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Ein neuer Weg zur gezielten Schwächung von gefährlichen Krankheitskeimen

Fri, 22 May 2026 12:24:54 +0200

Von antibiotikaresistenten Krankheitserregern geht eine der aktuell größten Bedrohungen für die öffentliche Gesundheit aus. Durch die Falsch- und Übernutzung antibakterieller Wirkstoffe in den vergangenen Jahrzehnten sind inzwischen zahlreiche Krankheitskeime unempfindlich gegen Antibiotika geworden, einschließlich vieler sogenannter Reservewirkstoffe zur Behandlung besonders schwerer Krankheitsfälle. Die Ursache dieser globalen Gesundheitskrise liegt in drastisch steigenden Raten antimikrobieller Resistenzen (AMR) bei bakteriellen Krankheitskeimen - vereinfacht gesagt werden immer mehr Bakterien behandlungsunempfindlich, während das Repertoire an zuverlässig wirksamen Antibiotika immer weiter schrumpft. In naher Zukunft droht daher eine postantibiotische Ära, in der selbst vermeintlich harmlose Infektionen nicht mehr behandelbar sein könnten. Expertinnen und Experten schätzen, dass es in der Mitte des Jahrhunderts jährlich zu rund 50 Millionen AMR-bedingten Todesfällen weltweit kommen könnte.

Gesundheitsorganisationen und Forschende auf der ganzen Welt arbeiten daher an verschiedenen Strategien gegen die zunehmend bedrohliche Antibiotikakrise, die unter anderem in einer optimierten Nutzung bestehender Wirkstoffe oder der Entwicklung neuer Medikamente bestehen. An der Christian-Albrechts-Universität zu Kiel (CAU) erforschen Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler in diesem Zusammenhang die grundlegenden Mechanismen der Resistenzevolution, also der genetischen und nicht-genetischen Anpassungen eines Krankheitskeims an die Wirkungsweise verschiedener Medikamente. Damit verfolgen sie das Ziel, bereits vorhandene Antibiotika sinnvoll zu kombinieren, ihre Wirksamkeit zu bewahren und die Bildung von Resistenzen zu hemmen.

In einer aktuellen Forschungsarbeit haben die Forschenden um Professor Hinrich Schulenburg aus der CAU-Arbeitsgruppe Evolutionsökologie und Genetik am Beispiel des Humanpathogens Pseudomonas aeruginosa untersucht, wie sich Krankheitskeime durch die Gabe eines Antibiotikums so schwächen lassen, dass ein zweites Antibiotikum anschließend deutlich besser wirkt. Dabei konnten sie belegen, dass eine Vorbehandlung mit einem Beta-Laktam-Antibiotikum die Bakterienzellen besonders empfindlich für ein anschließend verabreichtes Aminoglykosid-Antibiotikum macht. Dieser als negative Hysterese bezeichnete Effekt beruht auf dem Auslösen von sogenanntem Membranstress an den bakteriellen Zellwänden, der mit dem verbesserten Eindringen des zweiten Wirkstoffs nicht nur das zuverlässige Abtöten der Bakterien bewirkt, sondern auch ihre Anpassung an die Behandlung und damit die Resistenzevolution hemmt. Ihre neuen Ergebnisse veröffentlichten die Kieler Forschenden gemeinsam mit internationalen Kolleginnen und Kollegen kürzlich in der Fachzeitschrift Nature Communications.

Pseudomonas-Infektionen werden zunehmend problematisch
Das Gram-negative Bakterium P. aeruginosa ist ein opportunistischer Krankheitserreger des Menschen. Es verursacht akute und chronische Infektionen insbesondere bei hospitalisierten und immungeschwächten Patientinnen und Patienten, häufig bei Fällen von zystischer Fibrose oder chronisch obstruktiven Lungenerkrankungen. Besonders problematisch ist dabei einerseits die natürliche Resistenz des Bakteriums gegen viele Antibiotika sowie seine Fähigkeit, sich rasch an die Behandlung mit neu verabreichten Wirkstoffen anzupassen. Damit zählen immer mehr P. aeruginosa-Stämme zu den multiresistenten Bakterien, die gegen drei oder mehr unterschiedliche Antibiotika unempfindlich geworden sind. „Die Weltgesundheitsorganisation WHO stuft P. aeruginosa daher als einen Erreger mit hoher Priorität ein, für den dringend neue Behandlungsmöglichkeiten benötigt werden. In unserer Arbeitsgruppe arbeiten wir seit Jahren an den Mechanismen der Resistenzevolution bei diesem Krankheitskeim und wollen insbesondere auf dem Prinzip der negativen Hysterese beruhende potenzielle Behandlungsansätze weiter erforschen“, so Dr. Florian Buchholz, Erstautor der Studie und Mitglied in Schulenburgs Arbeitsgruppe.

Auf negativer Hysterese basierende Behandlungsansätze zeigen großes Potenzial
Buchholz und die Koautorinnen und Koautoren führten die Forschungsarbeiten im Rahmen des DFG-geförderten Graduiertenkollegs (GRK) TransEvo an der CAU durch und konnte nun zeigen, dass ein als erstes verabreichtes Beta-Laktam-Antibiotikum eine physiologische Veränderung in den Bakterien auslöst, die eine höhere Durchlässigkeit der Zellwände für das Eindringen des zweiten Antibiotikums verursacht. Bisher war nicht klar, wie diese nicht-genetische Veränderung genau abläuft und wie zuverlässig sie bei unterschiedlichen Stämmen des Bakteriums auslösbar ist. „Unsere Untersuchungen zeigten, dass die negative Hysterese eine allgemeine Schwachstelle im Problemkeim P. aeruginosa darstellt, die bereits durch geringe Dosen des sensibilisierenden Antibiotikums ausgelöst werden kann. Dabei wird eine Schädigung der Zellhülle hervorgerufen und darüber die Wirkung des zweiten Wirkstoffs begünstigt“, erklärt Dr. Roderich Roemhild, Ko-Senior-Autor der Studie und früheres Mitglied der Schulenburg-Arbeitsgruppe, nun am ISTA in Klosterneuburg in Österreich. Darüber hinaus zeigten die Experimente auch eine besondere Robustheit des Phänomens über die gesamte Diversität von P. aeruginosa hinweg, die Wirkung war also ungeachtet der genetischen Unterschiede verschiedener Bakterienstämme vorhanden.

Kieler Evolutionsforschung eröffnet neue Perspektiven für die Antibiotika-Therapie
Damit bestätigen die neuen Ergebnisse der Forschenden aus Schulenburgs Arbeitsgruppe das Potenzial der negativen Hysterese: Mit einer geeigneten aufeinanderfolgenden Gabe von bestimmten Antibiotika-Klassen lässt sich prinzipiell eine deutlich verbesserte Bekämpfung auch von kritischen bakteriellen Krankheitserregern erzielen. „Insgesamt konnten wir belegen, dass mit der ‚richtigen‘ Medikamentensequenz das Absterben der Krankheitskeime gefördert, ihre Fähigkeit zur Anpassung begrenzt und dadurch die Resistenzevolution bei P. aeruginosa gehemmt werden kann“, fasst Schulenburg, Sprecher des Kiel Evolution Centers (KEC) im Rahmen des CAU-Forschungsschwerpunkts Kiel Life Science (KLS), zusammen. Mit diesen und weiteren Forschungsergebnissen wollen die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler Grundlagen schaffen, um evolutionsbiologisch fundierte, neue Strategien für eine nachhaltige Behandlung von Bakterieninfektionen und die Vermeidung von Resistenzen zu entwickeln.

Dazu können sie auf ein breites interdisziplinäres Netzwerk in der anwendungsorientierten Evolutionsforschung unter dem Dach des KEC in der Kieler Region zurückgreifen: Zum Beispiel dank der engen Kooperation mit dem Plöner Max-Planck-Institut für Evolutionsbiologie, dem kürzlich eingeworbenen Leibniz WissenschaftsCampus „AMR-PLAS“ zur Antibiotikaresistenzforschung und dem GRK TransEvo existiert hier ein bundesweit einzigartiger evolutionsbiologischer Hotspot. „Durch den Austausch mit diesen Partnerinstitutionen hat sich in den letzten Jahren ein besonders dynamisches wissenschaftliches Umfeld entwickelt, das wichtige Impulse für unsere laufende Forschung zur Resistenzevolution bereitstellt. Die jetzt vorliegende Studie ist ein Beispiel für eine besonders fruchtbare Kooperation mit internationalen wie lokalen Kolleginnen und Kollegen aus Klosterneuburg in Österreich, Uppsala in Schweden wie auch Lübeck, Großhansdorf, Borstel, Hamburg und natürlich Kiel, die alle zu dieser Studie beigetragen haben. Aufbauend auf diesen Netzwerken hoffen wir, in den kommenden Jahren grundlegende Bausteine zur Bewältigung der globalen Antibiotikakrise liefern zu können“, blickt Schulenburg voraus.

https://www.uni-kiel.de/de/pressemitteilungen/2026/83-buchholz-natcomms-dish.JPG
Bildunterschrift: Dank des Phänomens der negativen Hysterese, also die Sensibilisierung von Bakterienzellen durch eine Vorbehandlung, die die Wirkung eines zweiten Antibiotikums begünstigt, lässt sich prinzipiell eine deutlich verbesserte Bekämpfung auch von kritischen Krankheitserregern wie P. aeruginosa erzielen.
© Christian Urban, Uni Kiel

(Christian-Albrechts-Universität zu Kiel)

Originalpublikation:
Florian Buchholz, Lina M. Upterworth, Leif Tueffers, Espen E. Groth, Kira Haas, DanielSchütz, Abigail Savietto Scholz, Aditi Batra, Surajit Pal, Samarpita Banerjee, Badri N. Dubey, Sören Franzenburg, Barbara Kalsdorf, Klaus F. Rabe, Dennis Nurjadi, Jan Rupp, Dan I. Andersson, Holger Sondermann, Marc Bramkamp, Roderich Roemhild & Hinrich Schulenburg (2026): Robust antibiotic sensitization of pathogenic Pseudomonas aeruginosa via negative hysteresis in the cell envelope. Nature Communications
First published 26 March 2026
https://doi.org/10.1038/s41467-026-71178-5

Synthetische Zellen: Zwei Nanoporen arbeiten zusammen, um molekularen Transport zu steuern

Thu, 21 May 2026 15:55:37 +0200

Das Forschungsteam bezeichnet die künstliche, programmierbare Plattform als „zweihalsigen synthetischen Zell-Mikroreaktor“. „Wir koppeln zwei DNA-basierte Nanoporen über Membrandynamik funktionell miteinander. Die Aktivierung einer Nanopore kann dabei die Entstehung eines zweiten Porentyps auslösen. Dadurch lassen sich Molekültransport und biochemische Reaktionen innerhalb des künstlichen Kompartiments steuern“, sagt Professorin Laura Na Liu, Leiterin des 2. Physikalischen Instituts der Universität Stuttgart.

Natürliche Prinzipien kollektiver Organisation auf synthetische Systeme übertragen
Biologische Komplexität entsteht aus dem Zusammenspiel vieler gekoppelter Komponenten und nicht aus isolierten Funktionen. In lebender Materie entstehen kollektive Eigenschaften durch kontinuierliche Kommunikation, Rückkopplung und dynamische Regulation über unterschiedliche räumliche und zeitliche Skalen hinweg.

„Der zweihalsige synthetische Zell-Mikroreaktor zeigt, wie sich Prinzipien kollektiver Organisation schrittweise auf synthetische Systeme übertragen lassen“, sagt Professor Thomas Speck, Leiter des Instituts für Theoretische Physik IV an der Universität Stuttgart.
Plattform eröffnet Möglichkeiten für neue Biotechnologien
Durch die Kopplung von Membrandynamik, Molekültransport und programmierbaren DNA-Nanostrukturen in einem interagierenden Netzwerk führen die Stuttgarter Forschenden eine Bottom-up-Strategie ein, bei der aus einzelnen molekularen Bausteinen synthetische Module mit koordiniertem kollektivem Verhalten aufgebaut werden.
Die Plattform fungiert zugleich als kontrollierbarer Reaktionsraum im Mikromaßstab für chemische Reaktionen. Die dynamische Regulation der Membrandurchlässigkeit ermöglicht es, unterschiedliche molekulare Bausteine und Reaktionspartner in kontrollierter Reihenfolge in räumlich begrenzte Reaktionsräume einzubringen. Auf dieser Grundlage orchestrierten die Forschenden biochemische Prozesse von Enzymkaskadenreaktionen und RNA-Transkription bis hin zur kontrollierten Synthese dreidimensionaler DNA-Kristalle und Aktinpolymerisation und -bündelung zur Nachahmung der Zytoskelettorganisation.
„Dynamisch regulierte Reaktionsumgebungen dieser Art könnten neue Möglichkeiten für programmierbare biochemische Syntheseverfahren und künstliche Einheiten eröffnen, die komplexe mehrstufige Prozesse autonom organisieren“, sagt Prof. Stephan Nussberger, der den Bereich Biophysik am Institut für Biomaterialien und biomolekulare Systeme der Universität Stuttgart leitet.

DNA-Nanotechnologie als Grundlage
Die Arbeit basiert auf DNA-Nanotechnologie – einem Forschungsgebiet, das DNA nicht nur als Träger genetischer Information nutzt, sondern auch als programmierbares Baumaterial für nanoskalige Architekturen und funktionale Bauelemente. Die Forschungsgruppe von Laura Na Liu hat in den vergangenen Jahren mehrere Ansätze zur Entwicklung dynamischer DNA-basierter Architekturen auf Zellmembranen etabliert.
„Die nächste große Herausforderung besteht nicht mehr allein darin, synthetische Strukturen zu konstruieren, sondern zu programmieren, wie synthetische Komponenten miteinander interagieren, kommunizieren und gemeinsam Funktionalität organisieren“, sagt Laura Na Liu. „Der zweihalsige synthetische Zell-Mikroreaktor ist ein Schritt auf diesem Weg.“

(Universität Stuttgart)

Originalpublikation:
A synthetic cell microreactor with two types of interacting dynamic DNA-based pores. Sisi Fan, Longjiang Ding, Benjamin Renz, Allen P. Liu, Thomas Speck, Hao Yan, Stephan Nussberger & Laura Na Liu. Nature Chemistry (2026).
DOI: https://doi.org/10.1038/s41557-026-02124-7

Wenn die Energie schwindet: Die verborgene Chemie alternder Mitochondrien

Thu, 21 May 2026 13:42:29 +0200

Warum altern Zellen – und warum verlieren wir mit zunehmendem Alter Energie und Belastbarkeit? Diese Frage ist eine der zentralen Herausforderungen der modernen Biomedizin. Dabei stehen die Mitochondrien besonders im Fokus – winzige Zellorganellen, die bereits lange als „Kraftwerke der Zelle“ bekannt sind, heute jedoch, als dynamische Kontrollzentren verstanden werden, die nicht nur Energie produzieren, sondern auch die zelluläre Kommunikation, Anpassung und viele lebenswichtige Prozesse koordinieren. Sie versorgen den Körper mit Energie, die er für Bewegung, Wachstum und Reparaturprozesse benötigt. Doch mit zunehmendem Alter verlieren diese Kraftwerke an Leistungsfähigkeit. Dass ihre Funktion im Alter nachlässt, weiß man. Doch bislang waren die Mechanismen, die diesen allmählichen Rückgang antreiben, weitgehend ungeklärt.

Fokus auf Membranlipide
Lange Zeit ging die Forschung davon aus, dass vor allem genetische Schäden innerhalb der Mitochondrien selbst dafür verantwortlich sind. Eine jetzt in „Nature Communications“ veröffentlichte Studie eines internationalen Forschungsteams unter der Leitung von Dr. Maria Ermolaeva vom Leibniz-Institut für Alternsforschung – Fritz-Lipmann-Institut (FLI) in Jena liefert nun eine überraschende Antwort auf diese Frage: Ein entscheidender Faktor scheint das Ungleichgewicht in der Struktur des mitochondrialen Netzwerks zu sein, das durch das Fehlen eines wichtigen Lipids in der Membranzusammensetzung verursacht wird.
Im Zentrum steht dabei Phosphatidylcholin – ein wichtiges Lipid, das ein Hauptbestandteil biologischer Membranen ist. Es sorgt dafür, dass Membranen flexibel bleiben und sich dynamisch neu organisieren können. Genau diese Eigenschaft ist entscheidend für die sogenannte „mitochondriale Fusion“ – einen Prozess, bei dem einzelne Mitochondrien zu Netzwerken verschmelzen. Diese Netzwerke sind notwendig, damit Zellen wichtige Moleküle – wie z.B. zelluläre Energieäquivalente, Stoffwechselprodukte, DNA und Signalmoleküle – verteilen und deren Austausch erleichtern können, wodurch Ungleichgewichte verhindert und beschädigte Komponenten ersetzt werden.
Die Studie zeigt, dass die körpereigene Produktion von Phosphatidylcholin mit zunehmendem Alter abnimmt, was zu einer verstärkten Zersplitterung und Funktionsstörung der Mitochondrienmembranen führt.
Wenn Gene, die an der Phosphatidylcholin-Synthese beteiligt sind, bei jungen Würmern deaktiviert waren, sahen ihre Mitochondrien in den Zellen schnell „gealtert“ aus. Besonders fasziniert waren die Forschenden davon, wie sehr diese Veränderungen den Mitochondrien ähnelten, die typischerweise in chronologisch alten Organismen zu beobachten sind. Noch auffälliger war die Beobachtung, dass sich die Mitochondrien innerhalb von nur zwei Tagen wieder verjüngten, wenn die Würmer mit Phosphatidylcholin oder dessen Vorläufer Cholin gefüttert wurden. „Wir waren selbst überrascht, wie stark dieses Molekül die Struktur, die Vernetzung und die Funktion der Mitochondrien beeinflussen kann“ erklärt Dr. Tetiana Poliezhaieva, Erstautorin der Studie.

„Schmetterlingseffekt“ einer kleinen biochemischen Veränderung
Was zunächst nach einer kleinen biochemischen Veränderung klingt, hat weitreichende Folgen (Schmetterlingseffekt). Normalerweise bilden Mitochondrien innerhalb der Zelle ein dynamisches Netzwerk, das sich ständig an neue Anforderungen anpassen kann. Mit dem Alter wird dieses Netzwerk jedoch immer instabiler. „Man kann sich das gesamte System als ein fein verzweigtes Stromnetz vorstellen, das mit zunehmendem Alter mehr und mehr beschädigt wird: Verbindungen brechen zusammen und der Stromfluss stockt“, erklärt Dr. Maria Ermolaeva, die Hauptautorin der Studie. „Die Energieproduktion läuft zwar weiter, wird aber weniger effizient und nachhaltig und die Energie kann nicht mehr flexibel verteilt werden.“
Infolgedessen verlieren die Zellen allmählich ihre „metabolische Plastizität“, also ihre Fähigkeit, sich schnell und effizient an veränderte Energiebedürfnisse anzupassen. Diese Anpassungsfähigkeit ist jedoch für die Aufrechterhaltung einer gesunden Funktion auf Dauer unerlässlich, nicht nur auf der Ebene einzelner Zellen, sondern in allen Geweben und physiologischen Systemen des gesamten Körpers. Ihr Verlust wird daher zunehmend als ein wesentliches Merkmal des Alterns anerkannt und steht zudem in engem Zusammenhang mit Krankheiten wie Diabetes.

Methodischer Ansatz: Vom Wurm bis zum Menschen
Um die zugrunde liegenden Mechanismen zu entschlüsseln, kombinierte das Forschungsteam mehrere sich ergänzende Modellsysteme, darunter den Fadenwurm Caenorhabditis elegans, menschliche Zellkulturen und umfangreiche klinische Patientendaten. Mit einem longitudinalen, altersübergreifenden Ansatz integrierten sie umfangreiche Datensätze, die Proteom- und Lipidomprofile, genetische Variation, Genexpression und Stoffwechselaktivität beim Menschen abdeckten. Diese vielschichtige Strategie ermöglichte es ihnen, molekulare Veränderungen, die in Modellorganismen beobachtet wurden, mit Mustern des menschlichen Alterns in Verbindung zu bringen. Durch diesen integrativen Ansatz – kombiniert mit experimenteller Validierung und Ganzkörper-Funktionsanalysen bei den Würmern – konnte ein direkter mechanistischer Zusammenhang zwischen allmählichen molekularen Veränderungen und systemischen Alternsprozessen aufgedeckt werden.

Neue Einblicke in den Alternsprozess
Die Studie zeigte, dass neben der Anhäufung genetischer Schäden auch alternsbedingte Veränderungen der Lipidsynthese zur mitochondrialen Dysfunktion beitragen. Dies erweitert das Verständnis der mitochondrialen Alterung, indem die Dynamik der Membranlipide als zusätzlicher Schlüsselfaktor identifiziert wurde.
Besonders interessant war eine longitudinale Vergleichsstudie verschiedener Lebensstadien des Fadenwurms. Die Daten deuten darauf hin, dass das Altern nicht gleichmäßig verläuft, sondern in Phasen mit unterschiedlichen biologischen Wendepunkten. Zunächst verlieren die Zellen ihre Fähigkeit, mit Stress umzugehen, begleitet von einer Beeinträchtigung der Proteinhomöostase – dem System, das die Proteinstabilität aufrechterhält. Darauf folgen metabolische und schließlich epigenetische Veränderungen.
Es wurden auch geschlechtsspezifische Unterschiede im Fettstoffwechsel festgestellt: Der stärkste Rückgang der Phosphatidylcholin-Spiegel wurde in den Metabolomdaten von Frauen im Alter um die Menopause herum festgestellt. „Diese Beobachtung ist besonders bemerkenswert, da sie mit einer Zeit zusammenfällt, in der viele Frauen von einem deutlichen Rückgang ihrer Energie und dem Einsetzen anhaltender Müdigkeit berichten“, fügt Dr. Ermolaeva hinzu.

Die Biologie des Alterns lässt sich beeinflussen
Die vielleicht wichtigste Erkenntnis der Studie liegt jedoch in der Umkehrbarkeit von alternsbedingten Funktionsstörungen: Durch eine gezielte Erhöhung der Phosphatidylcholin-Spiegel – beispielsweise über die Ernährung – stabilisierten sich die Mitochondriennetzwerke in alten Würmern und die Zellen begannen wieder, Energie effizienter zu produzieren. Dies deutet darauf hin, dass zumindest einige Aspekte des Alterns deutlich verlangsamt werden können, was ein längeres gesundes Leben ermöglicht – und dass gezielte Eingriffe in den Stoffwechsel einen Unterschied bewirken könnten.
„Unsere Arbeit zeigt, dass sowohl die mitochondriale Alterung als auch die allgemeine systemische Alterung zumindest teilweise veränderbar sind. Wenn wir die zugrunde liegenden Prozesse verstehen, können wir möglicherweise gezielte Gegenmaßnahmen ergreifen“, fasst Dr. Ermolaeva zusammen. Ob und wie sich diese Erkenntnisse in konkrete Therapien für den Menschen umsetzen lassen, muss in weiteren Studien geklärt werden. Besonders interessant ist in diesem Zusammenhang die Rolle der Ernährung: Bestimmte Nahrungsergänzungsmittel könnten dazu beitragen, die Zellfunktion im Alter zu stabilisieren.
Letztendlich zeigt diese Studie, dass eine Nahrungsergänzung mit Phosphatidylcholin als wirksame Anti-Aging-Maßnahme dienen kann, selbst wenn sie erst im mittleren oder fortgeschrittenen Alter begonnen wird. Insgesamt liefert die Studie einen wichtigen Impuls für die Alternsforschung. Sie verlagert den Fokus von irreversiblen Abbauprozessen hin zu veränderbaren Prozessen und gibt damit Hoffnung, dass gesundes Altern in Zukunft aktiver gestaltet werden kann.

(Leibniz-Institut für Alternsforschung - Fritz-Lipmann-Institut e.V. (FLI))

Publikation
Aging-associated decline of phosphatidylcholine synthesis is a malleable trigger of natural mitochondrial aging. Poliezhaieva T, Li Y, Chaudhari PS, Isildak U, Alonso-Pernas P, Valentim IS, Su F, Espada L, Bayar M, Fu L, Koeberle A, Dönertaş HM, Ermolaeva MA. Nat Commun. 2026 Apr 18;17(1):3589. doi: 10.1038/s41467-026-71508-7.
https://www.nature.com/articles/s41467-026-71508-7

Welternährung: Parasitenangriff auf Reis entschlüsselt

Thu, 21 May 2026 13:07:32 +0200

Der Reisbrandpilz kommt weltweit in mehr als 85 Ländern vor. Er befällt nicht nur Reis, sondern auch andere Getreidearten. Ein Befall breitet sich rasant aus: Innerhalb weniger Tage entstehen große abgestorbene Blattflächen, die Pflanze bildet kaum noch Körner. In Asien und Südamerika ist Reisbrand damit so bedrohlich für die Ernährungssicherheit wie Mehltau im Getreide oder die Kartoffelfäule in Europa.

Kamikaze‑Zelltod: Wie der Pilz das Immunsystem der Pflanze austrickst
Das KIT‑Team untersuchte, wie der Pilz die natürliche Abwehr der Pflanze austrickst. Pflanzen besitzen keine Antikörper wie Menschen, sondern ein eigenes, sehr wirksames Immunsystem. Ein zentraler Bestandteil dessen ist ein Warnstoff namens Salicylsäure – sie ist der natürliche Vorläufer von Aspirin. Wird eine Pflanzenzelle angegriffen, löst Salicylsäure ein Notprogramm aus: Die Zelle stirbt gezielt ab, reißt den Erreger mit in den Tod und schützt so die Nachbarzellen.

Wenn die Abwehr zur tödlichen Falle wird
Der Reisbrandpilz nutzt diesen Kamikaze-Mechanismus aus. Er produziert einen Stoff namens Pyriculol, der der Salicylsäure chemisch ähnelt. „Der Pilz sendet der Pflanze ein gefälschtes Alarmsignal“, sagt Professor Peter Nick vom Botanischen Institut des KIT. „Die Pflanze reagiert panisch, schaltet wichtige Abwehrreaktionen ab und aktiviert den selbstzerstörerischen Zelltod, noch bevor der Pilz überhaupt eindringt.“ Man könne sich das so vorstellen: „Der Pilz verabreicht der Pflanze eine Art falsches Aspirin. Es löst das selbstzerstörerische Abwehrprogramm der Zellen aus, aber ohne den eigentlich schützenden Effekt.“
Große abgestorbene Blattflächen, kaum noch Körner. Der Reisbrand vernichtet in Asien und Südamerika alljährlich enorme Erntemengen.

Der Pilz profitiert doppelt
Der Reisbrandpilz profitiert doppelt von der vorzeitigen Selbstzerstörung der Pflanzenzellen: Das abgestorbene Gewebe dient ihm als Energiequelle. Zugleich unterdrückt das falsche Alarmsignal genau jene Mechanismen, die den Zelltod normalerweise zu einer wirksamen Schutzreaktion machen würden. Die Nährstoffe stehen dem Parasiten frei zur Verfügung – während die pflanzliche Immunantwort blockiert ist.

Künftig mehr „coole“ Reissorten statt fatale Panikreaktion
Die Forschenden fanden außerdem heraus: „Es gibt Reissorten, die auf den Angriff weniger heftig reagieren – sie bleiben sozusagen cool“, sagt Peter Nick. Diese Pflanzen bleiben kontrolliert und können den parasitären Profiteur eindämmen. „Man könnte den Kamikaze‑Mechanismus also unterlaufen, indem man das Panik‑Signal neutralisiert.“ Sorten mit dieser Fähigkeit könnten gezielt gezüchtet oder verstärkt angebaut werden, schlägt Nick vor.

Bedeutung für die Ernährungssicherheit
Die Studie liefert eine wichtige Grundlage, um Reisbrand künftig besser zu bekämpfen – nicht nur mit Fungiziden, sondern über ein tieferes Verständnis der Pflanzenabwehr. Davon profitieren vor allem Regionen, in denen Reis für die Ernährung der Bevölkerung überlebenswichtig ist.
(Karlsruher Institut für Technologie)

Originalpublikation:
Junning Ma, Jean-Benoît Morel, Michael Riemann, Stefan Jacob, Peter Nick, Pyriculol effects on plant defence in rice: a virulence-independent secondary metabolite enhances host immunity against Magnaporthe oryzae, Journal of Experimental Botany, Volume 77, Issue 8, 15 April 2026, Pages 2594–2610, https://doi.org/10.1093/jxb/erag061

Forschende kartieren Genetik von Blutfetten mit bisher unerreichter Präzision

Thu, 21 May 2026 12:46:00 +0200

Fettstoffe – auch „Lipide“ genannt – gibt es im menschlichen Organismus in zahllosen Varianten. Sie sind nicht nur struktureller Bestandteil, etwa der Zellmembran, sondern auch an Stoffwechselvorgängen und insbesondere Signalprozessen beteiligt. „Lipide sind weit mehr als nur das ‚gute‘ und ‚schlechte‘ Cholesterin, von denen oft zu hören ist: Tatsächlich zirkulieren Tausende unterschiedliche Lipide in unserem Körper. Manche davon spielen mutmaßlich eine wichtige Rolle bei Alterungsprozessen und der Entstehung von Krankheiten. Das ist eine vielschichtige molekulare Welt. Dennoch ist die genetische Grundlage vieler Lipide noch wenig erforscht“, erläutert DZNE-Wissenschaftler Dr. Mohammed Aslam Imtiaz, der den Einfluss genetischer Faktoren auf die Gesundheit des Menschen untersucht. „Uns ist es nun gelungen, diese komplexe Gemengelage ein Stück weit zu entschlüsseln. Nach unserem Wissen handelt es sich um die bislang detaillierteste Studie über die Genetik von Lipiden.“

Dr. Elvire Landstra - an der aktuellen Untersuchung ebenfalls maßgeblich beteiligt, sie forscht inzwischen in den Niederlanden - ergänzt: „Die Baupläne von Lipiden sind zwar nicht im Erbgut hinterlegt. Das gilt gleichwohl für die Baupläne von Proteinen und regulatorischen Molekülen, aus denen die Vielfalt der Lipidwelt hervorgeht. Das betrifft insbesondere Enzyme, sogenannte Lipidtransferproteine und RNAs, die die Genexpression steuern. Deren genetischen Hintergrund haben wir modernsten wissenschaftlichen Methoden erfasst.“

Daten aus Deutschland und Finnland
Die Ergebnisse beruhen auf der Analyse von Blutproben von über 6.000 Erwachsenen aus Bonn, die an der sogenannten Rheinland Studie teilnehmen. Diese auf Jahrzehnte angelegte Bevölkerungsstudie des DZNE untersucht, wie Menschen gesund altern. Die Resultate wurden anhand von Daten zweier weiterer Studien aus Brandenburg und Finnland überprüft. Der Datenbestand umfasste daher insgesamt mehr als 8.000 Personen. Eine zentrale Rolle bei der Untersuchung spielte ein Ansatz der „genomweite Assoziationsstudie“ genannt wird. Mittels dieser computergestützten Methodik konnten die Forschenden Zusammenhänge zwischen Merkmalen des Erbguts und weit über 900 verschiedenen Lipiden herstellen.

Bedeutsam für Altern und Gesundheit
„Wir haben zahlreiche bisher unbekannte Gene gefunden, die sich auf Lipide im Körper auswirken. Das ist relevant, weil manche Fettmoleküle mit Alterungsprozessen zusammenhängen oder auch mit schweren Krankheiten, beispielsweise mit Herz-Kreislauf-Störungen, Typ-2-Diabetes und neurodegenerativen Erkrankungen wie Alzheimer“, sagt Prof. Dr. Dr. Monique Breteler, Leiterin der Rheinland Studie und Direktorin für Populationsbezogene Gesundheitsforschung am DZNE. „Wenn wir die Zusammenhänge zwischen Genetik und Lipiden präzise erfassen, können wir auch besser verstehen, wie Krankheiten entstehen. Derlei Erkenntnisse könnten dazu beitragen, Krankheitsrisiken besser einzuschätzen, neue Diagnoseverfahren zu entwickeln und wirksamere Therapien.“
(Deutsches Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen e.V. (DZNE))

Originalpublikation:
Population-based genome-wide association study of plasma complex lipid species.
Elvire N. Landstra, Mohammed A. Imtiaz et al.
Nature Communications (2026).
URL/DOI: https://doi.org/10.1038/s41467-026-72542-1

Neues Werkzeug entschlüsselt Struktur und Motive von RNA

Thu, 21 May 2026 12:39:00 +0200

Die moderne Biologie blickt heute tiefer in die Zellen von Lebewesen als je zuvor. Für einen weiteren technologischen Fortschritt bei der Analyse von Ribonukleinsäuren (RNA) sorgt nun ein Forschungsteam aus der Bioinformatik der Universität Würzburg.
Die Gruppen von Professor Thomas Dandekar und Professorin Kathi Zarnack haben ein computergestütztes Werkzeug so weiterentwickelt, dass sich die RNA damit die Motive und die zugehörige Faltung der RNA noch besser untersuchen lassen. Das ist wichtig, weil die Funktionsfähigkeit der RNA stark von der richtigen Struktur abhängt. RNA-Moleküle steuern in Zellen lebenswichtige Prozesse; wenn sie nicht richtig funktionieren, kann das zu zahlreichen Krankheiten führen.

Das neue Werkzeug und seine Besonderheiten
Das Team aus dem Würzburger Biozentrum stellt das neue Tool, den RNAanalyzer3, im renommierten Fachjournal Nucleic Acids Research vor. Der Zugang zu dem Werkzeug ist frei, so dass Forschende weltweit damit ohne Kostenbarrieren an Lösungen für medizinische Herausforderungen arbeiten können.
Bisherige Computerprogramme untersuchen oft nur einzelne Abschnitte einer RNA. Der RNAanalyzer3 verfolgt hingegen einen ganzheitlichen Ansatz. Er betrachtet nicht nur die Abfolge der Molekülbausteine, sondern die gesamte RNA Struktur mit allen Motiven und stellt das Ergebnis in einen biologischen Zusammenhang.
Das neue Tool funktioniert für alle Lebewesen sowie auch für Viren. Das ermöglicht es Forschenden beispielsweise, ein für Menschen gefährliches Virus direkt mit einem Virus zu vergleichen, das Pflanzen befällt – ohne dabei das Werkzeug wechseln zu müssen. „Das bedeutet eine enorme Zeitersparnis“, erklärt Doktorand Aman Akash, der Erstautor der Veröffentlichung.
Ein großer Vorteil für die Arbeit im Labor ist auch die interaktive Visualisierung. Der RNAanalyzer3 stellt die Ergebnisse nicht als unübersichtlichen „Buchstaben-Salat“ aus den RNA-Bausteinen A, C, G und U dar. Stattdessen erstellt das Programm bunte, anklickbare Landkarten der RNA. „Forschende sehen so sofort, wo der Strang Schleifen bildet oder wo wichtige Kontrollzentren liegen“, sagt Thomas Dandekar, Leiter des JMU-Lehrstuhls für Bioinformatik.

Im Einsatz: Eisenstoffwechsel und Entzündungen
Besonders wichtig bei den RNA-Analysen sind sogenannte Motive. Man kann sie sich wie QR-Codes oder Landebahnen auf dem RNA-Strang vorstellen, die von der Zellmaschinerie gescannt werden, damit Proteine genau an der richtigen Stelle andocken können.
Wie leistungsfähig das Werkzeug bei der Suche nach Motiven ist, zeigen die Forschenden an zwei Fallbeispielen:

Das FTH1-Gen (Eisenstoffwechsel): Es ist entscheidend für die Speicherung von Eisen. Der RNAanalyzer3 fand darin zielsicher das „IRE-Motiv“. Dieses Kontrollzentrum ist auch medizinisch wichtig: Wenn die Forschung es besser versteht, kann sie besser begreifen, wie Krebszellen dem Körper Eisen „stehlen“, um schneller zu wachsen.
Das TNF-Gen (Entzündungen): Dieses Gen steuert Entzündungsreaktionen. Das Tool entdeckte zielgenau die „ARE-Motive“ am hinteren Ende des RNA-Strangs. Dieser Bereich ist besonders dicht reguliert und bestimmt, wie stabil die RNA ist.

Präzision durch Logik und große Datenbanken
Die Forschenden nutzen für ihr Programm die Sprache Perl und greifen auf große internationale Datenbanken wie Rfam und miRbase zu. Aus diesen „digitalen Bibliotheken“ holt sich das Tool bekannte Muster, um sie mit neuen Proben zu vergleichen.

Dazu Kathi Zarnack, Leiterin des JMU-Lehrstuhls für Bioinformatik II und Forschungsgruppenleiterin im Würzburg-Münchener Exzellenzcluster NUCLEATE: „Im Vergleich zu anderen Programmen macht RNAanalyzer3 weniger Fehlvorhersagen, da es Struktur und Kontext kombiniert.“

Dabei gibt es klare technische Rahmenbedingungen:

Die Berechnung der exakten Faltung ist auf Sequenzen bis zu 5.000 Bausteinen begrenzt.
Die allgemeine Mustersuche funktioniert bei bis zu 20.000 Bausteinen.
Nutzer können bis zu fünf Sequenzen gleichzeitig analysieren.

(Julius-Maximilians-Universität Würzburg)

Originalpublikation:
RNA motifs, RNA structure, and motif context analyzed by RNAanalyzer3. Aman Akash, Johannes Balkenhol, Chunguang Liang, Kathi Zarnack, Thomas Dandekar. Nucleic Acids Research, 30. April 2026,
Open Access: https://doi.org/10.1093/nar/gkag392

Am 23. Mai 2026 ist „World Fish Migration Day”: Wanderfische – kaum Bewegungsspielraum

Thu, 21 May 2026 10:22:18 +0200

Weltweit sind etwa 15.000 Süßwasserfischarten auf Wanderungen angewiesen, um ihren Lebenszyklus zu vollenden, d.h. ihre Laichgründe oder ihre Aufwuchsgebiete zu erreichen. Unter diesen Arten hält der Platin-Spatelwels (Brachyplatystoma rousseauxii) mit einer Strecke von 11.000 Kilometern, das entspricht etwa einem Viertel des Erdumfangs, einen Rekord: Es ist die weltweit längste Süßwasserwanderung – zu den Laichplätzen an den Ausläufern der Anden und zurück zur Mündung des Amazonas. Doch für diesen Fisch und viele andere endet die Reise oft schon nach wenigen Kilometern. Zahlreiche Hindernisse wie Wehre oder Wasserkraftanlagen versperren ihnen den Weg.

Die versteckten Kosten der Wasserkraft:
Die genaue Anzahl der Wasserkraftwerke weltweit ist schwer zu bestimmen. Bekannt sind mehr als 2.800 Stauseen mit einer Fläche von über 10 Quadratkilometern, die oft mit großen Wasserkraftwerken verbunden sind. Da kleine Wasserkraftanlagen keine großen Stauseen bilden, bleibt ihre Anzahl eine unbekannte Größe. Schätzungen zufolge sind jedoch mehr als 80.000 Kleinwasserkraftwerke in Betrieb oder im Bau – mit steigender Tendenz. Viele dieser Anlagen befinden sich in Hotspots der Süßwasserbiodiversität, darunter die Einzugsgebiete der Flüsse Amazonas, Kongo, Ganges und Mekong.

„Wir beobachten sehr unterschiedliche Typen von Wasserkraftanlagen und regional unterschiedliche Entwicklungen”, sagt die IGB-Direktorin Prof. Sonja Jähnig. „In Deutschland, in der Alpenregion und in Europa insgesamt dominieren kleine Wasserkraftwerke. Viele von ihnen tragen nur wenig zur Energieerzeugung bei, haben aber erhebliche Auswirkungen auf die Flussökosysteme. Flüsse in Asien und Südamerika, die besonders artenreich sind und viele wandernde Arten beherbergen, sind dagegen zunehmend durch große Wasserkraftprojekte bedroht.“

In einer Studie in Biological Conservation hat ein Forschungsteam mit Sonja Jähnig die Folgen der Wasserkraft für große aquatische und semiaquatische Tiere zusammengefasst. Laut der Roten Liste gefährdeter Arten der Weltnaturschutzunion (IUCN) stellen Staudämme eine Bedrohung für fast 4.000 aquatische, semiaquatische und terrestrische Arten dar. So sind die Bestände wandernder Süßwasserfische, für die es ein Monitoring gibt, zwischen 1970 und 2020 im Durchschnitt um 81 Prozent zurückgegangen.

Keine Verbindung mehr: abgeschnitten von den Auen und vom Flussverlauf:
Die von der Wasserkraft ausgehenden Gefahren beruhen auf einer Vielzahl von Faktoren. Besonders gravierend ist der Verlust der Konnektivität, also der Verbindung. Die Flusskonnektivität umfasst mehrere Dimensionen: die drei räumlichen Dimensionen – die Längsverbindung entlang des Flussverlaufs, die seitliche Verbindung zu den Auen sowie den vertikalen Austausch mit Grundwasser und Atmosphäre. Hinzu kommt die zeitliche Dimension, die sich auf natürliche Prozesse wie den Wasserfluss, den Sedimenttransport und die Temperaturentwicklung bezieht.

„Wasserkraftwerke können alle vier Dimensionen dieser Konnektivität verändern und somit verschiedenste Auswirkungen auf die Biodiversität haben. Beispiele sind Lebensraumverlust durch Stauung, Beeinträchtigung von Wanderungen sowie erhöhte Verletzungs- und Sterberaten durch Turbinen oder sogenannte Schwall-Sunk-Effekte“, erklärt Sonja Jähnig.

Eine andere IGB-Studie in Conservation Biology mit Daten von 122 Wasserkraftwerken ergab, dass etwa jeder fünfte Fisch beim Abstieg durch Turbinen stirbt oder schwer verletzt wird. Bei mehreren Anlagen entlang eines Flusses steigt dieses Risiko. Zwar wurden an vielen Wasserkraftwerken Fischaufstiegsanlagen gebaut, deren Wirksamkeit ist jedoch oft begrenzt.

Wandernde Süßwasserfische sind „ein blinder Fleck“ beim Schutz wandernder Tierarten:
Trotz ihrer Schutzbedürftigkeit sind Süßwasserfische auf vielen Schutzlisten schlecht vertreten. Ein Beispiel ist die Bonner Konvention zum Schutz wandernder Tierarten (CMS). In einer Studie in Nature Reviews Biodiversity hat ein Forschungsteam des IGB aufgezeigt, dass Süßwasserfische in den Anhängen der CMS nicht ausreichend berücksichtigt werden. Denn von den 1.100 gelisteten Arten sind lediglich 23 Süßwasserfische.

Mitautorin Sonja Jähnig nennt mehrere Gründe dafür: „Die geringe Zahl von bislang 23 CMS-gelisteten Arten erklärt sich aus drei strukturellen Defiziten: unzureichende Daten zu Wanderverhalten und grenzüberschreitender Verbreitung, große Wissenslücken im IUCN-Status – viele Arten sind dort in der Kategorie ‚Data Deficient‘ zu finden – sowie geringe Beteiligung wichtiger Anrainerstaaten an der Bonner Konvention.“

COP 15 im März 2026: 325 weitere Süßwasserfischarten für CMS vorgeschlagen:
Im Rahmen der 15. Vertragsstaatenkonferenz (COP15) des Übereinkommens zur Erhaltung der wandernden wildlebenden Tierarten (CMS) im März 2026 in Brasilien wurde in einem UN Report die Aufnahme von 325 weiteren Süßwasserfischarten in die Anhänge der CMS angeregt. 50 der vorgeschlagenen Arten kommen in Europa vor. „Für Europa und die hier identifizierten 50 Arten zeigt der Report vor allem ein Umsetzungsdefizit: Die wissenschaftliche Evidenz ist vorhanden, aber Flusssysteme sind durch Wanderhindernisse wie Dämme zum Aufstau und zur Wasserkraftnutzung stark fragmentiert. Eine CMS-Listung würde hier vor allem internationale Koordination, verbindlichere Maßnahmen zur Wiederherstellung von Konnektivität und stärkere politische Priorisierung stärken”, sagt Sonja Jähnig.

Europäische Flüsse unzureichend geschützt: Viele Schutzgebiete ursprünglich für Landökosysteme:
Dass Flüsse als Lebensräume von aquatischen Lebewesen zu wenig geschützt sind, zeigt auch eine Studie in Nature Communications unter Leitung der Senckenberg-Gesellschaft für Naturforschung mit dem IGB. Auch diese Studie hebt hervor, dass die Konnektivität eines Flusses ein entscheidendes Kriterium für einen erfolgreichen Schutz ist.

Das Forschungsteam analysierte Daten von mehr als 1.700 Flussstandorten in zehn europäischen Ländern aus fast vier Jahrzehnten. Die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler bewerteten, wie sich die Vielfalt und Zusammensetzung der Flussorganismen, insbesondere kleiner Wirbelloser wie Insekten und Muscheln, in geschützten und ungeschützten Gebieten entwickelt hat. Diese Bioindikatoren zeigen an, wie gesund ein Fluss ist. In den meisten Fällen gab es kaum Unterschiede zwischen geschützten und ungeschützten Gewässern: Bereits saubere Flüsse zeigten kaum messbare Effekte durch Schutzmaßnahmen, während mittelmäßig oder leicht beeinträchtigte Flüsse nur geringfügig profitierten. Lediglich stark belastete Flüsse verzeichneten Verbesserungen, sofern der Schutz weite Teile des Einzugsgebiets umfasste.

„Viele Schutzgebiete wurden ursprünglich für Landökosysteme wie Wälder oder Lebensräume seltener Vögel und Säugetiere ausgewiesen. Dabei wurden Flüsse und ihre ökologischen Eigenschaften oft übersehen“, sagt IGB-Wissenschaftler Dr. Sami Domisch, Mitautor der Studie.

Es zählt nicht allein die Größe der Schutzgebiete, Durchgängigkeit ist auch hier ein wichtiges Thema:
Mit Blick auf internationale Biodiversitätsziele, wie die Vereinbarung, bis 2030 mindestens 30 Prozent der Erdoberfläche unter Schutz zu stellen, zeigt die Studie: Reine Flächenziele genügen für Fließgewässer nicht, wenn die Qualität und Ausgestaltung des Schutzes unzureichend sind. Es kommt auch darauf an, wie diese Gebiete gestaltet und vernetzt sind. Ein ganzheitlicher Ansatz bei der künftigen Gewässerschutzplanung wäre daher hilfreich. „Anstelle einzelner kleiner Schutzgebiete müssen große Teile des gesamten Einzugsgebiets eines Flusses berücksichtigt werden – von der Quelle bis zur Mündung. Dazu gehören auch Uferzonen, Nebenflüsse und angrenzende Landschaften", so Sami Domisch.

In Kolumbien: Wildfische unzureichend in Schutzgebieten geschützt:
Eine Studie (in Diversity and Distributions) über Kolumbien verdeutlicht dies beispielhaft: Ein Forschungsteam unter Leitung des IGB untersuchte dort die Eignung von Schutzgebieten für Süßwasserfische. Dazu wurden Informationen zur geografischen Verteilung von 1.313 Süßwasserfischarten in 38.000 Gewässerbereichen Kolumbiens genutzt. Diese Daten wurden mit bestehenden Schutzgebieten abgeglichen, die alle Tierarten und nicht nur Fische schützen sollen. Die Analyse zeigte, dass die erforderliche Schutzfläche ähnlich groß ist wie die der bestehenden Schutzgebiete. Dennoch besteht eine erhebliche räumliche Diskrepanz: Die bestmöglichen Schutzgebiete und die tatsächlichen Schutzgebiete überlappen nur zu 25 Prozent. Sami Domisch hat die Studie geleitet und sagt dazu: „Diese Kluft macht deutlich, wie wichtig es sein kann, bestehende Schutzstrategien zu überarbeiten, um die Artenvielfalt im Süßwasser effektiver zu bewahren – insbesondere die Wanderfische.“

In dieser Studie wurde auch den oberen Abschnitten des Orinoco-Flusses ein mangelnder Schutzstatus bescheinigt. Dieser ist mit 964 Fischarten ebenso artenreich wie der kolumbianische Teil des Amazonas. Zu seinen Bewohnern zählt auch der Langstreckenwanderer – der Platin-Spatelwels.

Auch in Deutschland ist der Schutz der größten Wanderfische, des Europäischen und des Baltischen Störs, noch eine große Herausforderung:
Dr. Jörn Geßner koordiniert am IGB die Wiederansiedlung der beiden Störarten Europäischer und Baltischer Stör in Deutschland. Störe gehören zu den größten Süßwasserfischen und wandern zum Laichen vom Meer in ihre Heimatflüsse. Seit mehreren Jahrzehnten gelten sie in Deutschland als ausgestorben. „Das ist tragisch, denn Störe gibt es schon seit mehr als 200 Millionen Jahren. Sie haben Meteoriteneinschläge und Eiszeiten überlebt, aber nicht die Nutzung der Flüsse durch den Menschen“, sagt der Wissenschaftler. Derzeit untersucht sein Team im Projekt „HaffStör“, wie der Baltische Stör seinen Lebensraum in der Unteren Oder und im Stettiner Haff nutzt und welche Faktoren das Überleben der im Rahmen des Wiederansiedlungsprogramms in die Wildnis entlassenen Störe bedrohen. Die freigelassenen Fische sind zum Teil mit Sendern ausgestattet, deren Signale über Empfangsbojen oder per Boot aufgefangen werden und so mit den Informationen zu der Lebensraumbeschaffenheit und den lokalen Einflussfaktoren abgeglichen werden können. Ziel ist es Risikokarten für potenzielle Konflikte der Tiere mit den verschiedenen Nutzungen zu erstellen, um zielgerichtetere Schutzmaßnahmen planen zu können. Die Ergebnisse werden im kommenden Jahr vorliegen – also noch vor dem nächsten „World Fish Migration Day“, der alle zwei Jahre stattfindet.

(Leibniz-Institut für Gewässerökologie und Binnenfischerei - IGB)

Originalpublikation:

Vassil Y. Altanov, Sonja C. Jähnig, Fengzhi He,
A systematic map of hydropower impacts on megafauna at the land-water interface,
Biological Conservation, Volume 305, 2025, 111092, ISSN 0006-3207,
https://doi.org/10.1016/j.biocon.2025.111092 (https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0006320725001296)

He, F., Hogan, Z., Jähnig, S.C. et al. The untapped potential of CMS for migratory freshwater fishes. Nat. Rev. Biodivers. 2, 4–6 (2026). https://doi.org/10.1038/s44358-025-00115-z

Sinclair, J.S., Stubbington, R., Welti, E.A.R. et al. Current protected areas provide limited benefits for European river biodiversity. Nat Commun 16, 11146 (2025). https://doi.org/10.1038/

Wenn ungenaues Entscheiden zum strategischen Vorteil wird

Thu, 21 May 2026 10:14:26 +0200

Menschen treffen ständig strategische Entscheidungen: in Verhandlungen, bei der Zusammenarbeit mit anderen oder wenn sie entscheiden, mit wem sie kooperieren. Dabei hängt das eigene Ergebnis oft nicht nur vom eigenen Verhalten ab, sondern auch davon, was andere tun. Doch kann es in solchen Situationen von Vorteil sein, gelegentlich weniger genau, weniger rational oder sogar erratisch zu handeln?
Eine neue Studie von Marta C. Couto, Fernando P. Santos und Christian Hilbe, veröffentlicht am 12. Mai 2026 in den Proceedings of the National Academy of Sciences, geht dieser Frage mit Methoden der evolutionären Spieltheorie nach. Beteiligt sind Forschende des Max-Planck-Instituts für Evolutionsbiologie, der University of Amsterdam und der Interdisciplinary Transformation University in Österreich.

Im Zentrum steht die Frage, wie stark Individuen auf den Erfolg bestimmter Strategien reagieren. Wer sehr sensibel für die Leistung einer Strategie ist, übernimmt eher das Verhalten, das als erfolgreicher wahrgenommen wird. Wer weniger sensibel ist, lernt „rauschhafter“ und unregelmäßiger – und trifft dadurch häufiger Entscheidungen, die auf den ersten Blick schlechter erscheinen. Bisherige Modelle nehmen häufig an, dass diese Sensibilität bei allen gleich ist und sich nicht verändert. In menschlichen Populationen ist das jedoch kaum realistisch: Menschen unterscheiden sich, und sie passen sich an.

Warum weniger Sensibilität manchmal mehr bringt
Die Forschenden betrachten deshalb zwei Zeitskalen. Kurzfristig hat jedes Individuum eine feste Sensibilität und lernt damit, wie es sich in strategischen Situationen verhalten soll. Langfristig fragen die Modelle, ob diese Sensibilität selbst ein Merkmal sein kann, das sich durch Evolution verändert.
Ein Beispiel ist das sogenannte Donation Game. Hier entscheidet ein Individuum, ob es einem anderen einen Vorteil verschafft, obwohl es selbst dafür Kosten trägt. In diesem Spiel zeigt sich: Wer sehr sensibel auf Gewinne reagiert, spendet tendenziell weniger und erzielt dadurch einen höheren Ertrag.
Anders sieht es beim Snowdrift Game aus. Man kann dabei an eine gemeinsame Küche im Büro denken: Alle möchten, dass sie sauber ist, aber jede Person hätte lieber, dass jemand anderes putzt. Wenn jedoch niemand putzt, verlieren am Ende alle. In solchen Situationen kann geringere Sensibilität für den eigenen Gewinn strategisch nützlich sein. Wer sich weniger stark vom unmittelbaren Nutzen leiten lässt, reinigt seltener – und bringt dadurch andere, sensiblere Personen eher dazu, die Arbeit zu übernehmen. Ähnliche Effekte sind aus der Psychologie als „strategic incompetence“ und aus der Biologie als „red-king effect“ bekannt.

In einem zweiten Schritt untersuchten die Forschenden, wie sich Sensibilität langfristig entwickeln kann. Wenn eine Population anfangs kaum auf Ergebnisse reagiert und alle Individuen eher zufällig handeln, kann ein etwas sensibleres Individuum dann einen Vorteil haben? Und wenn ja: Wohin entwickelt sich diese Sensibilität im Laufe der Evolution?
Die Simulationen zeigen: In Situationen wie dem Donation Game entwickelt sich Sensibilität fast immer zu immer höheren Werten. In den meisten Snowdrift Games steigt sie zunächst an, erreicht dann aber einen endlichen Wert und bleibt dort. Ab einem bestimmten Punkt bringt es also keinen zusätzlichen Vorteil mehr, noch stärker auf Ergebnisse zu reagieren.

Wenn Evolution verschiedene Verhaltenstypen hervorbringt
Noch anders verläuft die Entwicklung in Koordinationsspielen. Dort kann ein Verzweigungspunkt entstehen, an dem sich die Population in unterschiedliche Richtungen aufspaltet. Einige Individuen werden weniger sensibel, andere immer sensibler. Am Ende können verschiedene Verhaltensprofile nebeneinander bestehen.

Die Ergebnisse erweitern den Blick darauf, warum Menschen Entscheidungen treffen, die auf den ersten Blick ungenau, unregelmäßig oder suboptimal wirken. „Unsere Studie zeigt, dass rauschhaftes oder erratisches Verhalten nicht zwangsläufig ein Nebenprodukt kognitiver Einschränkungen sein muss“, sagt Marta Couto, Erstautorin der Studie. „Es kann auch dazu dienen, langfristige strategische Vorteile zu erzielen.“

(Max-Planck-Institut für Evolutionsbiologie)

Originalpublikation:
Marta C. Couto, Fernando P. Santos und Christian Hilbe (2026): Evolution of noisy learning in games. Proceedings of the National Academy of Sciences. DOI: 10.1073/pnas.2529959123

Zellbewegung im Zebrafisch-Embryo: Ohne Keratin läuft’s nicht

Thu, 21 May 2026 09:39:42 +0200

Der britische Entwicklungsbiologe Lewis Wolpert sagte einst, dass nicht Geburt, Heirat oder Tod, sondern die Gastrulation der wichtigste Moment im Leben sei. Das klingt zunächst übertrieben, aber es hat durchaus seine Berechtigung. Denn während der Gastrulation ordnen sich die Zellen eines jungen Embryos neu und es entstehen drei Keimblätter, aus denen später alle Organe und Gewebe hervorgehen.
Forschende des Institute of Science and Technology Austria (Austria), konkret die Heisenberg Gruppe und Edouard Hannezo, gemeinsam mit Kolleg:innen von der Sorbonne Université und der Universität Leiden, zeigen nun, warum das Strukturprotein Keratin in diesem Prozess eine bedeutende Rolle spielt.

Kleiner Fisch, große Bedeutung
Mit ruhiger Hand montiert Suyash Naik einen dünnen Aufsatz auf die Nadel einer Spritze und manövriert diese schwungvoll in eine Petrischale. Einmal angezogen transferiert der Biologe einen Tropfen Wasser in eine etwas kleinere Petrischale, die er sorgfältig unter einem Mikroskop platziert hat. Er adjustiert das optische Gerät und erblickt fünf winzig kleine Kügelchen, darin herumschwimmen. Es handelt sich um Zebrafisch-Embryos.
„Einer der größten Vorteile, warum wir Zebrafische in der Grundlagenforschung einsetzen, ist, dass sie – im Gegensatz zu den gängigsten Modellorganismen wie der Fruchtfliege, Drosophila genannt – Wirbeltiere sind“, erklärt Naik.
„Zebrafische besitzen ein Rückenmark, das dem des Menschen ähnelt. Obwohl sich ihre Entwicklung deutlich von Säugetieren unterscheidet, gibt es in Bezug auf ihre Biologie und Evolution zahlreiche Ähnlichkeiten, die uns ermöglichen, evolutionäre Zusammenhänge herzustellen.“
Außerdem sind die Embryos durchsichtig und werden außerhalb des Organismus abgelegt. Man kann sie also bereits unmittelbar nach der Befruchtung untersuchen. Jene Embryos, die Naik gerade unter dem Mikroskop beobachtet, sind gerade mal 1,5 Stunden alt und befinden sich in der Teilungsphase (aus dem Englischen „cleavage period“).
Wenn man sie genau beobachtet, sind am oberen Ende der Kugel klar und deutlich zwei kleine Blasen zu erkennen. Das sind die ersten Zellen, die sich teilen. Aus ihnen werden über die nächsten Stunden vier, dann acht, und so weiter. Schlussendlich entsteht ein funktionsfähiger Zebrafisch.

Wie bewegen sich die Zellen im Embryo?
Für Naiks Forschung ist der Embryo dann noch zu jung. Der Biologe interessiert sich vor allem für die Gastrulation – eine Phase, die bei Zebrafrischen typischerweise zwischen fünf und zehn Stunden nach der Befruchtung stattfindet. In dieser Periode kommt es zu einer großen koordinierten gemeinsamen Bewegung eines neu angelegten Zellverbands, des Zell-Gewebes. Diese Bewegung nennt man Epibolie.
Angekurbelt von der Schwerkraft und der Zugkraft eines dünnen Zellnetzwerks in der Mitte des Dotters – der Dotter-Synzytial-Schicht – wandert dieser Zellverband während der Epibolie von oben über den Eidotter aus hinunter und umhüllt den Embryo schließlich vollständig. Es entsteht eine Schutzhülle. Im Inneren werden dann unter anderem die Keimblätter—die ersten Schichten des Körpers—gebildet.
„Man kann sich das wie eine Mütze vorstellen, die man sich über den Kopf zieht, bis sie das ganze Gesicht verdeckt“, erklärt Naik. „Einer Haube geht aber irgendwann mal das Material aus, der Zellschicht, die den Embryo bedeckt, nicht – sie ist super elastisch.“

Der Prozess geht zwar sehr schnell über die Bühne, ist aber für den Forscher gut zu beobachten. Es ist das perfekte Modell, um groß angelegte Zellbewegung zu verstehen – von der Dynamik bis hin zu den Mechanismen, die sie antreiben.

Keratin – der Weichmacher
Keratine sind fadenförmige Proteine, die spezifisch für Epithelgewebe sind. Davon gibt es viele Formen, am bekanntesten sind uns wohl jene, die auf unserer Haut vorkommen oder unseren Haaren Widerstandskraft verleihen. Viele Shampoo-Hersteller:innen werben mit Keratin für strapaziertes Haar.
In den Zellen im Embryo kommen sie als Filamente vor. Sie sind damit so etwas wie kleine geschwungene Nudeln, die die Zellen weich machen. Neben Actin- und Myosin-Filamenten sind sie Teil des Zytoskeletts – des Grundgerüsts der Zellen.
Sobald die Epibolie beginnt, wird Keratin aktiviert, welches sich im Zuge des gesamten Prozesses weiter anreichert. Was genau aber dessen Funktion dabei ist, war bis jetzt unklar. Naik und seine Kolleg:innen haben nun erste Antworten.

Keratin – das Bindeglied
Der Forscher widmete sein PhD-Projekt genau dieser Frage und nutzte die Genschere CRISPR-Cas9, um Keratin in den Zellen des Embryos zu löschen. Als er das Protein entfernte, lief die Epibolie plötzlich deutlich langsamer ab – der Zellverband brach schließlich zusammen.
Interessanterweise wurde das sich bewegende Zellgewebe weicher. Das ist paradox, denn wenn man zum Beispiel an ein Gummiband denkt, dann würde man meinen, dass desto weicher es ist, desto besser lässt es sich auseinanderziehen. Hier ist es aber nicht der Fall.
Außerdem beobachtete er, dass die Zellen im Gewebe sich falsch ausrichteten und jene Kraft, die von der Dotter-Synzytial-Schicht ausgehend den Zellverband hinunterzieht, nicht mehr auf das Gewebe übertragen werden konnte. Genauso konnte die Kraft aus der Synzytial-Schicht des Dotters sich nicht an die Bewegung anpassen.

Ein Blick in die Zukunft
Naik und seine Kolleg:innen gehen durch diese Ergebnisse davon aus, dass Keratin als Verbindungsglied in der Kraftübertragung während der Epibolie wirkt.
Diese Erkenntnisse verdeutlichen, wie vielfältig die Funktionen von Filamenten wie Keratin sind. Sie dienen als verbindendes Element zwischen unterschiedlichsten Systemen im Gewebe. Die Forschenden hoffen, dass ein tieferes Verständnis dieser Zusammenhänge dazu beitragen kann, besser zu verstehen, wie all diese Systeme miteinander interagieren.
Mehr Wissen auf diesem Gebiet könnte neue Ansätze liefern für die Wundheilung (koordinierte Zellwanderung), die Regenerationsmedizin sowie für das Verständnis von Erkrankungen – wie zum Beispiel Epidermolysis bullosa, die durch Keratin-Mutationen verursacht wird und zu empfindlichem Gewebe führt, das Blasen bildet oder leicht reißt.

Information zu Tierversuchen:
Um grundlegende Prozesse etwa in den Bereichen Neurowissenschaften, Immunologie oder Genetik besser verstehen zu können, ist der Einsatz von Tieren in der Forschung unerlässlich. Keine anderen Methoden, wie zum Beispiel in-silico-Modelle, können als Alternative dienen. Die Tiere werden gemäß der strengen in Österreich geltenden gesetzlichen Richtlinien aufgezogen, gehalten und behandelt. Alle tierexperimentellen Verfahren sind durch das Bundesministerium für Bildung, Wissenschaft und Forschung genehmigt.

(Institute of Science and Technology Austria)

Originalpublikation:

Naik et al. 2026. Keratins coordinate tissue spreading by balancing spreading forces with tissue material properties. Nature Communications. DOI: 10.1038/s41467-026-72366-z
https://www.nature.com/articles/s41467-026-72366-z

Roadmaps zur Umsetzung der Hightech Agenda vorgestellt

Wed, 20 May 2026 16:21:08 +0200

„Wir wollen in den Roadmaps die ersten wesentlichen Schritte nochmal konkretisieren - für unsere Wettbewerbsfähigkeit, für unsere Wertschöpfung, aber vor allem auch für unsere technologische Souveränität“, sagte Bär zu Beginn des Gesprächs. Mit der HTAD will die Bundesregierung Deutschland zum „Top-Technologieland“ machen und die Standortattraktivität für Forschung und Wirtschaft erhöhen. Ein besonderer Fokus der Agenda liegt dabei auf den sechs Schlüsseltechnologien (Künstliche Intelligenz, Quantentechnologien, Mikroelektronik, Biotechnologie, Fusion und klimaneutrale Energieversorgung sowie Technologien für die klimaneutrale Mobilität).

In den vergangenen Monaten hat die Bundesregierung in diversen Formaten wie Partnerdialogen mit den Umsetzungspartnern aus Bund, Ländern, Wissenschaft und Wirtschaft gesprochen, um sogenannte Roadmaps - also eine Art Fahrplan mit Zielmarken und Maßnahmen für die einzelnen Schlüsseltechnologien - zu erstellen.

Am Mittwoch und Donnerstag will das Bundesforschungsministerium (BMFTR) die ersten sechs Roadmaps (Künstliche Intelligenz, Mikroelektronik, Biotechnologie, Fusion, Batterien, Quantentechnologie) genauer vorstellen. Die Veröffentlichung der Roadmaps sorge bei der Umsetzung der HTAD für große Transparenz. Für Bär ist das „Segen und Fluch“ zugleich, schließlich könne der Erfolg an den konkret benannten Meilensteinen wesentlich leichter gemessen werden.

Getreu dem Motto „Nach den Roadmaps ist vor den Roadmaps“ kündigte Bär bereits an, dass weitere Fahrpläne unter anderem für die Bereiche Robotik und klimaneutrale Energie folgen werden. „Die Roadmaps sind kein Selbstzweck, sondern unser Fahrplan“, betonte sie. Es gehe nun darum, die angekündigten Maßnahmen rasch umzusetzen. Während des Gesprächs im Ausschuss gab die Forschungsministerin einen kurzen Einblick in die genannten Maßnahmen und Meilensteine.

Im Bereich Künstliche Intelligenz sei geplant, dass rund zehn Prozent der Wertschöpfung in Deutschland durch KI generiert werden sollten. Auch solle der Anteil der kleine und mittlere Unternehmen im produzierenden Gewerbe, die KI in ihren Kernprozessen einsetzen, auf über 50 Prozent erhöht werden. Bei der Quantentechnologie hob Bär insbesondere den Aspekt der Abhörsicherheit durch Quantenkommunikation hervor.

„Nicht nur Konsument, sondern Hersteller“ solle Deutschland im Bereich Mikroelektronik werden. In deutschen Laboren sollten weltmarktfähige Chips entstehen. Hierbei sei beispielsweise das Kompetenzzentrum für Chip-Design ausgeschrieben. Im Zuge der Batterie-Roadmap will die Bundesregierung laut Bär eine Wertschöpfungskette aufbauen, die Deutschland „weniger erpressbar durch Rohstoffabhängigkeiten“ mache. Sie unterstrich die Bedeutung von Batterien und der Batterieforschung: „Ohne leistungsfähige Batterien haben wir keinen Solarstrom für die Nacht, keine Elektromobilität, keine klimaneutrale Industrie.“ Auch beim Thema Fusion betonte sie, dass hier ein Fokus auf sauberer Energie ohne Abhängigkeiten liege.

Als Zielmarken im Bereich Biotechnologie nannte die Ministerin unter anderem, dass das Translationszentrum für Gen- und Zelltherapie 2028 eröffnet werden solle. Auch die erste mRNA-Krebsimmuntherapie solle bis dahin zugelassen werden. Einst die Apotheke der Welt, wolle Bär, „dass aus deutscher Forschung wieder Weltunternehmen werden“.

Auf eine Frage der AfD-Fraktion, ob die Bundesregierung das Ziel verfolge, etwa im Bereich KI mit den USA und China gleichzuziehen, antwortete Bär, dass dies nicht der Anspruch sei. Statt zu versuchen, „mit einem restriktiven Staat oder Tech-Milliardären“ mitzuhalten, müsse sich die Bundesregierung auf ihre Stärken und Alleinstellungsmerkmale konzentrieren.

Als „lebendes Dokument“ angelegt, sei geplant, die Roadmaps und die darin enthaltenen Maßnahmen regelmäßig zu evaluieren und gegebenenfalls anzupassen. Mit der Veröffentlichung der Roadmaps beginne nun außerdem die Online-Konsultation. Sechs Wochen lang ermöglicht das BMFTR es, zu den einzelnen Roadmaps Feedback und Anregungen zu geben.

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Der VBIO kommentiert die Roadmap Biotechnologie wie folgt:

Ausgesprochen positiv ist, dass die Roadmap bestehende und geplante Impulse in einen Gesamtkontext bringt und sie mit Meilensteinen, Zeithorizonten, Indikatoren und Zielmarken versieht. Letzte sind unterschiedlich detailliert ausgearbeitet, nicht in allen Fällen mit einer zeitlichen oder statistischen Baseline versehen und unterschiedlich ambitioniert.

Die Roadmap zur Biotechnologie ist ein Beleg für das in der aktuellen Situation politisch machbare. Dabei ist zu berücksichtigen, dass wichtige regulatorische Weichenstellungen (EU-Biotech Act, Regulation von Pflanzen, die mit neuen genomischen Techniken modifiziert wurden) nicht in den alleinigen Aufgabenbereich der Bundesregierung fallen.

Insgesamt hätten wir uns in Hinblick auf regulatorischer Umsetzung, aber auch bezüglich der verbindlichen Finanzierung, der föderalen Koordination und der Stärkung der biologischen Grundlagenforschung mehr Mut gewünscht: Ja, Deutschland braucht Translationszentren, Start-ups und Verfahrensbeschleunigung – aber eben auch starke Universitäten, leistungsfähige außeruniversitäre Forschung, moderne Forschungsdateninfrastrukturen, sichere Datenräume, klare regulatorische Zuständigkeiten und eine umfassende Strategie für systematische Nachwuchs- (und Fachkräfte)sicherung. Diese Punkte hätten aus unserer Sicht deutlicher adressiert werden können um die Biotechnologie in Deutschland auch jenseits der zitierten Leuchttürme und der Zeithorizonte zukunftsfähig aufzustellen.

Als Biologie-Verband setzt der VBIO daher auf den im vorliegenden Entwurf betonten Charakter der Roadmap als „lebender Prozess“ und hoffen, dass zukünftig auch Fragen der Ausbildung und Grundlagenforschung stärkere Berücksichtigung finden.

(hib/VBIO