksamen, natürlichen Schutzmechanismus der Darmschleimhautzellen ausfindig machen. EPEC-Bakterien können eine akute Darmentzündung hervorrufen, besonders junge Kinder sind davon betroffen. Der Forschungserfolg gelang mit sogenannten Organoiden, also organähnlichen, im Labor erzeugten Mikrogeweben. Mit ihrer Organoid-Forschung wird Sina Bartfeld künftig auch am neuen Berliner Forschungszentrum „Der Simulierte Mensch“ (Si-M) von TU Berlin und Charité – Universitätsmedizin Berlin vertreten sein, das am 22. April 2026 in Berlin-Wedding eröffnet wird. Sina Bartfeld ist darüber hinaus Co-Sprecherin des Si-M.

An der TU Berlin leitet Prof. Dr. Sina Bartfeld das Fachgebiet Medizinische Biotechnologie und erforscht unter anderem, wie es bakteriellen Krankheitserregern gelingt, Zellen des Magen-Darm-Trakts zu infizieren. Ihr Forschungsteam arbeitet dabei mit Organoiden aus sogenannten gewebsresidenten Stammzellen. Diese sind natürlicherweise in unseren Körpergeweben ansässig und sorgen dafür, dass sich zum Beispiel die Schleimhäute des Magens oder des Darms stetig erneuern. „Dabei hat jedes Gewebe seine ganz eigenen Stammzellen“, sagt Sina Bartfeld „Aus Stammzellen der Magenschleimhaut können zwar verschiedene Zelltypen der Magenschleimhaut entstehen, nicht aber zum Beispiel Nasenschleimhautzellen.“

Magie in der Matrix

Die Stammzellen für ihre Magen- und Darm-Organoide gewinnt das Team um Sina Bartfeld aus Gewebespenden von Patient*innen. Die Forschenden bringen dann die Stammzellen im Labor in eine gelee-artige, dreidimensionale Matrix und versorgen sie durch ein Nährmedium. Dann passiere etwas geradezu Magisches, erklärt Bartfeld: „Die Zellen beginnen zu wachsen, sich zu vermehren. Das geschieht aber nicht unkoordiniert. Sie bilden selbstorganisiert eine dreidimensionale Struktur aus, die aus einer einlagigen Zellschicht besteht und einen Hohlraum in der Mitte umschließt. Et voilà –ein Organoid!“ Was dahintersteckt: Darm- und Magenschleimhautzellen sind darauf programmiert, eine Barriere auszubilden und sich an den Seiten dicht an ihren Nachbarzellen festzuhalten. Auf diese Weise bilden sie quasi wie von selbst eine dreidimensionale Struktur mit einem Innen und einem Außen.

Organoide in personalisierter Medizin und Medikamententestung

Ein solches Organoid besteht aus rund 4.000 Zellen und hat nur etwa die Größe eines Mohn- oder Sesamkorns. Doch sein Potenzial für die Forschung ist riesig. „Mit Hilfe von Organoiden wollen wir mit unserer Forschung besser verstehen lernen, wie uns Krankheitserreger infizieren, warum sie uns krank machen und die dahinterstehenden Mechanismen aufdecken“, sagt Sina Bartfeld. „Und mit Blick in die Zukunft könnten Organoide sowohl in der personalisierten Medizin als auch in der Medikamententestung Anwendung finden.“

Schleim schlägt EPEC

Mit Hilfe von Darm-Organoiden haben die Forschenden nun ein Untersuchungsmodell entwickelt, mit dem sie den Infektionsweg des bakteriellen Darmerregers EPEC (Enteropathogene Escherichia coli) erforschen wollen. EPEC-Bakterien können eine akute Darmentzündung hervorrufen. Bereits herausgefunden haben die Forschenden, dass die Zellen der Darm-Organoide gegenüber EPEC von Natur aus eine wirksame Barriere ausbilden. „Die Schleimschicht, die die Darmzellen produzieren, scheint dafür entscheidend zu sein. Wie sie genau aufgebaut ist und gebildet wird, das wollen wir in weiterführenden Arbeiten untersuchen“, sagt Sina Bartfeld. „Insbesondere junge Kinder sind von EPEC-Infektionen betroffen. Bisher weiß man noch nicht, warum das so ist. Mit der Organoid-Forschung eröffnen sich nun gänzlich neue Möglichkeiten, da wir aus Darm-Stammzellen verschiedener Altersgruppen Organoide herstellen und vergleichende Untersuchungen durchführen können. Hier wollen wir ebenfalls einen Forschungsschwerpunkt setzen.“

Magenkeim mag Grübchenzellen

Mit Hilfe von Zellen aus Magen-Organoiden konnte das Team um Sina Bartfeld bereits zeigen, dass das Bakterium Helicobacter pylori, das Magenkrebs verursachen kann, einen ganz bestimmten Zelltyp der Magenschleimhaut „erschnüffelt“, die sogenannten Grübchenzellen. „Diese Zellen sind quasi seine bevorzugte Andockstelle“, sagt Sina Bartfeld. „Möglicherweise, weil sie eine geringere Anzahl molekularer Signale an das Immunsystem senden als andere Zellen der Magenschleimhaut.“ Die Grübchenzellen scheiden Harnstoff als Abfallstoff aus, den Helicobacter pylori offensichtlich wahrnehmen kann. Den molekularen Mechanismen, die dem Bakterium dann letztlich den Eintritt in die Zellen verschaffen, gehen die Forschenden nun nach.

„Der Simulierte Mensch“ als Forschungszentrum für die Medizin von morgen

Ein weiterer Ansatz, den das Team um Bartfeld verfolgt: Im sogenannten Organ-on-a-Chip-Modell bringt es Magen- und Leber-Organoide zusammen und untersucht die Verstoffwechslung von Medikamenten im Zusammenspiel dieser beiden Organe. Zudem wollen die Forschenden in Darm-Organoiden die natürliche Besiedlung des Darms durch Mikroorganismen simulieren. In Zukunft werden diese Arbeiten auch am neuen Forschungszentrum „Der Simulierte Mensch“ (Si-M) von TU Berlin und Charité durchgeführt. „Hier werden durch das Verschmelzen der Expertise aus medizinischer und biotechnologischer Forschung neue Ideen entstehen, die uns weiter voranbringen hin zur Medizin von morgen“, so Bartfeld.

TU Berlin

Originalpublikation:

Neyazi, M., Samperio Ventayol, P., Burkard, N., Schlegel, N., Aguilar, C. and Bartfeld, S. (2026), Enteropathogenic E. coli shows delayed attachment and host response in human jejunum organoid-derived monolayers compared to HeLa cells. FEBS Lett. https://doi.org/10.1002/1873-3468.70182

Vitamin B12 induziert die Weitergabe von Verhaltensänderungen über Generationen hinweg

Tue, 14 Apr 2026 10:51:50 +0200

Es ist schon länger bekannt, dass Umweltbedingungen die Vererbung von Merkmalen beeinflussen können. Dieses Phänomen ist als transgenerationale epigenetische Vererbung bekannt. Doch die molekularen Signale, die diese biologische „Erinnerung“ prägen, waren bisher weitgehend unbekannt.

In dieser neuen Studie verwendeten die Forschenden den Fadenwurm Pristionchus pacificus, einen mikroskopisch kleinen Rundwurm, der sich flexibel entwickeln kann. Abhängig von seiner Nahrung kann Pristionchus seine Mundstruktur verändern und eine räuberische Lebensweise annehmen, bei der er sich von anderen Fadenwürmern ernährt.

Als Pristionchus mit dem Bakterium Novosphingobium gefüttert wurde, entwickelte er sich ausschließlich in die räuberische Form. Interessanterweise blieb diese verstärkte Neigung zum räuberischen Verhalten über mehrere Generationen hinweg bestehen, selbst nachdem die Würmer wieder zu ihrer ursprünglichen Nahrung zurückkehrten.

Das Forschungsteam identifizierte Vitamin B12, einen von den Bakterien produzierten Metaboliten, als Hauptauslöser für diesen vererbten Effekt. Wenn Novosphingobium genetisch so verändert wurde, dass die Vitamin B12-Produktion blockiert ist, ging das generationenübergreifende Gedächtnis für das räuberische Verhalten verloren. Durch Zugabe von Vitamin B12 ließ sich der Effekt jedoch wiederherstellen, was zeigt, dass Vitamin B12 sowohl notwendig als auch ausreichend für diese Form der Vererbung ist.

Weitere Experimente zeigten, dass Vitamin B12 konzentrationsabhängig wirkt und über die Methionin-Synthase signalisiert, ein wichtiges Enzym im Zellstoffwechsel, bei dem Vitamin B12 als entscheidender Cofaktor fungiert.

Darüber hinaus fanden die Forschenden, dass Vitamin B12 die Produktion von Vitellogenin über Generationen hinweg erhöht. Vitellogenin ist das Haupt-Eiweiß der Eizellen, welches als Nährstoff von der Mutter auf die Nachkommen übertragen wird. Würmer, denen der Vitellogenin-Rezeptor fehlt, der für die Aufnahme von Dotterproteinen in die Eizellen verantwortlich ist, zeigten das vererbte räuberische Verhalten nicht. Dies liefert starke Hinweise darauf, dass das durch Vitamin B12 ausgelöste transgenerationale Gedächtnis durch die maternale Nährstoffversorgung von Müttern auf ihre Nachkommen erfolgt.

„Unsere Ergebnisse zeigen, dass Vitamin B12 nicht nur auf das Individuum einwirkt, das es konsumiert, sondern auch die Biologie zukünftiger Generationen prägen kann“, sagt Shiela Pearl Quiobe, die als Doktorandin an dem Projekt mitgearbeitet hat: „Dies zeigt eine direkte molekulare Verbindung zwischen Ernährung, Stoffwechsel und vererbten Merkmalen.“

Die Studie zeigt ein bemerkenswertes Beispiel für phänotypische Plastizität, bei der Organismen ihre Merkmale als Reaktion auf Umweltbedingungen anpassen. In sich schnell verändernden oder ressourcenarmen Umgebungen, wie sie P. pacificus in der Natur vorfindet, kann die Fähigkeit, adaptive Merkmale wie räuberisches Verhalten zuvererben, das Überleben und den Fortpflanzungschancen erheblich steigern.

„Diese Ergebnisse zeigen, wie unmittelbare Umwelteinflüsse über Generationen hinweg weitergegeben werden können, was sich möglicherweise auf die Evolution auswirkt“, fügt Ata Kalirad, Postdoc in der Abteilung für Integrative Evolutionsbiologie, hinzu.

Trotz dieser neuen Erkentnisse bleiben wichtige Fragen offen. Die genaue Menge an Vitamin B12, die von dem Gewebe und den Embryonen der Fadenwürmer aufgenommen wird, ist noch nicht bekannt. Ein weiterer nächster Schritt ist es, die Rolle von Vitellogenin besser zu verstehen. Die Forschenden vermuten, dass diese Dotterproteine als zentrale Transportknotenpunkte fungieren und nicht nur Nährstoffe, sondern auch andere Moleküle wie Lipide und kleine RNAs transportieren, die zur Vererbung von Merkmalen beitragen könnten.

Diese Studie ist ein grundlegender Schritt, um zu verstehen, wie Umweltsignale in vererbbare biologische Informationen umgewandelt werden. Die Ergebnisse könnten weitreichende Auswirkungen, über die Fadenwürmer hinaus, zu umfassenderen Fragen der Ernährung, Entwicklung und Vererbung haben.

Max-Planck-Institut für Biologie

Originalpublikation:

Quiobe, S.P., Kalirad, A., Zurheide, R. et al. Vitamin B12 induces memory of predation through vitellogenin provisioning. Nat Commun 17, 3408 (2026). doi.org/10.1038/s41467-026-71494-w

Wie Pflanzen ihren Proteinhaushalt regulieren

Tue, 14 Apr 2026 10:43:05 +0200

Dies hat ein internationales Forschungsteam unter Leitung von Privatdozent Dr. Markus Wirtz vom Centre for Organismal Studies der Universität Heidelberg herausgefunden und den zellulären Mechanismus identifiziert, der die Stabilität des pflanzlichen Proteoms erhält und Stressantworten steuert.

Proteine sind aus Aminosäuren aufgebaute Makromoleküle, die vielfältige Funktionen übernehmen. Sie dienen zum Beispiel als Baustoffe für Zellen oder können in Form von Enzymen chemische Reaktionen beschleunigen. Für Wachstum, Entwicklung und das Überleben von Pflanzen unter sich ändernden Umweltbedingungen ist es von zentraler Bedeutung, dass das pflanzliche Proteom – die Gesamtheit aller Proteine in einem Organismus – im Gleichgewicht bleibt. Dazu werden die Proteine in einem als Proteostase bezeichneten Vorgang ständig neu gebildet, wieder abgebaut oder recycelt, wie Dr. Xiaodi Gong, Postdoktorand im Team von Dr. Wirtz, erläutert.

In aktuellen Untersuchungen am pflanzenbiologischen Modellorganismus der Acker-Schmalwand hat das Forschungsteam neue Erkenntnisse dazu gewonnen, wie ein grundlegender zellulärer Prozess den Abbau und das Recycling von Proteinen steuert. Von zentraler Bedeutung ist dabei ein Proteinkomplex, der als N-terminale Acetyltransferase B (NatB) bezeichnet wird. Er modifiziert rund 20 Prozent aller Proteine in eukaryotischen Zellen, indem er ihnen an einer bestimmten Stelle eine Acetylgruppe hinzufügt. Dieser Vorgang der N-terminalen Acetylierung trägt zur Regulierung des Proteinhaushalts bei.

Wie Markus Wirtz erläutert, greift NatB in diesem Prozess wesentlich dynamischer in das Schicksal von Proteinen ein, als dies bisher in der Forschung angenommen wurde. „Wir konnten zeigen, dass der NatB-Proteinkomplex durch den Prozess der Acetylierung bestimmte Proteine für den Abbau markiert. Mithilfe dieses Mechanismus reguliert der NatB-Komplex die Aktivität einer Proteinkinase, die das Proteinrecycling in Pflanzen steuert“, so der Wissenschaftler, der am Centre for Organismal Studies der Universität Heidelberg im Rahmen des Excellenzclusters GreenRobust zu physiologischen Stressreaktionen von Pflanzen forscht.

Um diesen Mechanismus genauer zu untersuchen, erzeugten die Forscherinnen und Forscher mithilfe der Genomeditierung Pflanzen, in denen der Proteinkomplex NatB nicht aktiv wurde. Bei diesen Mutanten beobachteten sie einen allgemeinen Rückgang des Proteinumsatzes. Aus quantitativen Analysen des Proteoms ging zudem hervor, dass viele Proteine ohne die NatB-Aktivität stabiler wurden. Hierdurch kam es zu einer Anhäufung der Proteinkinase KIN 11. Sie ist beteiligt an dem Vorgang, bei dem pflanzliche Zellen unter Stresseinwirkung ihre Bestandteile recyceln und Nährstoffe rückgewinnen. Insgesamt waren die Mutanten, die einen hohen KIN11-Level aufwiesen, wesentlich widerstandsfähiger gegen eine eingeschränkte Energiezufuhr als unbehandelte Pflanzen, insbesondere bei anhaltender Dunkelheit und fehlender Möglichkeit zur Photosynthese.

Markus Wirtz: „Unsere Ergebnisse zeigen, dass NatB eine zentrale Rolle im Zusammenspiel von Proteinabbau und Proteinrecycling spielt und damit zur Stabilität des pflanzlichen Proteoms beiträgt.“ Gleichzeitig verdeutlichen sie, dass eine einzelne biochemische Modifikation ausreicht, um die Stressantwort von Pflanzen grundlegend zu beeinflussen. „Ein besseres Verständnis dieser Mechanismen eröffnet neue Ansätze für die Grundlagenforschung und zeigt darüber hinaus Möglichkeiten auf, wie der Ertrag von Nutzpflanzen auch bei widrigen Bedingungen gesteigert werden kann“, betont der Heidelberger Pflanzenforscher.

Universität Heidelberg

Originalpublikation:

Gong, X., Pożoga, M., Boyer, JB. et al. The ribosome-associated N-terminal acetyltransferase B coordinates global proteostasis and autophagy in plants by creating Ac/N-degrons. Nat Commun 17, 3116 (2026). doi.org/10.1038/s41467-026-71208-2

Erste Proteinkarte von schmerzauslösenden Neuronen

Tue, 14 Apr 2026 10:33:18 +0200

Jeder fünfte Mensch weltweit leidet an chronisch-entzündlichen Schmerzen. Bisher erhältliche Schmerzmittel können diese bei zwei Dritteln der Betroffenen kaum lindern. Völlig neue Ansätze für Medikamente werden daher dringend benötigt. „Um sie entwickeln zu können, müssen wir erst einmal genau verstehen, wie die sensorischen Nervenzellen den Schmerz auf molekularer Ebene auslösen – welche Proteine also daran beteiligt sind“, sagt Professor Gary Lewin, der Leiter der Arbeitsgruppe „Molekulare Physiologie der somatosensorischen Wahrnehmung“ am Berliner Max Delbrück Center.

Um diese molekularen Prozesse zu entschlüsseln, arbeitet Lewin – der sich seit vier Jahrzehnten mit dem Thema Schmerz beschäftigt und erst kürzlich einen bis dahin unbekannten Ionenkanal entdeckt hat, der an der Schmerzwahrnehmung beteiligt ist – eng mit dem Systembiologen Dr. Fabian Coscia zusammen. Coscia leitet am Max Delbrück Center die Arbeitsgruppe „Spatial Proteomics“ und hat die Methode Deep Visual Proteomics mitentwickelt. Mit diesem Verfahren lässt sich das Proteom – also die Gesamtheit aller Proteine – spezifisch für einzelne Zelltypen und räumlich aufgelöst bestimmen.

Die Forschenden kombinierten diese Technologie mit elektrophysiologischen Methoden aus Lewins Arbeitsgruppe. Dadurch konnten sie spezifische Subtypen von Schmerzneuronen zunächst funktionell identifizieren und anschließend ihre Proteinprofile analysieren. So entstand eine hochauflösende molekulare Karte dieser Nervenzellen, die die beiden Wissenschaftler jetzt gemeinsam mit ihren Kolleg*innen im Fachblatt „Nature Communications“ vorgestellt haben. Zudem erläutern die Forschenden, wie sich mit ihrem Ansatz potenzielle neue Wirkstoffziele finden lassen, um chronische Schmerzen zu behandeln.

Erstautorin der Studie ist Dr. Sampurna Chakrabarti. Die Forscherin war Postdoc in Lewins Team und leitet inzwischen ihre eigene Arbeitsgruppe „Mechanismen der Infektion und Nozizeption“ am Helmholtz-Zentrum für Infektionsforschung (HZI) in Braunschweig. Nozizeption ist der Fachbegriff für die Wahrnehmung von Schmerzen; die beteiligten Nervenzellen bezeichnet man als Nozizeptoren. Sie enden in schmerzempfindlichen Geweben des Körpers, zum Beispiel in der Haut, den Muskeln und Gelenken. Dort nehmen sie schmerzauslösende Signale wahr, die sie ans Gehirn weiterleiten.

Bislang unentdeckte Signalwege

Nicht alle Nozizeptoren sind gleich. „Bis jetzt waren von verschiedenen Subtypen lediglich die Transkriptome bekannt, also Informationen zur RNA“, sagt Chakrabarti. „Die eigentlichen Funktionsträger aller Zellen sind aber die Proteine, die anhand der RNA-Abschriften gebildet werden – sie haben wir uns jetzt in zwei Subtypen von Nozizeptoren erstmals genauer angeschaut.“ Mithilfe einer elektrophysiologischen Methode, der Patch-Clamp-Technik, hat das Team in Spinalganglien von Mäusen die beiden Subtypen, die als peptiderg und nicht-peptiderg bezeichnet werden und Schmerzen von unterschiedlicher Art und Dauer auslösen können, zunächst aufgespürt und genauer charakterisiert.

Um eine spezifische Proteinkarte von beiden Zelltypen zu erstellen, verwendeten die Forschenden jeweils etwa 50 solcher Neuronen. Deep Visual Proteomics kombiniert Massenspektrometrie mit Mikroskopie, künstlicher Intelligenz und Robotik. Coscia und sein Team haben die Methodik bislang vor allem für Proteomanalysen von Krebszellen genutzt. „Jetzt konnten wir erstmals zeigen, dass sich das Verfahren auch auf Nervenzellen anwenden lässt“, sagt der Forscher.

Mehr als 6.000 Proteine haben er und seine Kolleg*innen in diesen 50 Neuronen jeweils messen können. Ein Vergleich mit vorhandenen RNA-Daten zeigte, dass sich das Transkriptom und das Proteom der Zellen teilweise deutlich voneinander unterscheiden – ein Hinweis darauf, dass wichtige funktionelle Prozesse erst auf Proteinebene sichtbar werden. „Mit dieser Studie liefern wir eine bislang einzigartige molekulare Karte von schmerzauslösenden Neuronen“, sagt Coscia. „Sie ermöglicht es, in den Zellen Signalwege zu identifizieren, die bisher verborgen geblieben sind.“

Im nächsten Schritt der Studie wollten Chakrabarti und ihre Kolleg*innen verstehen, durch welche Proteine Nervenzellen sensibler werden und so zu chronischen Schmerzen beitragen. Dazu isolierten sie aus den Spinalganglien der Mäuse beide Subtypen der Nozizeptoren und setzten die Zellen in der Kulturschale über Nacht dem Nervenwachstumsfaktor NGF (Nerve Growth Factor) aus. Von ihm ist bekannt, dass er an der Entstehung chronischer Schmerzen auch beim Menschen, zum Beispiel bei Arthritis, beteiligt ist. Mithilfe von Deep Visual Proteomics konnten die Forschenden im Anschluss die Proteine, die die Zellen in Anwesenheit von NGF produziert hatten, präzise identifizieren.

Weniger empfindlich gegen Schmerzsignale

Dass NGF bei chronisch-entzündlichen Schmerzen eine wichtige Rolle spielt, entdeckte Lewin gemeinsam mit seinem Team schon vor mehr als 30 Jahren. „Bei Hunden und Katzen lassen sich Schmerzen mit Antikörpern, die NGF hemmen, mittlerweile sehr gut lindern“, sagt Lewin. „Beim Menschen haben seltene Nebenwirkungen ihren Einsatz leider verhindert“, ergänzt der Forscher. „Jetzt aber haben wir womöglich einen alternativen Weg gefunden: Er zielt auf ein nachgeschaltetes Protein ab, das für die sensibilisierende Wirkung von NGF verantwortlich ist.“

„Wir haben mehrere Proteine identifiziert, die nach der Behandlung mit NGF in einem Subtyp der Nozizeptoren vermehrt vorkamen. Die erhöhten Konzentrationen dieser Proteine könnten mit chronisch-entzündlichen Schmerzen in Verbindung stehen“, berichtet Chakrabarti. Eines der Proteine, ein Enzym namens B3GNT2, stach besonders hervor. „Wenn wir in den Zellen das dazugehörige Gen ausschalteten, ließ die entzündungsbedingte Hyperaktivität der Nozizeptoren nach“, sagt die Forscherin: „Auf einen leichten mechanischen Reiz reagierten dann weniger Zellen als zuvor.“ Mit anderen Worten: Die Neuronen wurden unempfindlicher – und würden so im Körper deutlich weniger Schmerzen auslösen.

Als Nächstes wollen die Forschenden ihre Ergebnisse, die sie mit isolierten Zellen erzielt haben, an Mäusen und menschlichen Zellen überprüfen. „Mehr als 90 Prozent aller zugelassenen Medikamente zielen mittlerweile auf Proteine ab“, sagt Coscia. „Das zeigt, wie wichtig es ist, ein besseres Verständnis für diese Moleküle zu entwickeln, um neue Zielstrukturen für effektivere Schmerzmittel und Wirkstoffe gegen andere neurologische Erkrankungen zu entdecken.“

Max Delbrück Center und Helmholtz-Zentrum für Infektionsforschung

Originalpublikation:

Chakrabarti, S., Makhmut, A., Mohammadi, A. et al. Deep visual proteomics uncovers nociceptor diversity and pain targets. Nat Commun 17, 3437 (2026). doi.org/10.1038/s41467-026-71418-8

Jetzt abstimmen: Wer wird Molluske des Jahres 2026?

Mon, 13 Apr 2026 12:34:13 +0200

„Mit der Wahl zur ‚Molluske des Jahres 2026‘ möchten wir die enorme Vielfalt der Weichtiere hervorheben, die zweitartenreichste Tiergruppe weltweit. Mollusken bevölkern fast jeden Lebensraum unseres Planeten – von winzigen Schnecken, die man kaum mit dem bloßen Auge erkennt, bis zu riesigen Tintenfischen, die zu den größten wirbellosen Tieren der Erde zählen“, erklärt Prof. Dr. Julia Sigwart, Abteilungsleiterin Marine Zoologie am Senckenberg Forschungsinstitut und Naturmuseum Frankfurt und fährt fort: „Diese beeindruckende Bandbreite an Formen, Lebensweisen und Anpassungen zeigt sich auch bei den fünf außergewöhnlichen Nominierten unseres diesjährigen Wettbewerbs.“

Die Kandidaten für den Titel sind in diesem Jahr die Pferdeschnecke Triplofusus giganteus, die steinfressende Muschel Lithoredo abatanica, die Vampirschnecke Cumia intertexta, die auf den Seychellen lebende Schnecke Filicaulis seychellensis und die „geflügelte“ Muschel Ephippodonta lunata. Eine internationale Jury aus Forschenden von Senckenberg und der Unitas Malacologica wählte sie aus zahlreichen Nominierungen der globalen Weichtier-Community aus. Vom 13. bis zum 26. April können alle Weichtier-Fans auf der Website https://sgn.one/moty2026 mehr über die nominierten Arten erfahren und ihre Stimme für den persönlichen Favoriten abgeben.

„Die große Vielfalt an Einreichungen aus aller Welt hat uns erneut begeistert – entsprechend anspruchsvoll war es, die fünf Finalisten auszuwählen“, erzählt Dr. Carola Greve, Leiterin des Laborzentrums für Biodiversitätsgenomik am Senckenberg Forschungsinstitut und Naturmuseum Frankfurt. „Jede der nominierten Arten überzeugt durch ihre eigene Geschichte und besondere, einzigartige Merkmale.“
Triplofusus giganteus, eine im Atlantik lebende Schnecke, wird bis zu 60 Zentimeter lang und und fängt mit ihrem massiven Fuß andere Weichtiere. Die Muschel Lithoredo abatanica bohrt sich mit gezackten Schalen durch festen Felsen und ist das erste bekannte Tier, das Gestein frisst. Die etwa zwei Zentimeter große „Vampirschnecke“ Cumia intertexta ernährt sich nachts vom Blut ruhender Fische, indem sie mit ihrem langen Rüssel die Haut durchbohrt. Filicaulis seychellensis ist eine winzige, reinweiße Schnecke, die ausschließlich auf der zu den Seychellen gehörenden Insel Praslin lebt und durch eine invasive Ameise kurz vor dem Aussterben stand. Die Mondmuschel Ephippodonta lunata aus Australien hat ihre Schalen zu halbmondförmigen „Flügeln“ umgebaut und nutzt Schwämme oder die Tunnel von Garnelen als Wohnort.

„Mit der Wahl zur ‚Internationalen Molluske des Jahres‘ möchten wir die erstaunliche Vielfalt und Einzigartigkeit dieser Tiergruppe hervorheben und gleichzeitig auf ihre Bedeutung und ihren Schutzbedarf aufmerksam machen. Viele Arten bleiben unentdeckt – manche verschwinden, bevor wir ihre Rolle im Ökosystem verstehen konnten“, erläutert Sigwart. Greve ergänzt: „Weichtiere verfügen über eine beeindruckende genomische Vielfalt, doch bisher wurden vergleichsweise wenige Genome vollständig entschlüsselt. Das Genom der Gewinner-Art wollen wir bestimmen – die Pferdeschnecke würde im Hinblick auf ihre Populationsentwicklung untersucht, die Vampirschnecke bezüglich der genetischen Grundlagen ihrer Bluternährung, Lithoredo abatanica zur Erforschung außergewöhnlicher Überlebensstrategien, die Seychellen-Schnecke zur Rekonstruktion ihrer über Jahrmillionen isoliert verlaufenen Evolution und die Mondmuschel, um Symbiosen und Körperumwandlungen besser zu verstehen. Wir sind gespannt, welche Art in diesem Jahr den Titel erhält – und welche bislang verborgenen genomischen Geheimnisse sie preisgibt!“

Die „Internationale Molluske des Jahres 2026“ wird am 30. April bekannt gegeben.

Website mit Kurzporträts der Finalisten-Arten und Abstimmung: https://sgn.one/moty2026

Senckenberg Gesellschaft für Naturforschung