VBIO News

Ertragreicher und widerstandsfähiger: Forschung zu Mechanismen der Krankheitsresilienz in Pflanzen

Mon, 31 Aug 2026 11:15:25 +0200

Wenn Pflanzen Krankheitserregern ausgesetzt sind, aktivieren sie ihr Immunsystem und stellen gleichzeitig ihre Entwicklung ein. Für die Pflanzenproduktion bedeutet das: geringere Erträge. Diese Wechselwirkung ist für die Züchtung krankheitsresistenter Sorten von großer Bedeutung. „Pflanzenzüchter versuchen, Sorten zu entwickeln, die Krankheitserreger wirksam abwehren können, ohne dabei ihr Ertragspotenzial zu schmälern. Dabei stoßen sie jedoch an biologische Grenzen: eine verstärkte Immunabwehr geht häufig auf Kosten des Wachstums“, erklärt Brigitte Poppenberger, Professorin für Biotechnologie gartenbaulicher Kulturen an der Technischen Universität München (TUM). Mit ihrem Team hat sie nun einen Mechanismus entdeckt, der helfen könnte, diese biologischen Grenzen zu verschieben: pflanzliche Steroidhormone regulieren einen molekularen Schalthebel, über den die Immunabwehr gesteuert wird.

Steroidhormone hemmen in gesunden Pflanzen die Immunabwehr

Wenn Pflanzen keinen Krankheitserregern ausgesetzt sind, legen sie ihre Immunabwehr still, um alle Ressourcen in ihr Wachstum zu investieren. Steroidhormone wirken dabei mit, indem sie Immunrezeptoren abschalten, die Pflanzen benötigen, um die Immunantwort zu aktivieren. Hierfür nutzen sie Transkriptionsfaktoren, Proteine, die an DNA binden, und entscheiden, wie die darin gespeicherten genetischen Information verarbeitet wird. Über diese Transkriptionsfaktoren verändern Steroidhormone die Struktur der Immunrezeptoren und inaktiviert sie dadurch. Die Pflanze kann Ressourcen in ihr Wachstum umleiten.

Werden Pflanzen aber von Krankheitserregern befallen, benötigen sie aktive Immunrezeptoren, um Abwehrreaktionen einzuleiten. Die Steroidhormon-regulierten Transkriptionsfaktoren werden dann inaktiv, und relevante Immunrezeptoren können korrekt ausbilden werden. Dadurch wird die Immunabwehr aktiviert und das Wachstum verlangsamt. Das konnten die Forschenden an der Modellpflanze Ackerschmalwand beim Befall mit einem Erreger zeigen, der Mehltau verursacht.

Epigenetik mit Relevanz für Züchtung

Diesen Mechanismus, den Steroidhormone nutzen, um die Balance von Wachstum und Immunabwehr zu regulieren, konnten die Forschenden der TUM erstmals identifizieren. Besonders überrascht waren sie darüber, wie der Transkriptionsfaktor Immunrezeptoren beeinflusst: „Der Transkriptionsfaktor schaltet Immunrezeptor-Gene nicht einfach nur an oder aus“, erklärt Brigitte Poppenberger. „Über einen epigenetischen Mechanismus beeinflusst er welche Immunrezeptor-Variante entsteht, indem er die Markierung der DNA verändert, und damit die Prozessierung der betroffenen Gene reguliert.“ So wird unter Einfluss des Transkriptionsfaktors und letztendlich der Steroidhormone die Menge an aktive Immunrezeptoren reduziert. Pflanzen, in welchen die Menge dieser Transkriptionsfaktoren reduziert wurde, zeigten eine erhöhte Mehltau-Resistenz ohne an Wachstum einzubüßen.

"Wenn es in zukünftigen Züchtungsprogrammen gelingt diesen Mechanismus zu nutzen, könnten ertragreiche Sorten entstehen, die auf einen Befall durch Krankheitserreger besser vorbereitet und somit widerstandsfähiger sind.“

Technische Universität München

Originalpublikation:

Ramirez, V.E. et al., Brassinosteroid-regulated transcription factors confer epigenetic changes that repress plant immunity, Proceedings of the National Academy of Sciences, 123/34 (2026), e2532739123, https://doi.org/10.1073/pnas.2532739123

Warum die Gehirne von Maus und Affe denselben Regeln folgen

Mon, 31 Aug 2026 10:11:21 +0200

Sehen und Bewegung sind im Gehirn unmittelbar miteinander verknüpft: Stehen wir still, verändert sich unser Sichtfeld kaum. Beim Laufen hingegen rauscht die Umgebung vorbei, sodass die Signale, die in den Augen ankommen, variabler werden und sich schneller verändern. Da Tiere diese Bewegung selbst erzeugen, ist die Veränderung vorhersehbar, und das Gehirn kann sich bereits in dem Moment anpassen, in dem die Bewegung beginnt, anstatt auf neue visuelle Reize zu warten.

Wie stark diese neuronale Anpassung ausfällt, ist jedoch je nach Tierart sehr unterschiedlich. Wenn eine Maus rennt, verändert sich die Aktivität von Nervenzellen in ihrem visuellen System deutlich. Bei Krallenaffen fallen diese Effekte dagegen deutlich schwächer aus oder fehlen ganz. „Das wirft die Frage auf, ob der Sehsinn von Nagetieren grundsätzlich anderen Regeln folgt als der von Primaten“, sagt Professor Wiktor F. Młynarski, Professor für Computational Neuroscience an der Fakultät für Biologie der LMU.

Der Neurowissenschaftler hat kürzlich zusammen mit seinem Doktoranden Jonathan M. Gant eine Studie im Fachmagazin Science Advances veröffentlicht, in der sie eine Antwort auf diese Frage vorstellen: Tatsächlich folgen die visuellen Systeme der beiden Tiergruppen demselben evolutionären Grundprinzip der Informationsverarbeitung. Die Unterschiede kommen dadurch zustande, dass über die Augen von Mäusen nicht dieselben Signale ins Gehirn gelangen als über Primatenaugen.

Das Gehirn stellt sich auf Bewegung ein

Ausgangspunkt ist die sogenannte Hypothese der effizienten Kodierung. Dieser mathematische Ansatz geht davon aus, dass sich Nervenzellen im Laufe der Evolution an typische Muster ihrer natürlichen Umwelt angepasst haben. So können sie mit möglichst geringem Aufwand möglichst viele Informationen übertragen – zum Beispiel bei der Verarbeitung visueller Signale.

„Wir wollten wissen, wie sich diese neuronalen Muster verändern, wenn das Tier sich bewegt“, sagt Gant. Die beiden Forschenden erweiterten die Theorie der effizienten Kodierung also auf einen sich bewegenden Beobachter. Zu diesem Zweck filmten sie natürliche Szenen, die der visuellen Umgebung von Mäusen im Stillstand und beim Laufen ähneln, und analysierten Filmmaterial von Kameras, die im Labor von Cristopher Niell an der University of Oregon an sich frei bewegenden Mäusen angebracht waren.

Um diese Videos zu analysieren, simulierten sie die neuronale Verarbeitung im visuellen Kortex von Mäusen und Primaten. „Auf der Grundlage dieser Theorie haben wir computergestützte Modelle von Neuronen entwickelt, die diese Reizverarbeitung sowohl im Ruhezustand als auch bei Bewegung am effizientesten darstellen“, sagt Gant.

Die Theorie erklärt mehrere Effekte, die aus experimentellen Studien bekannt sind. „Während der Bewegung reagieren Nervenzellen stärker, ihre zeitliche Dynamik verändert sich, benachbarte Nervenzellen beeinflussen sich weniger stark und der neuronale Code wird präziser“, so Młynarski. „Ausgehend vom gleichen theoretischen Prinzip lassen sich mit unserem Ansatz all diese Effekte erklären“, fügt Gant hinzu. Das visuelle System passe seine Verarbeitung daran an, wie sich die Sinneseindrücke durch die eigene Bewegung verändern.

Warum die Maus stärker reagiert

Die Theorie erklärt auch den Unterschied zwischen Mäusen und Primaten: Die visuellen Neuronen von Mäusen reagieren auf großflächige, grobe Bereiche einer Szene, die stark von der Bewegung beeinflusst werden. In der Fovea von Primaten – dem Bereich des schärfsten Sehens – verarbeiten Nervenzellen dagegen sehr feine Details. Solch hochaufgelöste Bildinformationen ändern sich bereits im Stillstand schnell, sodass sich durch Bewegung vergleichsweise wenig daran verändert.

„Wir sagten daher voraus, dass foveale Neuronen nicht durch Bewegung moduliert werden, Neuronen des peripheren Sichtfelds, die denen von Mäusen ähneln, hingegen sehr wohl“, sagt Gant. Jüngst publizierte Experimente bestätigen diese Vorhersage. „Die Neuronen von Maus und Affe verhalten sich also nicht deswegen unterschiedlich, weil ihre Gehirne unterschiedlich funktionieren, sondern weil sie unterschiedliche Reize verarbeiten.“

Die Studie zeigt laut Wiktor Młynarski auch, welchen Beitrag theoretische Neurobiologie leisten kann, indem sie die Funktion von Neuronen erklärt und nicht nur beschreibt: „Theorien zur neuronalen Berechnung können scheinbar widersprüchliche Beobachtungen unter gemeinsamen Prinzipien vereinen, was meiner Meinung nach eine der Schlüsselrollen der theoretischen Forschung in den Naturwissenschaften ist.“

Ludwig-Maximilians-Universität München

Originalpublikation:

Jonathan M. Gant, Wiktor F. Młynarski, Locomotion optimizes sensory representations through a computational principle shared by rodents and primates. Science Advances 12,eaed4172(2026).
https://doi.org/10.1126/sciadv.aed4172

Wie ein Zinkfingerprotein Zellteilung und Zelldifferenzierung steuert

Fri, 28 Aug 2026 12:05:33 +0200

Bereits 2024 hatte das Team um Prof. Dr. Sandra B. Hake vom Institut für Genetik der Justus-Liebig-Universität Gießen (JLU) gezeigt, dass ZNF512B an der Verpackung und Regulation der DNA beteiligt ist. Nun konnten die Forschenden nachweisen, dass das Protein darüber hinaus direkt in die Zellteilung eingreift und die Entwicklung von Stammzellen beeinflusst.

Ein Protein mit überraschend vielen Aufgaben

Damit Zellen ihre genetische Information nutzen können, muss die DNA im Zellkern platzsparend verpackt werden. Diese Verpackung übernimmt das sogenannte Chromatin. Es sorgt nicht nur dafür, dass die DNA in den Zellkern passt, sondern hilft auch dabei, Gene gezielt an- oder abzuschalten. Außerdem spielt Chromatin eine wichtige Rolle bei der Zellteilung.

Hier kommt ZNF512B ins Spiel: Das Protein besitzt acht sogenannte Zinkfingerdomänen und arbeitet unter anderem mit der Histonvariante H2A.Z und dem Chromatin-regulierenden Proteinkomplex NuRD zusammen. In ihrer ersten Studie konnten die Forschenden zeigen, dass ZNF512B mit einem kurzen Motif an das NuRD-Protein RBBP4 bindet und die Aktivität bestimmter Gene negativ beeinflusst. Außerdem kann ZNF512B bei einem Überschuss dazu führen, dass sich Chromatin sehr stark verdichtet.

Die aktuelle Studie zeigt nun: ZNF512B ist auch ein wichtiger Regulator der Zellteilung. Das Protein verbindet sich mit Strukturen der sogenannten mitotischen Spindel, die während der Zellteilung dafür sorgt, dass die Chromosomen korrekt auf die beiden Tochterzellen verteilt werden. Dabei kommt es offenbar auf die richtige Menge von ZNF512B an: Zu viel Protein kann die Zellteilung drastisch stoppen, während zu wenig ZNF512B zu einer beschleunigten Zellteilung führt.

Wichtig für die Entwicklung von Stammzellen

Auch bei der Entwicklung von Stammzellen spielt ZNF512B eine entscheidende Rolle: Das Team konnte zeigen, dass das Protein für die Differenzierung von embryonalen Maus-Stammzellen in schlagende Herzmuskelzellen und in Zellen der Neuralleiste benötigt wird.
„Unsere Ergebnisse zeigen, dass ZNF512B deutlich mehr Aufgaben hat als bisher angenommen. Das Protein verbindet die Regulation der DNA und der Genexpression mit grundlegenden Prozessen wie Zellteilung und Zelldifferenzierung“, sagen Prof. Dr. Sandra B. Hake und Dr. Tim M. Wunderlich.

Die Studie identifiziert ZNF512B damit als wichtigen Bestandteil der H2A.Z/NuRD-Achse und als zentralen Regulator von Genprogrammen, die für die Entwicklung verschiedener Zelltypen erforderlich sind.

Mögliche Bedeutung für Erkrankungen

Besonders interessant sind die Ergebnisse auch mit Blick auf Erkrankungen des Nervensystems. ZNF512B ist unter anderem bei der Amyotrophen Lateralsklerose (ALS) verändert. Ob und wie das Protein zur Entstehung oder zum Verlauf solcher neurodegenerativen Erkrankungen beiträgt, will das Forschungsteam künftig genauer untersuchen.

Justus-Liebig-Universität Gießen

Originalpublikation:

Lena W Paasche, Nadine Daus, Johannes J Groos, Felix Diegmüller, Carlotta Kreienbaum, Erekle Kobakhidze, Jie Lan, Jörg Leers, Stefanie Wunderlich, Marion Scheibe, Falk Butter, Annette Borchers, Joel P Mackay, Tim Marius Wunderlich, Sandra B Hake, ZNF512B associates with mitotic spindles, regulates metaphase exit, and is crucial for stem cell differentiation, Nucleic Acids Research, Volume 54, Issue 15, 27 August 2026, gkag802, https://doi.org/10.1093/nar/gkag802

VBIO Online-Webinarreihe: „Asymmetrische Zellteilung – Entscheidungen über Leben und Tod während der Entwicklung des Nematoden“

Fri, 28 Aug 2026 11:18:23 +0200

Der menschliche Körper besteht aus etwa 200 verschiedenen Zelltypen – von Muskel- und Hautzellen bis hin zu Nervenzellen. Doch wie entsteht diese Vielfalt während der Entwicklung? Ein zentraler Prozess ist die asymmetrische Zellteilung: Eine Vorläuferzelle teilt sich in zwei unterschiedliche Zellen, die daraufhin verschiedene Wege einschlagen. Wie genau dieser Prozess auf zellulärer und molekularer Ebene abläuft, ist bis heute nicht vollständig geklärt.

Der Fadenwurm Caenorhabditis elegans bietet hervorragende Voraussetzungen, um dieser Frage auf den Grund zu gehen: Er hat ein kleines Genom, eine nahezu unveränderliche Entwicklung und er ist sein ganzes Leben lang durchsichtig! Das macht ihn zu einem einzigartigen Modellorganismus für die Erforschung der asymmetrischen Zellteilung auf Einzelzellebene mit genetischen und bildgebenden Methoden. In diesem Vortrag erfahren Sie, warum C. elegans eines der wichtigsten Modelle der Entwicklungsbiologie ist, die neuesten Erkenntnisse zur asymmetrischen Zellteilung in sogenannten „Zelltod-Linien“ sowie offene Fragen und spannende Zukunftsperspektiven der Forschung.

Der VBIO konnte für dieses Webinar Frau Prof. Dr. Barbara Conradt (Cell & Developmental Biology, University College London, United Kingdom) gewinnen.

Im Rahmen dieser Online-Webinarreihe „Faszination Biologie“ berichten Wissenschaftler/-innen zu ihrem Forschungsfeld und treten in den Dialog. Monatlich werden andere biologische und biomedizinische Inhalte in den Blick genommen, vertiefend erläutert und anschaulich erklärt. Anschließend werden in der Regel Text- und Bildmaterialien für den Privat- und Dienstgebrauch in z. B. Schule zur Verfügung gestellt. Anknüpfungspunkte zu den Bildungsstandards im Fach Biologie (KMK 18.06.2020) lassen sich in allen Vorträgen finden.

Weitere Vorträge (https://www.vbio.de/informationsangebote/faszination-biologie) folgen und sind schon in der Ankündigung zu finden; hochqualifizierte Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler sind angefragt. Im Mittelpunkt der Vorträge stehen wissenschaftliche Erkenntnisse und der Weg dorthin. Relevante Fachmethoden werden ebenfalls vorgestellt – und selbstverständlich werden Ihre Fragen beantwortet.

Bitte registrieren Sie sich so rasch wie möglich – spätestens am Veranstaltungstag bis 16 Uhr. Bei Anmeldung nach 16 Uhr kann eine Teilnahme nicht garantiert werden.

https://eu01web.zoom.us/webinar/register/WN_t4mtcBkKR_aYZJhKToP6Lw

Alle Informationen finden Sie auch auf dem Veranstaltungsposter.

VBIO

Winzige Härchen könnten Geckos vor dem Austrocknen schützen

Fri, 28 Aug 2026 11:08:50 +0200

Die winzigen Hautstrukturen sind der Wissenschaft schon seit Jahren bekannt. Ihre Funktion war jedoch bislang unklar. Auffällig ist, dass sie besonders häufig bei Geckos und Chamäleons vorkommen, die in trockenen oder halbtrockenen Lebensräumen leben. Das brachte Forschende der Christian-Albrechts-Universität zu Kiel (CAU) auf eine naheliegende Frage: Könnten die Härchen den Tieren helfen, Wasser zu sparen?

Eine Grenzschicht gegen das Austrocknen

„Biologische Strukturen entstehen nicht zufällig, sondern sind das Ergebnis evolutionärer Prozesse, in denen genetische Variation durch natürliche Selektion geformt wird.“, sagt Professor Stanislav Gorb vom Zoologischen Institut, der die Studie geleitet hat. „Was ist also die ursprüngliche Funktion solcher Strukturen? Wir wollten herausfinden, ob diese feine Struktur die Verdunstung verringert.“

Um dieser Frage nachzugehen, entwickelte Gorb mit seinem Forschungsteam ein vereinfachtes Computermodell der Geckohaut. Darin bildeten die Forschenden auch eine Reihe der winzigen Setulae ab. Mithilfe von Strömungsmodellen simulierten sie anschließend, wie sich die Luft über die Haut bewegt und welchen Einfluss die Härchen im Nanomaßstab darauf haben.

Zunächst vermuteten die Forschenden, dass die Härchen auch einen gegenteiligen Effekt haben können. Durch die vergrößerte Hautoberfläche hätte mehr Wasser verdunsten und die Echsen noch schneller austrocknen können. Die Simulationen zeigten jedoch, dass die Anordnung der Setulae einen anderen Effekt haben kann: Dem Modell zufolge halten die Härchen Luft in ihren Zwischenräumen fest. Dadurch könnten die Setulae die Haut abschirmen und den Wasserverlust verringern.

„Die Struktur im Nanomaßstab erzeugt eine Grenzschicht. Das bedeutet, dass die Wassermoleküle, die von der Hautoberfläche in die Luft gelangen, in dem begrenzten Raum viele Male zurückprallen und einige von ihnen wieder zurückkehren“, sagt Gorb. Die Modellierung liefert damit einen möglichen Mechanismus, wie die Hautstrukturen den Wasserverlust verringern könnten. Ob dieser Effekt tatsächlich auf der Haut lebender Geckos auftritt, müssen Experimente zeigen. Dafür will das Team in einem nächsten Schritt künstlich hergestellte Haut oder von Geckos abgestreifte Haut untersuchen. Außerdem möchten die Forschenden den Einfluss von Lipiden genauer erforschen, die in die Hautstruktur eingebettet sind und die Oberfläche wasserabweisender machen.

Universität Kiel

Originalpublikation:

Alexander E. Filippov, Alexander Kovalev, Elena V. Gorb et al. (2026): „Surface protrusions of the microstructured lizard skin may reduce evaporation intensity: Numerical modelling approach“, Biointerphases 21: 041006; DOI: 10.1116/6.0005508, https://doi.org/10.1116/6.0005508

Auf den Spuren einer neuen MS-ähnlichen Erkrankung

Fri, 28 Aug 2026 10:41:41 +0200

„Diese Befunde, sagt Edgar Meinl, „erweitern unser Bild über Autoimmunreaktionen gegen das eigene Gehirn mit möglichen diagnostischen und therapeutischen Konsequenzen.“ Die Publikation mit den neuen Erkenntnissen erscheint nun im Fachblatt „Science Translational Medicine“.

Wenn es zu schubartigen oder dauerhaften Entzündungen im zentralen Nervensystem kommt und noch bestimmte andere Kriterien erfüllt sind, erhalten die meisten dieser Patienten die Diagnose Multiple Sklerose. Allerdings hat sich in den vergangenen Jahren herausgestellt, dass manche dieser Patienten an Erkrankungen leiden, die der klassischen MS zwar ähneln, sich aber von ihr unterscheiden und eigenständige Diagnosen darstellen. Diese Erkrankungen heißen MOGAD (MOG-Antikörper assoziierte Erkrankungen) und NMOSD (Neuromyelitis Optica Spektrum Erkrankungen). Ihre Abgrenzung von der MS wurde möglich durch den Nachweis spezifischer Autoantikörper gegen Antigene im ZNS. Für die allermeisten Patientinnen und Patienten mit der Diagnose MS oder für solche mit MS-ähnlichen Erkrankungen sind die genauen Zielstrukturen ihrer Autoimmunreaktion allerdings noch immer unbekannt.

Nun haben die Münchner Wissenschaftler des LMU Klinikums zusammen mit Kooperationspartnern ein Antigen im Gehirn identifiziert, gegen das sich bei einigen Patientinnen und Patienten mit Multipler Sklerose oder MS-ähnlichen Erkrankungen die fehlgeleitete Immunreaktion richtet. Ausgangspunkt war eine Patientin in der neuroimmunologischen Ambulanz am Institut für Klinische Neuroimmunologie (Leitung: Frau Prof. Dr. Tania Kümpfel) mit einer Entzündung im Rückenmark, die eine Antikörper-vermittelte Erkrankung vermuten ließ. Allerdings ließen sich keine der bereits bekannten Autoantikörper nachweisen. Im Blut dieser Patientin fand das Studienteam Antikörper, die an Hirngewebe binden – und zwar an Stützzellen (Astrozyten), die Blutgefäße im zentralen Nervensystem ummanteln.

Die Identität der Zielstruktur

Mit modernen Methoden ist es gelungen, die Identität der Zielstruktur genau zu identifizieren. Es handelt sich um ein Protein namens MLC1, das auf der Oberfläche von Astrozyten vorkommt. Mit einem neu entwickelten Test wurden Antikörper gegen MLC1 im Blut bei vier von etwa 300 Patientinnen und Patienten gefunden, die eine MS oder eine MS-ähnliche Erkrankung diagnostiziert bekommen hatten. Außerdem wies das Team in unterschiedlichen umfangreichen Laborversuchen nach: Antikörper gegen MLC1 können Astrozyten zerstören und eine Entzündung im Rückenmark verstärken.

Die neuen Ergebnisse zeigen beispielhaft, so Tania Kümpfel, „dass sich das Spektrum der Krankheiten, die sich ähnlich wie eine Multiple Sklerose präsentieren, immer weiter auffächert. Dies spiegelt sich auch in der Aktualisierung von Diagnosekriterien wider. Das ist eine wichtige Voraussetzung dafür, diese Erkrankungen immer gezielter und effizienter behandeln zu können.“ Diese Entwicklung hat bereits begonnen. Für die NMOSD, sagt die LMU-Medizinerin weiter, „sind in Deutschland mittlerweile vier Medikamente zugelassen, die auch sehr wirksam sind.“ Eine aktuelle klinische Studie zeigt, dass eines davon auch bei MOGAD wirksam ist. Der Nachweis von Autoantikörpern kann also eine gezieltere Therapie ermöglichen.

LMU München

Originalpublikation:

Hoi Kiu Wong et al.

Antibodies against MLC1 found in patients with NMOSD-like disease mediate astrocytopathy in rodent models.Sci. Transl. Med.18,eady0403(2026).DOI:10.1126/scitranslmed.ady0403

Wie wird die Körpergröße genetisch reguliert?

Fri, 28 Aug 2026 09:59:48 +0200

Die große Variation der Körpergröße zwischen Miniatur- und großwüchsigen Schweinerassen bietet ein besonderes Modell, um die genetischen und molekularen Grundlagen des Wachstums innerhalb einer Spezies zu untersuchen. Ein Forschungsteam um Professorin Dr. Julia Metzger vom Institut für Tiergenomik der TiHo kombinierte dafür aufwendige Untersuchungen an verschiedenen Schweinerassen mit der direkten Analyse von Gewebeproben aus den Wachstumsfugen, modernen Multi-Omics-Technologien und umfassenden bioinformatischen Analysen. So konnten die Forschenden das Wachstum der Tiere mit strukturellen, genetischen und molekularen Veränderungen direkt am Ort des Knochenwachstums verknüpfen.

Die Wachstumsfuge an den Enden der langen Röhrenknochen ist eine schmale Knorpelschicht. Sie wird auch Epiphysenfuge genannt und ist die zentrale Zone des Längenwachstums. Hier teilen und vergrößern sich Knorpelzellen und bilden eine spezialisierte Knorpelmatrix, die im weiteren Verlauf schrittweise durch Knochengewebe ersetzt wird. Solange die Fuge aktiv ist, wird der Knochen länger; mit dem Ende des Wachstums verknöchert sie.

Vier Rassen im direkten Vergleich
Die Forschenden verglichen zwei Minischweinrassen – das Aachener Minischwein und Miniaturschwein Mini-LEWE, mit zwei größeren Rassen, dem Mangalitza und dem Angler Sattelschwein. Von 22 Ferkeln erhoben sie über die ersten 80 Lebenstage im Wochenrhythmus Körpergewicht, Widerristhöhe und die Dicke des Mittelfußknochens. Alle Tiere wurden unter identischen Haltungs- und Fütterungsbedingungen gehalten, um eine vergleichbare Umwelt zu schaffen.

Das Ergebnis: Die Minischweine zeigten dabei kein grundsätzlich anderes Wachstumsmuster, sondern ein kontinuierliches Wachstum auf niedrigerem Niveau. Auffällig war zudem ein enger Zusammenhang zwischen der Dicke des Röhrenknochens und der Körpergröße beziehungsweise dem Gewicht.

Die Bauteile bleiben gleich – nur kleiner
Unter dem Mikroskop zeigte sich ein bemerkenswerter Befund. Die Wachstumsfugen von Oberschenkel- und Oberarmknochen wiesen bei allen vier Rassen dieselben vier charakteristischen Zonen auf, und auch deren Größenverhältnisse zueinander blieben konstant. Die Wachstumsfuge der Minischweine ist also kein anders gebautes, sondern ein maßstäblich verkleinertes Organ. „Die Wachstumsfuge der Minischweine ist erstaunlich unauffällig gebaut – sie ist einfach insgesamt kleiner. Genau das macht sie zu einem so guten Modell, um die Feinregulation des Knochenwachstums zu untersuchen“, sagt Metzger.

Der Unterschied zeigte sich auf der Ebene der Zellen: Die Zellkerne der Knorpelzellen waren bei den Minischweinen deutlich kleiner als bei den größeren Rassen.

Multi-Omics: mehrere Ebenen des Genoms zusammenführen
Um die genetischen Ursachen zu finden, kombinierte das Team mehrere Datenebenen. Dazu gehörten Ganzgenomsequenzierungen von über hundert Schweinen, die Kartierung zugänglicher regulatorischer Bereiche des Genoms, die dreidimensionale Organisation des Erbguts im Zellkern, die Genaktivität sowie die tatsächlich vorhandenen Proteine in den Wachstumsfugen. Durch diese Kombination konnten die Forschenden genetische Unterschiede nicht nur lokalisieren, sondern zugleich untersuchen, wie sie sich auf die Regulation und Aktivität von Genen in der Wachstumsfuge auswirken.

Ausgangspunkt der Suche waren sogenannte Homozygotieregionen – Erbgutabschnitte, in denen die beiden Chromosomenkopien weitgehend identisch sind. Solche Regionen können genomische Spuren von Zucht und Selektion sichtbar machen und Hinweise auf Erbgutabschnitte liefern, die zur geringeren Körpergröße der Minischweine beitragen können.

Schalter im Genom statt Veränderungen im Bauplan
Ein wesentlicher Befund der Studie war, dass relevante Unterschiede nicht nur innerhalb protein-kodierender Gene zu finden waren. Viele lagen in nicht-kodierenden regulatorischen Bereichen des Genoms. Solche Bereiche können wie molekulare Schalter wirken: Sie bestimmen mit, wann, wo und in welchem Umfang Gene aktiviert werden.

Besonders interessant war eine regulatorische Region in der Umgebung von SDR16C5, MOS und PLAG1. Das Gen PLAG1 ist bereits aus Studien beim Menschen und bei verschiedenen Nutztierarten als wichtiges Gen für die Körpergröße und Wachstum bekannt. Die Ergebnisse der Studie zeigen, wie Veränderungen in regulatorischen Bereichen des Genoms mit der unterschiedlichen Aktivität solcher wachstumsrelevanten Gene in der Wachstumsfuge zusammenhängen können.

Modell für die Humanmedizin
Minischweine sind bereits als Modelltier in der biomedizinischen Forschung etabliert. Die grundlegenden Prozesse des Knochenwachstums und der Verknöcherung (enchondrale Ossifikation) sind zwischen Schwein und Mensch stark konserviert. Die Ergebnisse können deshalb auch dazu beitragen, die molekulare Regulation des Knochenwachstums und mögliche Ursachen von Wachstumsstörungen beim Menschen besser zu verstehen. Gleichzeitig zeigt die Studie, wie sich genetische, epigenetische und funktionelle Daten miteinander verbinden lassen, um die molekularen Grundlagen komplexer Merkmale aufzudecken.

Stiftung Tierärztliche Hochschule Hannover

Originalpublikation:

Khaveh, N., Berghöfer, J., Ralph, B., Buschow, R., Cirksena, K., Drögemüller, C., Fatima, A., Grabert, G., Gerold, G., Grahofer, A., Herwig, R., Jung, K., Kacprowski, T., Lo, B.-W., Shiasi Sardoabi, R., Vingron, M., Mundlos, S., Metzger, J. (2026): Integrative multi-omics analysis of growth plate regulation underlying body size in miniature pigs. Communications Biology 9:875. https://doi.org/10.1038/s42003-026-10538-9

Neuer Lernort für die Zukunft: Hamburg eröffnet das Ökotarium – Umwelt-Campus für Naturwissenschaften und nachhaltiges Lernen

Fri, 28 Aug 2026 09:38:00 +0200

Bildungssenatorin Ksenija Bekeris: „Mit dem Ökotarium erhält Hamburg einen außerschulischen Lernort, der den Unterricht auf besondere Weise ergänzt. Schulklassen aller Altersstufen können hier Inhalte aus den Bildungsplänen praktisch vertiefen und Naturwissenschaften außerhalb des Klassenzimmers erleben. Zugleich unterstützt das Ökotarium unsere Schulen dabei, Bildung für nachhaltige Entwicklung fest im Schulalltag zu verankern. Mit dem neuen Campus führen wir die langjährige Arbeit des ZSU fort und eröffnen neue Möglichkeiten. Ich freue mich, wenn viele Schülerinnen und Schüler diesen besonderen Ort für sich entdecken.“

Das Ökotarium ist Teil des Landesinstituts für Qualifizierung und Qualitätsentwicklung in Schulen (LI) und erweitert als BNE-Lernort die Hamburger Bildungslandschaft sowie die MINT-Strategie der Stadt. Es verbindet naturwissenschaftliche Bildung mit Umwelt-, Natur-, Arten- und Tierschutz und macht nachhaltige Entwicklung für Schülerinnen und Schüler aller Altersstufen konkret erfahrbar. Die Räume und das Gelände bieten Kindern und Jugendlichen optimale Voraussetzungen, ökologische, wirtschaftliche und gesellschaftliche Zusammenhänge zu verstehen und verantwortungsbewusst zu handeln.

Herzstück des neuen Campus sind moderne Lernwerkstätten für Aquarium, Vivarium und Schulgarten. Dort lernen Schülerinnen und Schüler unter anderem heimische und internationale Wasserlebensräume kennen, beobachten Katzenhaie, Axolotl oder Elbfische, erforschen physikalische Phänomene wie Auftrieb und Wasserverdrängung oder beschäftigen sich mit Biodiversität, Artenschutz und nachhaltiger Ressourcennutzung. Auf dem Tierbegegnungshof erleben sie Schafe und Ziegen aus nächster Nähe und entwickeln ein tiefes Verständnis für artgerechte Tierhaltung und einen respektvollen Umgang mit Lebewesen. Ergänzt werden die Angebote durch clevere digitale Lernformate, gemeinsam entwickelt mit der HAW Hamburg und Shape Shift.

Die Veranstaltungen orientieren sich an den Hamburger Bildungsplänen und reichen von ersten Naturerfahrungen für Vorschul- und Grundschulkinder bis zu naturwissenschaftlichen Angeboten für die Sekundarstufe. Themen wie Artenvielfalt, Klimaschutz, Plastikvermeidung, Wasserökologie oder nachhaltiger Konsum werden dabei stets praxisnah vermittelt.

Fabian Peter Kusterer, Leiter des Ökotariums: „Nachhaltigkeit beginnt nicht bei abstraktem Wissen, sondern bei der Wertschätzung unserer natürlichen Lebensgrundlagen. Aus Wertschätzung folgt Verantwortung. Wir möchten, dass Kinder und Jugendliche verstehen: Mein Alltag ist Teil globaler Zusammenhänge und ich habe Handlungsspielräume. Am Ökotarium wird diese Erkenntnis nicht nur vermittelt, sondern erlebt.“

Das Ökotarium steht Kindern und Jugendlichen aller Altersstufen als außerschulischer Lernort für Naturwissenschaften, Umweltbildung und Bildung für nachhaltige Entwicklung zur Verfügung. Neben den Angeboten für Schulklassen bietet das Ökotarium künftig auch Fortbildungen für Lehrkräfte an und unterstützt Schulen bei der Umsetzung von BNE-Zielen. Gemeinsam mit dem Förderverein Ökotarium Hamburg entstehen darüber hinaus Familienangebote, sodass der neue Umwelt-Campus auch über den Unterricht hinaus ein Ort des Lernens und Entdeckens sein wird.

Ökotarium – Umwelt-Campus Hamburg

www.li.hamburg.de/lehr-und-lernorte/oekotarium

Behütete Kindheit mit Folgen: Elterliche Fürsorge als Motor der Evolution

Thu, 27 Aug 2026 11:59:56 +0200

Eltern vieler verschiedener Tiergruppen verändern die Umwelt ihrer Nachkommen. Solche Veränderungen sind ein zentraler Bestandteil der sogenannten Nischenkonstruktion während der Entwicklung: Eltern gestalten die Bedingungen, unter denen ihre Nachkommen aufwachsen und beeinflussen damit Selektionsdrücke, die auf sie selbst wirken. Beim Schwarzhörnigen Totengräber (Nicrophorus vespilloides) bereiten Eltern den Kadaver vor, auf dem ihre Larven aufwachsen, indem sie Fell oder Federn entfernen und antimikrobielle Sekrete auftragen.

„Die Nischenkonstruktion während der Entwicklung hat zwar eine hohe theoretische Bedeutung, allerdings wird sie oft nur unter vereinfachten Bedingungen oder mit Blick auf einzelne Aspekte der Fürsorge untersucht. Dadurch bleibt oft unklar, wie verschiedene elterliche Veränderungen in ökologisch relevanten Zusammenhängen zusammenwirken“, sagt Eric Grubmüller, Doktorand am Lehrstuhl für Evolutionäre Tierökologie der Universität Bayreuth und Erstautor der Studie.

Um diese Zusammenhänge zu verstehen, haben die Forschenden Labor- und Feldexperimente kombiniert. Zunächst verglichen sie das Überleben und Wachstum von Larven, die auf von den Eltern vorbereiteten Kadavern aufwuchsen, mit Larven auf unvorbereiteten Kadavern. Zusätzlich analysierten sie die Geruchsstoffe der Kadaver.

„Unsere Ergebnisse zeigen, dass Larven auf vorbereiteten Kadavern höhere Überlebenschancen und ein stärkeres Wachstum haben als auf unvorbereiteten Kadavern. Gleichzeitig verändert die elterliche Vorbereitung die Zusammensetzung der Duftstoffe des Kadavers“, sagt Prof. Dr. Sandra Steiger, Inhaberin des Lehrstuhls für Evolutionäre Tierökologie an der Universität Bayreuth.

Kadaver sind in der Natur eine begehrte und stark umkämpfte Ressource. In einem Feldversuch konnten die Forschenden zeigen, dass die veränderten Geruchsstoffe der vorbereiteten Kadaver die Attraktivität für Konkurrenten reduzieren: Vorbereitete Kadaver wurden deutlich seltener von konkurrierenden Insekten aufgesucht als unvorbereitete.

Darüber hinaus beeinflussen die Eltern durch die Sekrete die mikrobielle Gemeinschaft auf dem Kadaver. Die Studie zeigt, dass die elterliche Fürsorge Unterschiede ausgleichen kann, die durch verschiedene Bodenbedingungen entstehen. Dadurch entsteht eine stabilere mikrobielle Umgebung, was die Sterblichkeit der Larven verringert.

Vergleich mit verwandter Art liefert Hinweis auf evolutionäre Abhängigkeit
Die Käferart Ptomascopus morio ist eng mit den Totengräbern verwandt, allerdings bereiten die Elterntiere bei dieser Art die Kadaver vor dem Schlüpfen ihrer Larven nicht vor. In einem weiteren Experiment überlebten die Larven dieser Käfer auf unvorbereiteten sowie zur Verfügung gestellten vorbereiteten Kadavern gleich gut. Hingegen zeigten die Totengräber-Larven auf unvorbereiteten Kadavern geringere Überlebensraten.

„Dieser Unterschied stützt die Annahme, dass sich die Larven des Schwarzhörnigen Totengräbers evolutionär an eine von den Eltern geschaffene Entwicklungsumgebung angepasst haben“, so Steiger. Durch die verbesserten Überlebenschancen durch elterliche Fürsorge kann es zu einer evolutionären Rückkopplung gekommen sein: Durch die Fürsorge der Eltern wachsen die Larven in einer geschützten Umgebung auf und müssen weniger mit schädlichen Mikroben oder konkurrierenden Insekten fertigwerden. Über viele Generationen hinweg können sich so Merkmale entwickeln, die auf die geschützte Umgebung zugeschnitten sind, was die Abhängigkeit von den Eltern letztlich verstärkt. Die Fürsorge erzeugt also Bedingungen, die langfristig dazu führen können, dass noch mehr Fürsorge nötig wird.

Universität Bayreuth

Originalpublikation:

Eric Grubmüller, Dimitri V. Meier, Melina Kreil, Lynn Schmit, Elena Scharl, Mamoru Takata, Alfons Weig, Sandra Steiger. Parental niche construction buffers microbial and competitive challenges and drives offspring dependence in burying beetles. PNAS (2026), DOI: https://doi.org/10.1073/pnas.2617749123

Biotechnologie-Branchenverband fordert einfacheren und schnelleren Schutz geistigen Eigentums

Thu, 27 Aug 2026 11:29:52 +0200

Jürgen Schneider, Leiter der Arbeitsgruppe Schutzrechte und technische Verträge bei BIO Deutschland, sagt: „Geistiges Eigentum ist für Biotech-Unternehmen weit mehr als ein juristisches Schutzinstrument – es ist die zentrale Währung für Finanzierung, Kooperationen und Wachstum. Gerade jetzt muss Deutschland dafür sorgen, dass junge Unternehmen ihre Innovationen schnell und zu vertretbaren Kosten schützen können. Eine nationale IP-Strategie sollte deshalb den Zugang zu Schutzrechten deutlich einfacher und finanzierbarer machen.“

Viola Bronsema, Geschäftsführerin von BIO Deutschland, ergänzt: „Der internationale Wettbewerb um technologische Innovationen verschärft sich, während Deutschland bei wichtigen Innovationsindikatoren an Boden verliert. In der Biotechnologie sind hohe Forschungs- und Entwicklungskosten, lange Entwicklungszeiten und ein intensiver internationaler Wettbewerb prägend. Ein verlässlicher IP-Schutz ist daher eine zentrale Voraussetzung, um private Investitionen zu mobilisieren und Innovationen in Deutschland zur Marktreife zu bringen. Die nationale IP-Strategie ist somit eine große Chance. Sie muss den Weg von der Erfindung zur Ausgründung verkürzen und so dazu beitragen, dass mehr Innovationen vermarktet werden können.“

Ein weiterer Schwerpunkt des Positionspapiers ist die Beschleunigung des IP-Transfers aus Hochschulen und Forschungseinrichtungen. Langwierige Verhandlungen über IP-Rechte, Lizenzbedingungen und Beteiligungsmodelle können Ausgründungen verzögern und damit Kapitalaufnahme und Markteintritt erschweren. BIO Deutschland spricht sich deshalb für standardisierte Vertragsmodelle, klare Zuständigkeiten und eine frühzeitige Klärung von IP-Rechten und Verwertungswegen aus. Technologietransferstellen sollten zudem personell, finanziell und organisatorisch so ausgestattet werden, dass sie aussichtsreiche Projekte aktiv und erfolgreich bis zur Unternehmensgründung und frühen Entwicklung begleiten können. Darüber hinaus fordert BIO Deutschland eine Modernisierung der IP-Infrastruktur, einen Ausbau der Ressourcen des Deutschen Patent- und Markenamts und der Patentgerichte sowie eine Anpassung des IP-Rechts an den technologischen Fortschritt. Auch eine europäische Neuheitsschonfrist von zwölf Monaten könnte insbesondere wissenschaftsnahen Ausgründungen mehr Rechtssicherheit geben.

BIO Deutschland

Zum Positionspapier: www.biodeutschland.org/de/positionspapiere/geistiges-eigentum-als-treiber-der-zukunft-wie-eine-nationale-ip-strategie-den-deutschen-biotech-standort-staerken-kann.html