VBIO News

Neue Studienorientierungskampagne von "Wissenschaft verbindet"

Fri, 06 Mar 2026 21:26:00 +0100

Im Zentrum der Kampagne stehen zwei Poster und die Website https://wissenschaft-verbindet.de/studieren.

Die Website bietet Einblicke in mathematisch-naturwissenschaftliche Studiengänge. Neben Informationen zu Aufbau und Inhalten der Fächer stehen vor allem konkrete Einblicke in berufliche Werdegänge von Absolventinnen und Absolventen („Role Models“) im Fokus: Diese berichten aus ihrem Berufsalltag und zeigen, wie vielfältig der Berufseinstieg und die Wege nach dem Studium sein können. Begleitend zur Website werden bundesweit Poster an Schulen versendet, die Aufmerksamkeit erregen und über QR-Codes direkt auf die Kampagnenwebsite verweisen.

Die Kampagne möchte Oberstufenschülerinnen und -schülern Orientierung bieten und ihnen dabei helfen, eigene Interessen einzuordnen und Studienentscheidungen auf einer belastbaren Informationsbasis zu treffen.

(VBIO)

VBIO beteiligt sich an Evaluation der EU-Verordnung zu Access and Benefit Sharing

Fri, 06 Mar 2026 19:00:00 +0100

Neben der Beantwortung der von der EU vorgegebenen Fragen geht die Stellungnahme auf weitere Beobachtungen ein und betont, dass der Zugang zu genetischen Ressourcen für die Biodiversitätsforschung essenziell ist. Es bestehen aber derzeit erhebliche rechtliche Unsicherheiten bezüglich der Nutzung und der Verantwortlichkeiten der Nutzer.

Als Vereinfachung gedachte Instrumente wie „Registrierte Sammlungen“ und „Best Practices“ sind nur in Einzelfällen implementiert worden. Sie konnten daher nicht die erhoffte flächendeckende Entlastung für die akademische Forschung bringen. Eine große Herausforderung sind auch deutlich abweichende Compliance-Prüfungen in den EU-Mitgliedstaaten. Dies betrifft unter anderem unterschiedliche Interpretationen, was als „angemessene Bemühungen“ zur Einholung von Zugangsinformationen akzeptabel ist (Art. 4 der EU-VO) oder uneinheitliche Dokumentationsanforderungen in den einzelnen EU-Mitgliedstaaten. Rechtliche Unsicherheiten und hohe, aber ungleichen Kosten für wissenschaftliche Einrichtungen in unterschiedlichen EU-Ländern sind die Folge.

Vor diesem Hintergrund bedarf es einer Überarbeitung der EU-ABS-Verordnung, um rechtliche Unsicherheiten zu reduzieren und die Forschung zu erleichtern. Davon könnten insbesondere groß angelegte Biodiversitätsforschungsprojekte und internationale Kooperationen profitieren. Berücksichtig werden müssen dabei auch potentielle Inkonsistenzen mit anderen völkerrechtlichen Regelungen, wie etwa jenen zu marinen genetischen Ressourcen im Rahmen des UN-Hochseeschutzabkommens (BBNJ-Abkommen).

Das Sondierungsverfahren ist nur ein erster Schritt im Rahmen der Evaluation der EU-ABS-Verordnung (EU) Nr. 511/2014, die der VBIO im Rahmen der Allianz der universitären und außeruniversitären Biodiversitätsforschung in Deutschland weiter begleiten wird.

(VBIO)

Den Volltext der Stellungnahme finden Sie hier

Ein neuer "molekularer Schalter" für angeborene Immunität identifiziert

Fri, 06 Mar 2026 12:57:02 +0100

Sensoren des angeborenen Immunsystems – sogenannte Mustererkennungsrezeptoren (Pattern Recognition Receptors; PRRs) – erkennen spezifische molekulare Bestandteile von bakteriellen oder viralen Eindringlingen. Diese Rezeptoren leiten Signale weiter, die zur Produktion von Interferonen führen, welche anschließend die Immunzellen steuern. Der genaue Mechanismus der Signalweiterleitung blieb bislang allerdings ungeklärt.

In einer neuen Studie hat ein internationales Forschungsteam unter der Leitung von Dr. Eva Rieser und Professor Henning Walczak von der Universität zu Köln gezeigt, dass das Enzym ANKIB1 für den Prozess der angeborenen Immunsignalisierung entscheidend ist. Die Studie zeigt, dass ANKIB1 sogenannte Lysin-11 (K11)-verbunde Ubiquitinketten (K11-Ubiquitin) katalysiert, eine hochspezifische molekulare Modifikation, die als Plattform für den Zusammenbau der Maschinerie dient, die wichtige antivirale Botenstoffe des Körpers, Interferone des Typ I und Typ III, aktiviert. Die Studie “Lysine 11-ubiquitination drives Type-I/III Interferon induction by cGAS-STING and Toll-Like Receptors 3 and 4” wurde in Nature Cell Biology veröffentlicht.

Die Forschungsergebnisse lösen ein lange bestehendes Rätsel der angeborenen Immunität und eröffnen neue Perspektiven für die Entwicklung innovativer Therapien gegen verschiedene schwerwiegende Erkrankungen. „Wir haben herausgefunden, dass ANKIB1 darüber entscheidet, wann der Wecker für Immunzellen klingelt und auch, wie laut dieser Weckruf ist“, sagt Henning Walczak, Alexander-von-Humboldt-Professor für Biochemie und Direktor des Instituts für Biochemie I der Medizinischen Fakultät der Universität zu Köln sowie Arbeitsgruppenleiter am Exzellenzcluster für Alternsforschung CECAD und am Cancer Institute des University College London. „Mit K63- und M1-Ubiquitin waren bisher nur zwei Buchstaben des Ubiquitin-Signalcodes bekannt. Mit der Entdeckung von K11-Ubiquitin als dritten Buchstaben des Ubiquitin-Alphabets sind wir der Entschlüsselung des Ubiquitin-Codes der zellulären Signalübertragung nun einen entscheidenden Schritt nähergekommen“, sagt Dr. Eva Rieser, Biochemikerin und Immunologin am Institut für Biochemie der Mathematisch-Naturwissenschaftlichen Fakultät der Universität zu Köln.

In Experimenten mit Zellkulturen und Tiermodellen bestätigten die Forscher*innen, dass die neu entdeckte Signalachse ANKIB1–K11-Ubiquitin–OPTN–TBK1–IRF3 für die Alarmierung des Immunsystems bei Virusinfektionen entscheidend ist. Das Team fand heraus, dass ANKIB1 für die Bekämpfung einer Infektion mit dem Herpes-Simplex-Virus I, dem Erreger von Lippenbläschen, unerlässlich ist. Fehlt es, können Mäuse nicht das Interferon produzieren, das notwendig ist, um das Immunsystem zu alarmieren, damit es die Infektion bekämpfen kann. Die Folgen sind drastisch: Dieses sonst eher harmlose Virus führt zum Tod der Mäuse.

Ein Überschuss an Interferon ist jedoch für eine Reihe schwerer Entzündungskrankheiten verantwortlich. Bemerkenswerterweise überlebten Mäuse ohne ANKIB1 in einem In-vivo-Modell einer solchen Interferonopathie eine ansonsten tödliche Entzündung. Insgesamt zeigen die Ergebnisse, dass ANKIB1 eine zentrale Rolle bei sowohl physiologisch notwendigen als auch pathologischen Interferonreaktionen spielt.

Verstärkung des Immunangriffs auf Krebs

„Obwohl die Arbeit auf grundlegenden biochemischen und immunologischen Erkenntnissen beruht, hat sie auch wichtige Auswirkungen auf Krebserkrankungen, da diese Signalkaskade für den Dialog zwischen Tumor- und Immunzellen von zentraler Bedeutung ist“, sagt Professor Julian Pardo vom Aragón Health Research Institute, CIBERINFEC und der Universität Zaragoza in Spanien, der an dieser Studie mitgewirkt hat. Viele Tumore nutzen die chronische Aktivierung angeborener Immunwege – insbesondere der durch cGAS-STING und verschiedene TLRs ausgelösten Signalwege – zu ihrem Vorteil. Dadurch entsteht eine chronische Entzündung in dem Ökosystem, in dem sich die Krebszellen befinden, so dass ein wirksamer Immunangriff auf den Krebs gedämpft oder sogar verhindert wird.

Die Identifizierung von ANKIB1 und K11-Ubiquitin als zentrale Faktoren der Interferoninduktion durch diese Immunrezeptoren eröffnet neue Ansätze zum Verständnis, wie Krebszellen diese Signalwege zu ihrem Vorteil regulieren und wie dieses Gleichgewicht therapeutisch wiederhergestellt werden könnte. Die Steuerung der ANKIB1-Aktivität könnte grundsätzlich dazu beitragen, das Immunsystem innerhalb von Tumoren „umzuprogrammieren“, indem entweder die Interferonreaktionen zur Unterstützung der Immuntherapie verstärkt oder übermäßige Entzündungen, die zu einer Erschöpfung des Immunsystems und zu Gewebeschäden führen, eingedämmt werden.

Ein neuer Ansatzpunkt für entzündliche neurologische Erkrankungen

Chronische, niedrig gradige Aktivierung von Sensoren des angeborenen Immunsystems im Gehirn gilt zudem als ein gemeinsames Merkmal neurodegenerativer Erkrankungen wie Alzheimer und Parkinson, bei denen die Interferon-Signale nachweislich den Entzündungsprozess im Gehirn und dadurch den Verlust von Nervenzellen fördern. Die Studie zeigt, dass ANKIB1 und K11-Ubiquitin als Regulatoren dieser Interferonwege fungieren, und bietet damit einen konzeptionellen Rahmen zu verstehen, wie Entzündungssignale im Gehirn synchronisiert werden und wie eine abweichende Interferonproduktion Neurodegeneration begünstigt.

„Durch die präzise Identifizierung des Ubiquitinkettentyps und des Enzyms, das diesen erzeugt, wird eine komplexe Immunkaskade in einen klar definierten, therapeutisch angreifbaren Prozess überführt“, erklärt Walczak. Diese Erkenntnis könnte sowohl die Entwicklung neuer Therapien als auch deren Anwendung in der klinischen Praxis für zahlreiche Krankheiten ermöglichen. Anstatt das Immunsystem global zu unterdrücken, was zu einer Abschaltung aller wesentlichen Abwehrmechanismen des Wirts führen würde, würde die Hemmung der katalytischen Aktivität von ANKIB1 oder die Förderung seines Abbaus ausreichen, um Erkrankungen zu behandeln, die durch einen Überschuss an Interferon Entzündungen oder Autoimmunreaktionen hervorrufen. Gleichzeitig könnte die vorübergehende Steigerung der ANKIB1-Aktivität oder die Stabilisierung von K11-Ubiquitin in Situationen eingesetzt werden, in denen das Immunsystem stärker gegen Viren oder Krebszellen aktiviert werden soll.

Diese Arbeit ist das Ergebnis einer engen Zusammenarbeit mit den Arbeitsgruppen von Professor Julian Pardo in Zaragoza und Professor Antonio Alcamí vom Zentrum für Molekularbiologie Severo Ochoa des Spanischen Nationalen Forschungsrats (CSIC) in Madrid, sowie mit Professor Brian Ferguson von der Universität Cambridge, die entscheidende In-vivo- und In-vitro-Infektionsmodelle und virologisches Fachwissen beisteuerten.

Universität Köln

Originalpublikation:

Betrancourt, A., Cinko, M.T., Varanda, A.B. et al. Lysine-11 ubiquitination drives type-I/III interferon induction by cGAS–STING and Toll-like receptors 3 and 4. Nat Cell Biol (2026). doi.org/10.1038/s41556-026-01886-z

Schäden im Wald könnten sich verdoppeln: Wie Brände, Stürme und Borkenkäfer Europas Wälder bis 2100 formen

Fri, 06 Mar 2026 12:37:51 +0100

Das Absterben von Bäumen im Wald ist nicht neu und Teil der natürlichen Entwicklung von Wäldern – wo alte Bäume sterben, wachsen in der Regel junge Bäume nach. Neu ist jedoch das Ausmaß, in dem Waldbrände, Stürme und Borkenkäfer – angetrieben vom Klimawandel – die Wälder verändern. Dies hat sich bereits in den dramatischen Waldschäden in Mitteleuropa in den letzten Jahren gezeigt, doch Zahlen darüber, wie viel Waldfläche in Zukunft geschädigt werden könnte, lagen bisher nicht vor. Dabei beeinflussen diese Störungen auch, wie viel Kohlenstoff Wälder zukünftig speichern können, wie viel Nutzholz sie liefern und welche Arten in ihnen leben – und sind somit für Politik und Gesellschaft hochrelevant.

Das Team um Rupert Seidl, Professor für Ökosystemdynamik und Waldmanagement an der TUM, hat diese Lücke nun geschlossen. Die Forschenden gehen davon aus, dass sich bei einer Erderwärmung von etwas mehr als 4 Grad Celsius das Ausmaß der von Bränden, Stürmen und Borkenkäfern geschädigten Fläche bis 2100 mehr als verdoppeln könnte. Als Vergleich legten die Forschenden Daten aus den Jahren 1986 bis 2020 zugrunde, also einer Periode, in der bereits ungewöhnlich viele Waldschäden auftraten. Selbst im besten Fall einer Erwärmung von nur etwa 2 Grad Celsius erwarten die Forschenden in Zukunft mehr Schäden im Wald als in diesem Vergleichszeitraum.

Regionale Unterschiede

Die Forschenden arbeiteten mit einem KI-gestützten Simulationsmodell. Dieses trainierten sie mit 135 Millionen Datenpunkten aus Waldsimulationen für 13.000 Orte in Europa und kombinierten die Ergebnisse mit Satellitendaten zu Waldstörungen. So konnten sie die zukünftige Waldentwicklung sowie das Auftreten und die Folgen von Störungen bis auf einen Hektar genau berechnen und dadurch sehr präzise Aussagen zu den unterschiedlichen regionalen Entwicklungen treffen.

Die Wälder Süd- und Westeuropas werden laut der Studie in Zukunft besonders stark von Waldschäden betroffen sein und sich entsprechend stark verändern. Nordeuropa trifft dieser Wandel im Verhältnis weniger stark, wobei auch hier Hotspots zukünftiger Waldschäden zu erwarten sind. „Störungen werden zunehmend überregional zum Problem, bringen die Holzmärkte in ganz Europa durcheinander und gefährden die Gemeinwohlleistungen des Waldes“, sagt Rupert Seidl.

Die Autorinnen und Autoren der Studie sehen daher dringenden Bedarf, weiter steigende Waldschäden bereits jetzt in der Waldbewirtschaftung zu berücksichtigen: „Wir müssen uns darauf einstellen, dass wir auch in den nächsten Jahren große Schäden im Wald haben werden. Das heißt einerseits, dass wir größere Schwankungen in den Leistungen des Waldes abpuffern werden müssen. Andererseits bieten Störungen auch die Chance, einen neuen, Klima-angepassten Wald zu begründen – sie wirken als Katalysatoren der Veränderung. Diesen Risiken und Chancen durch steigende Störungen muss sich die Forstpraxis – unterstützt durch neue Methoden und Erkenntnisse der Wissenschaft – stellen“, so Seidl.

Technische Universität München

Originalpublikation:

Grünig, M.; Rammer, W.; Senf, C. et al: Climate change will increase forest disturbances in Europe throughout the 21st century, Science 2026, DOI: https://doi.org.10.1126/science.adx6329

Wie das Gehirn mit widersprüchlichen visuellen Reizen umgeht

Fri, 06 Mar 2026 11:32:13 +0100

Stellen wir uns vor, man kommt an einen belebten Ort, an dem eine Vielzahl von visuellen Sinneseindrücken gleichzeitig auf uns einströmen. Wie gelingt es dem Gehirn, diese Informationsflut zu verarbeiten und zu entscheiden, was als Nächstes zu tun ist oder wohin man sich bewegt? Eine neue, in Nature Communications veröffentlichte Studie unter der Leitung von Katja Slangewal und Professor Armin Bahl vom Centre for the Advanced Study of Collective Behaviour an der Universität Konstanz beleuchtet diese grundlegende Frage. Mithilfe von Zebrafischlarven (Danio rerio) als Modellorganismus deckt sie die neuronalen Mechanismen auf, die der visuellen Verarbeitung und Entscheidungsfindung zugrunde liegen. Die Ergebnisse vertiefen nicht nur unser Verständnis neuronaler Schaltkreise, sondern bieten auch Erkenntnisse für künftige Forschung in Bereichen wie Robotik, künstlicher Intelligenz und menschlicher Neurowissenschaft.

Addition von Reizen hilft bei der Entscheidungsfindung
Tiere – einschließlich des Menschen – nehmen ständig eine komplexe Flut von sensorischen Informationen aus ihrer Umgebung wahr, die ihre Verhaltensentscheidungen steuern. Mitunter stehen diese Eingangssignale miteinander im Konflikt, etwa wenn sie die Aufmerksamkeit in unterschiedliche Richtungen lenken. Wie löst das Gehirn solche Konflikte? Um diese Frage zu klären, konzentrierte sich das Wissenschaftsteam auf zwei gut erforschte Verhaltensweisen von Zebrafischlarven: erstens die optomotorische Reaktion, eine reflexartige Reaktion auf wahrgenommene Bewegung, wie etwa einem sich bewegenden Muster zu folgen, und zweitens die Phototaxis, die die Bewegung zum Licht beschreibt und den Larven hilft, sich in ihrer Umgebung zurechtzufinden.

„Zebrafische können gleichzeitig eine Bewegung aus einer Richtung und Licht aus einer anderen wahrnehmen. Frühere Forschungen deuteten darauf hin, dass das Gehirn diesen Konflikt entweder mit einer additiven Strategie löst – also durch Kombinieren der Eingangssignale – oder mit einem 'Winner-takes-all'-Ansatz, bei dem der stärkste Reiz priorisiert wird“, erklärt Armin Bahl. „Doch die neuronalen Mechanismen hinter diesen Strategien waren bislang unklar.“

Die Forschenden konfrontierten Zebrafischlarven mit widersprüchlichen Bewegungs- und Lichtreizen. Sie fanden heraus, dass die Tiere im Gehirn einen relativ einfachen Verhaltensalgorithmus verwenden, um drei zentrale visuelle Merkmale der Reize zu integrieren: Bewegungskohärenz (Stärke und Richtung der Bewegungsmuster), Luminanz (Helligkeit des Lichtreizes) und Veränderungen der Luminanz (plötzliche Zu- oder Abnahme des Lichtreizes). Der entdeckte Algorithmus ermöglicht es den Tieren, diese Merkmale abzuwägen und zu kombinieren und so schnelle, adaptive Entscheidungen zu treffen. Um die Hirnregionen für diese Berechnung zu identifizieren, erfasste das Team die neuronale Aktivität im gesamten Gehirn mit Hilfe modernster bildgebender Verfahren.

Parallele neuronale Bahnen im Hinterhirn verarbeiten Sinneseindrücke
„Unsere Bildgebung zeigte, dass das vordere Hinterhirn ein zentraler Knotenpunkt ist, an dem Signale zu Bewegung, Luminanz und Luminanzänderungen zusammenlaufen“, sagt Katja Slangewal. „Diese Region fungiert als Zentrum für die Integration von visuellen Reizen. Hier werden diese parallelen Eingangssignale verarbeitet und kombiniert, um das Verhalten entsprechend zu steuern.“ Die Experimente ergaben drei parallele Informationsverarbeitungspfade im Gehirn, die jeweils einem der visuellen Merkmale entsprechen und im vorderen Hinterhirn zusammenlaufen.

Auf Grundlage dieser Erkenntnisse entwickelten die Forschenden ein Netzwerkmodell, um zu simulieren, wie Zebrafische sensorische Reize verarbeiten. Durch Anpassung des Modells an die experimentellen Daten konnte das Team bestätigten, dass das Gehirn eine gewichtete Summe von Bewegungs-, Luminanz- und Luminanzänderungssignalen zur Bestimmung des Verhaltens nutzt.
„Unser Modell erklärt nicht nur das Verhalten, sondern sagt auch voraus, wie das Ausschalten bestimmter Signalwege – wie zum Beispiel die Bewegungs- oder Luminanzverarbeitung – die Entscheidungsfindung stören würde“, erklärt Armin Bahl, „Ebenfalls interessiert uns, wie Gruppen von Zebrafischen sensorische Konflikte gemeinsam lösen.“

Die Studie liefert eine neue Erklärung, wie sensorische Informationen zur Steuerung von Handlungen im Gehirn integriert werden, und verbindet dadurch Verhaltensalgorithmen mit ihrer neuronalen Umsetzung. Die Ergebnisse erweitern unser Verständnis dafür, wie Wirbeltiergehirne sensorische Informationen aus komplexen Umgebungen in Handlungen umsetzen, und könnten weitreichende Auswirkungen auf die Bereiche Neurowissenschaften, künstliche Intelligenz und menschliche Gesundheit haben.

Universität Kostanz

Originalpublikation:

Originalpublikation: Katja Slangewal, Sophie Aimon, Maxim Q. Capelle, Florian Kämpf, Heike Naumann, Krasimir Slanchev, Herwig Baier, Armin Bahl: Visuomotor decision-making through multifeature convergence in the larval zebrafish hindbrain, Nat Commun 17, 2024 (2026). DOI: 10.1038/s41467-026-69633-4, https://www.nature.com/articles/s41467-026-69633-4

Digitalisierung: Antscan erschließt die faszinierende Vielfalt der Ameisen

Fri, 06 Mar 2026 10:02:02 +0100

Insekten bilden die artenreichste Klasse der Tiere auf der Erde. Sie erfüllen wichtige Funktionen in Ökosystemen und dienen als Modelle für biomimetische Technologien, die biologische Strukturen nachahmen. Große wissenschaftliche Insektensammlungen sind nicht nur für die Dokumentation ihrer Arten und Populationen unentbehrlich. Sie spielen auch eine zentrale Rolle für das Verständnis des Zusammenspiels von Morphologie, das heißt äußerer Gestalt und innerer Anatomie, Physiologie und Genetik sowie der Entstehung der Biodiversität. Darüber hinaus ermöglichen sie, die Auswirkungen von Umwelt- und Klimaeinflüssen zu beobachten. Mit der Plattform Antscan haben Forschende in internationaler und interdisziplinärer Zusammenarbeit die weltweit größte digitale Datenbank mit 3D-Daten von Insekten erstellt. Sie ist für Forschende, Lehrende und die interessierte Öffentlichkeit frei zugänglich. Antscan geht auf die Initiative des KIT und des OIST in Onna/Japan zurück.

14 000 Ameisenarten sind bis jetzt bekannt

Bei Antscan handelt es sich um ein Pilotprojekt für die Digitalisierung einer großen Zahl von Insekten. Die Plattform konzentriert sich auf Ameisen; das Projektdesign lässt sich aber auf andere kleine wirbellose Tiere übertragen. „Ameisen bilden die ideale Ausgangsbasis für unser Projekt“, sagt Dr. Thomas van de Kamp, Koordinator für biologische Röntgenbildgebung vom Institut für Photonenforschung und Synchrotronstrahlung (IPS) des KIT, einer der Initiatoren von Antscan. „Sie sind weltweit verbreitet und besetzen viele ökologische Nischen. Mehr als 14 000 Ameisenarten sind beschrieben. Tatsächlich gibt es wohl einige Tausende mehr. Zwischen den Arten lässt sich eine enorme morphologische und anatomische Vielfalt feststellen.“ Um diese Vielfalt zu erschließen, kombiniert Antscan innovative 3D-Bildgebung, optimierte Datenverarbeitung und KI.

Die Forschenden trugen etwa 2 200 in Alkohol konservierte Ameisen von Museen und privaten Sammlungen aus der ganzen Welt zusammen. Deren Anatomie ist so gut erhalten, dass sich auch die Morphologie der Weichteile digitalisieren lässt. Zu deren Bildgebung nutzten die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler die synchrotronbasierte Mikrocomputertomografie: Sie verwendet als Strahlenquelle keine herkömmliche Röntgenröhre, sondern ein Synchrotron, das heißt einen speziellen Teilchenbeschleuniger. Dieser erzeugt intensive Strahlen, die eine sehr hoch auflösende und kontrastreiche Bildgebung ermöglichen. Die KIT Light Source am KIT verfügt über eine Hochdurchsatz-Tomografieanlage mit schnellen Robotern und Hochgeschwindigkeitskameras. Damit gelang es dem Antscan-Team, die Ameisen zu durchstrahlen und in nur wenigen Tagen die Rohdaten zu erfassen. Anschließend wurden die 3D-Bilder automatisch aus den aufgenommenen Projektionen rekonstruiert.

Antscan schafft Verbindung zwischen molekularen und morphologischen Daten

Sämtliche „digitale Ameisen“ wurden auf der Infrastruktur des wissenschaftlichen Rechenzentrums des KIT gespeichert und über den Service RADAR4KIT publiziert. Die interaktive Datenbank, die direkt mit einer Bildanalyseplattform (Biomedisa) verknüpft ist, enthält darüber hinaus 3D-Oberflächenvorschauen und interaktive Modelle. Antscan bietet 3D-Datensätze und detaillierte Metadaten für jedes gescannte Exemplar. Jeder Eintrag umfasst den taxonomischen Rang, ökologische Informationen, geografische Details sowie den Status der Genomsequenzierung. „Wir haben Antscan mit groß angelegten Projekten zu Genomsequenzierung abgestimmt indem wir auf artverwandte Ameisen abzielten oder sogar Ameisen aus denselben Nestserien scannten, die für diese Projekte beprobt wurden“, berichtet Van de Kamp. „Damit haben wir eine wichtige Verbindung zwischen molekularen und morphologischen Daten geschaffen.“ Antscan ermöglicht es, die Biodiversität und die Schnittstelle zwischen Form, genomischer Variation und Umwelt auf eine neue Weise zu erforschen. (or)

Karlsruher Institut für Technologie

Originalpublikation:
Katzke, J., Hita Garcia, F., Lösel, P.D. et al. High-throughput phenomics of global ant biodiversity. Nat Methods (2026). doi.org/10.1038/s41592-026-03005-0

Weitere Informationen: https://www.antscan.info

Wie sich Krankheiten zwischen Austernriffen ausbreiten und welche Standorte besonders gefährdet sind

Fri, 06 Mar 2026 09:57:16 +0100

Die Europäische Auster (Ostrea edulis) war in der Nordsee einst weit verbreitet. Doch Überfischung, Zerstörung ihrer Lebensräume und infektiöse Krankheiten brachten die Art in einigen Gebieten bereits vor knapp hundert Jahren an den Rand des Aussterbens. Besonders Infektionen mit dem Pathogen Bonamia ostreae führen seit den 1970er-Jahren immer wieder zu massiven Verlusten. Der Erreger befällt die Immunzellen der Austern und verursacht zunächst keine Symptome, breitet sich aber nach einigen Monaten zu einer systemischen Infektion, der sogenannten Bonamiose, aus und führt letztlich zum Tod der Auster.

„Frühere Studien haben gezeigt, wo die Bonamiose im Nordatlantik vorkommt. Es fehlten aber bislang Bewertungen, wie sich der Erreger weiträumig ausbreitet“, erklärt Dr. Lara Schmittmann, Meeresbiologin am GEOMAR. Gemeinsam mit einem internationalen Team hat sie nun untersucht, wie stark Meeresströmungen zur Ausbreitung von Bonamia ostreae beitragen und welche Standorte besonders gefährdet sind.

Wertvolle Riffe für Nordsee-Ökosysteme

Austernriffe bilden besonders artenreiche Lebensräume. Sie bieten zahlreichen wirbellosen Tieren und Fischen Nahrung und Schutz, stabilisieren Sedimente und verbessern durch ihre Filterleistung die Wasserqualität. Ihr Rückgang wirkt sich auf ganze Ökosysteme aus. Daher gibt es allein im Rahmen des europäischen Netzwerks zu ihrer Wiederansiedlung, der Native Oyster Restoration Alliance (NORA) rund 40 wissenschaftlich geleitete Projekte.

Um die Ausbreitung von Krankheitserregern zu verhindern, unterliegen die Wiederansiedlungs-bemühungen strengen Biosicherheitsmaßnahmen, darunter eine Krankheitsuntersuchung vor der Austernverpflanzung.

Doch Krankheitserreger können auch durch Meeresströmungen transportiert werden. „Selbst wenn menschlich vermittelte Transporte kontrolliert werden, breiten sich die Erreger über infizierte Larven oder über freie Pathogene im Wasser aus. Das kann die Erfolgsaussichten von Wiederansiedlungen stark beeinflussen“, sagt Dr. Willi Rath, physikalischer Ozeanograph und Datascientist am GEOMAR.

Meeresströmungen transportieren Krankheitserreger

Um diese Prozesse zu verstehen nutzten die Forschenden biophysikalische Computersimulationen. In diesen sogenannten „Lagrangeschen-Driftmodellen“ setzten sie Millionen virtuelle Partikel in der gesamten Nordsee frei. Diese „Partikel“ stehen für freilebende Krankheitserreger oder infizierte Austernlarven. Anhand ihrer Drift mit den Meeresströmungen kartierte das Team die Verbindungen zwischen verschiedenen Standorten, zum Beispiel zwischen bekannten Infektionsgebieten und Wiederansiedlungsstandorten. Anhand der Karten ließ sich schließlich für jeden dieser Standorte auf dem nordwesteuropäischen Schelf das Risiko eines Erregerkontakts berechnen.

Ein Drittel der Wiederansiedlungen sind direkt gefährdet

Die Ergebnisse zeigen: Freie Krankheitserreger können sich typischerweise etwa 30 Kilometer weit ausbreiten, infizierte Larven sogar 50 bis 60 Kilometer. Das Risiko ist jedoch räumlich sehr ungleich verteilt. Rund 30 Prozent der Wiederansiedlungsstandorte weisen ein dauerhaft hohes Expositionspotenzial auf. Sie sind von Krankheitserregern und/oder Larven aus bekannten

Infektionsgebieten direkt erreichbar.

Beispielsweise sind Standorte im Westen und Süden der Bretagne sowie im Süden Englands durchweg einem höheren potenziellen Risiko einer Exposition gegenüber Krankheitserregern aus bekannten infizierten Regionen ausgesetzt. Andere Gebiete kommen nur unregelmäßig mit Krankheitserregern in Kontakt oder bleiben in allen simulierten Szenarien vollständig unverbunden. „Besonders stark miteinander vernetzte, bereits erkrankte Standorte könnten die weitere Ausbreitung begünstigen“, sagt Lara Schmittmann.

Digitaler Zwilling zur Auswahl von Standorten mit geringem Risiko.

Mit OSTREA – dem Oyster Spatio-Temporal Dispersal Atlas – ist außerdem eine interaktive Webseite online gegangen, die zeigt, wie sich Larven der Europäischen Auster und ihr Krankheitserreger Bonamia ostreae im Nordseeraum ausbreiten. Grundlage sind die in der Studie verwendeten Computermodelle, die reale Meeresströmungen nachbilden. Dieser „digitale Zwilling“ erlaubt es, die Stärke der Verbindung zwischen beliebigen Standorten einzuschätzen und so etwa für einen selbst gewählten Startort zu berechnen, wie hoch die mögliche Belastung durch Krankheitserreger ist. Damit ist OSTREA ein praxisnahes Werkzeug, um die Ergebnisse der Ausbreitungssimulationen über die Studie hinaus interaktiv zu nutzen.

Lara Schmittmann: „Wir haben die Simulationen für diese Studie so gestaltet, dass theoretisch Verbindungen zwischen allen Standorten im Nordseeraum eingeschätzt werden können, die von der Europäischen Auster besiedelt werden können. In der wissenschaftlichen Studie können wir nur einen kleinen Ausschnitt der Ergebnisse zeigen, aber über OSTREA können Interessierte auch Einschätzungen zu anderen Orten vornehmen.“

Krankheitsexposition in Standortwahl einbeziehen

„Unsere Ergebnisse zeigen deutlich, dass die genaue Kenntnis der Meeresströmungen zum Verständnis der Verbreitung von Bonamia ostreae wichtig ist“, sagt Dr. Willi Rath. „So können Standorte, die mehrere Dutzend Kilometer voneinander entfernt liegen, hydrodynamisch eng verbunden sein, während andere, direkt benachbarte Orte, nur schwach oder gar nicht in Verbindung stehen.“

Für Wiederansiedlungen bedeutet das: Einfache Faustregeln wie Sicherheitsradien sind für die Planung der Standortwahl nicht ausreichend. Die Kenntnis der Strömungen entscheidet mit über den Erfolg.

GEOMAR Helmholtz-Zentrum für Ozeanforschung Kiel

Originalpublikation:

Schmittmann, L., Rath, W., Bean, T. P., Busch, K., Gottschalk, J., Mock, L.-C., Nascimento-Schulze, J. C., Sas, H., and Biastoch, A. (2026): Pathogen dispersal can lead to high exposure risk at European flat oyster restoration sites. Nature Communications and Environment. https://doi.org/10.1038/s43247-026-03319-z

Wie fehlerhafte mRNA zerstört wird

Fri, 06 Mar 2026 09:49:44 +0100

Der sogenannte Nonsense-mediated mRNA Decay (NMD) ist einer der wichtigsten Prozesse in unseren Zellen, damit keine fehlerhaften oder unvollständigen Proteine entstehen. Wissenschaftler*innen haben nun einen zentralen Mechanismus dieses Kontrollsystems identifiziert. Der erste Schritt zur Proteinherstellung ist die Kopie des Bauplans aus der DNA, die mRNA. NMD überprüft mRNA auf Fehler und entfernt fehlerhafte Abschriften gezielt. Die wichtigsten Faktoren des NMD sind bereits seit Längerem bekannt, darunter die Proteine SMG5 und SMG6. Unklar blieb bislang, wie die entscheidende Spaltung der fehlerhaften mRNA aktiviert wird. Ein Forschungsteam der Universität zu Köln um Prof. Dr. Niels Gehring vom Institut für Genetik zeigt nun gemeinsam mit der Arbeitsgruppe von Prof. Dr. Elena Conti vom Max-Planck-Institut für Biochemie in Martinsried, dass SMG5 und SMG6 direkt miteinander interagieren und dabei gemeinsam eine Endonuklease - eine molekulare „Schere“ - bilden, die RNA gezielt durchtrennt. Die Studie wurde unter dem Titel „Composite SMG5-SMG6 PIN domain formation is essential for NMD“ in der Fachzeitschrift Nature Communications veröffentlicht.

Für sich genommen ist SMG6 nur schwach aktiv, SMG5 allein besitzt keine Schneideaktivität. Erst das Zusammenspiel beider Proteine erzeugt ein vollständig aktives Enzym. „Wir kannten die einzelnen Puzzleteile dieses Mechanismus bereits seit etwa 20 Jahren, aber wir wussten nicht, wie sie zusammengehören“, erklärt Gehring. „Durch die enge Zusammenarbeit mit dem Max-Planck-Institut für Biochemie ist es gelungen, das Gesamtbild zu verstehen.“ „Es ist erstaunlich, dass zwei für sich genommen eher wenig effiziente Proteine gemeinsam eine derart starke Aktivitätssteigerung entwickeln können“, sagt Sophie Theunissen, eine der Erstautorinnen der Studie. „Durch ihre Kombination entsteht eine regelrecht hyperaktive Nuklease.“

Die Ergebnisse liefern nicht nur eine strukturelle Erklärung für frühere Beobachtungen, sondern verdeutlichen auch, wie präzise der NMD-Prozess reguliert werden muss. „Die Aktivität des NMD muss räumlich und zeitlich extrem präzise gesteuert werden“, betont Volker Böhm, einer der Autoren. „Wäre die Endonuklease dauerhaft voll aktiv, könnte es zu erheblichen Kollateralschäden an eigentlich normalen mRNAs kommen. Die komplexe Aktivierung durch zwei separate Proteine könnte genau dieser Sicherheitsmechanismus sein.“

Die Arbeiten wurden im Rahmen des von der Deutschen Forschungsgemeinschaft geförderten Sonderforschungsbereichs SFB 1678 „Systemische Konsequenzen von Fidelitätsänderungen der mRNA- und Proteinbiosynthese“ durchgeführt. Mit der nun veröffentlichten Studie leistet das Kölner Team einen grundlegenden Beitrag zum Verständnis der molekularen Qualitätskontrolle in menschlichen Zellen. Da Veränderungen im NMD-System mit verschiedenen Erkrankungen in Verbindung gebracht werden, schafft die Arbeit wichtige Grundlagen für künftige biomedizinische Forschung.

Universität Köln

Originalpublikation:

Kurscheidt, K., Theunissen, S., Pasquali, N. et al. Composite SMG5-SMG6 PIN domain formation is essential for NMD. Nat Commun 17, 1934 (2026). doi.org/10.1038/s41467-026-69819-w

Klimawandel bringt tropische Insekten an ihre Hitzegrenze

Thu, 05 Mar 2026 12:54:05 +0100

„Aktuelle Auswertungen zur Hitzetoleranz von Insekten wie Faltern, Fliegen und Käfern zeichnen ein differenziertes und zugleich alarmierendes Bild“, erläutert Studienautorin Dr. Kim Holzmann, Tierökologin und Tropenbiologin am Biozentrum der Universität Würzburg. Demnach passt sich die Fähigkeit vieler Insekten, hohe Temperaturen zu ertragen, nicht einfach an ihre jeweilige Umwelt an. „Während Arten in höheren Lagen ihre Hitzetoleranz zumindest kurzfristig erhöhen können, fehlt diese Fähigkeit bei vielen Tieflandarten weitgehend.“

Drohende Folgen für ganze Ökosysteme

Die Studie „Limited thermal tolerance in tropical insects and its genomic signature“ („Begrenzte Hitzetoleranz bei tropischen Insekten und ihre genomische Signatur“) macht deutlich, dass tropische Insekten insgesamt nur eine sehr begrenzte Anpassungsfähigkeit an den Klimawandel besitzen. Studienautor Dr. Marcell Peters, Tierökologe der Universität Bremen , sagt: „Gerade in Regionen mit der weltweit höchsten Artenvielfalt könnten steigende Temperaturen massive Auswirkungen auf Insektenpopulationen haben. Da Insekten zentrale Funktionen in Ökosystemen erfüllen, etwa als Bestäuber, Zersetzer oder Räuber, drohen weitreichende Folgen für ganze Ökosysteme.“

Auffällig seien zudem starke Unterschiede zwischen verschiedenen Insektengruppen. Die Forschenden führen diese Unterschiede auf den Aufbau und die Hitzestabilität von Proteinen zurück: „Diese Eigenschaften sind im evolutionären Stammbaum der Insekten vergleichsweise konserviert und lassen sich nur begrenzt verändern. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass grundlegende Merkmale der Hitzetoleranz tief biologisch verankert sind und sich nicht schnell an neue Klimabedingungen anpassen lassen“, so Peters.
Für den Amazonasraum fällt die Prognose besonders alarmierend aus, wie Holzmann betont. „Sollten sich die globalen Ökosysteme weiter ungebremst erwärmen, werden künftig erwartete Temperaturen bei bis zu der Hälfte der dortigen Insektenarten zu kritischen Hitzebelastungen führen.“

Bislang geringe Zahl an Messdaten

Insekten machen rund 70 Prozent aller bekannten Tierarten aus, die meisten von ihnen leben in den Tropen. Dennoch ist bislang wenig darüber bekannt, wie gut tropische Insekten steigende Temperaturen verkraften. Ein Grund dafür ist die bislang geringe Zahl experimenteller Messdaten zur Temperaturtoleranz sowie die unzureichende Erforschung vieler Insektengruppen. Durchgeführt wurde die Studie von einem internationalen Forschungsteam und mit Förderung der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG).

Für die Studie untersuchten die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler experimentell die Temperaturtoleranzgrenzen von mehr als 2.000 Insektenarten. Die Daten wurden in den Jahren 2022 und 2023 in unterschiedlichen Höhenlagen in Ostafrika und Südamerika erhoben, von kühlen Bergwäldern bis zu heißen Regenwäldern und Savannen im Tiefland. Ergänzend analysierte das Team die Genome zahlreicher Arten, um die Stabilität ihrer Proteine zu untersuchen und besser zu verstehen, warum einige Insektengruppen Hitze besser ertragen als andere.

Universität Bremen

Originalpublikation:

Holzmann, K.L., Schmitzer, T., Abels, A. et al. Limited thermal tolerance in tropical insects and its genomic signature. Nature (2026). doi.org/10.1038/s41586-026-10155-w

Extrem tiefgekühlte Hirnregion kann nach Auftauen wieder elektrische Lernreize verarbeiten

Thu, 05 Mar 2026 11:59:02 +0100

Der sibirische Salamander ist ein außergewöhnliches Tier: Vereinzelten Berichten zufolge kann er bei Temperaturen von 50 Grad unter dem Gefrierpunkt in einer Art Winterstarre überleben und mehrere Jahrzehnte im Permafrost überdauern. Sobald die Außentemperatur steigt, erwacht der Schwanzlurch wieder zu ganz normaler Aktivität.

Diese Fähigkeit verdankt er seiner Leber: Sie kann den Alkohol Glyzerin produzieren, der im Körper des Tieres als eine Art Frostschutzmittel fungiert. Das senkt den Gefrierpunkt und hilft, Zellen und Gewebe während des Einfrierens und Auftauens vor Schäden zu schützen. „Die Bildung von Eiskristallen ist der Grund, warum extreme Kälte normalerweise so schädlich für Lebewesen ist“, erklärt Dr. Alexander German von der Molekular-Neurologischen Abteilung (Leiter: Prof. Dr. Jürgen Winkler) am Uniklinikum Erlangen. „Denn die Kristalle können Zellen mechanisch schädigen und so die empfindliche Nanostruktur des Gewebes zerstören.“

Gewebsflüssigkeit erstarrt zu einem glasähnlichen Zustand

Auch menschliche Embryonen lassen sich durch extreme Tiefkühlung über viele Jahre konservieren. Dazu versetzt man die Zellen mit Chemikalien, die ähnlich wie Glyzerin die Entstehung von Eiskristallen verhindern. „Zwar erstarrt das Gewebe ebenfalls, wenn es auf unter -130 Grad abgekühlt wird“, sagt German. „Dabei geht das Wasser in und zwischen den Zellen jedoch in einen glasähnlichen Zustand über.“ Glas ist wie Eis fest; die Moleküle in ihm liegen aber ungeordnet vor - nicht regelmäßig wie in einem Kristall.

Das Verfahren wird „Vitrifikation“ genannt. Bislang ist es damit aber noch nicht gelungen, Nervengewebe oder gar ganze Teile des Gehirns einzufrieren, so dass sie nach dem Auftauen wieder ihre Funktion aufnehmen können. Ein Grund dafür ist, dass die eingesetzten „Frostschutzmittel“ ihrerseits toxisch für die empfindlichen Zellen sind. Zudem ist Hirngewebe besonders empfindlich: In ihm sind Abermillionen Nervenzellen über zahllose winzige Kontakte miteinander verknüpft, die Synapsen. Über sie tauschen die Neurone ihre Informationen aus.

Konservierungsmittel und Einfriervorgang optimiert

Bisherige Vitrifikations-Verfahren zerreißen dieses hochkomplexe Netz und schädigen zudem die Synapsen. Selbst wenn die einzelnen Zellen überleben, ist die eingefrorene Struktur daher nicht mehr funktionsfähig. „Wir haben jedoch die Zusammensetzung der Konservierungsmittel sowie den Abkühlvorgang so optimiert, dass das neuronale Gewebe intakt bleibt“, betont der Wissenschaftler.

Das Team hat den Erfolg seiner Methode an Hirnschnitten erprobt. Zudem kühlten die Beteiligten auf diese Weise auch eine komplette Hirnstruktur des Nagers auf -130 Grad herunter, den Hippocampus. Dieser spielt bei der Speicherung von Gedächtnisinhalten eine wichtige Rolle. „Wir konnten mit Elektronenmikroskopie-Aufnahmen nachweisen, dass die Nanostruktur des Gewebes sich durch den Einfrier-Vorgang nicht veränderte“, sagt German. „Nach dem Auftauen bildeten sich im Hippocampus zudem wieder spontan elektrische Signale, die sich ganz normal über die neuronalen Netzwerke fortpflanzten.“

Die Neurone begannen aber nicht nur wieder damit, Informationen auszutauschen. Die Hirnforscherin Dr. Fang Zheng vom Institut für Physiologie und Pathophysiologie (Leiter: Prof. Dr. Christian Alzheimer) der FAU konnte zeigen, dass sich bei den Synapsen der Nervenzellen auch die sogenannte Langzeitpotenzierung auslösen ließ. Darunter versteht man einen zellulären Schlüsselprozess, der dafür sorgt, dass häufig genutzte Synapsen gestärkt werden und so Informationen besonders gut übertragen. „Für Lernvorgänge und die Speicherung neuer Gedächtnisinhalte ist dieser Mechanismus von zentraler Bedeutung“, sagt German.

Behandlung unheilbarer Erkrankungen in die Zukunft verschieben?

Die in der Studie entwickelte Methode erlaubt es also offenbar, Hirngewebe in einem funktionsfähigen Zustand über lange Zeit zu konservieren und später erneut funktionell zu untersuchen. Beispielsweise werden bei manchen Menschen mit Epilepsie im Rahmen einer Operation Nervenzellen entnommen. Derartige Proben könnten so Jahre später für den Test von Medikamenten genutzt werden. Auch für die Erforschung von neurodegenerativen Erkrankungen ist die Kryokonservierung von pathologisch verändertem Gewebe wichtig.

Alexander German hofft zudem, dass es zukünftig möglich sein wird, ganze Organismen in eine Art künstliche Winterstarre zu versetzen und nach längerer Zeit daraus zu erwecken. „Das könnte zum Beispiel eine Option für die Raumfahrt sein - oder für Menschen, die unter einer momentan unheilbaren Krankheit leiden“, sagt er. „Denn zu einem späteren Zeitpunkt gibt es vielleicht eine Therapie-Option, die der betroffenen Person helfen kann.“

Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg

Originalpublikation:

A. German et al.: Functional recovery of the adult murine hippocampus after cryopreservation by vitrification, Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 123 (10) e2516848123, https://doi.org/10.1073/pnas.2516848123 (2026).