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Kaputtes DNA-Reparaturwerkzeug beschleunigt Alterung

Fri, 30 Jan 2026 13:14:20 +0100

Obwohl die DNA im Zellkern dicht gepackt und gut geschützt ist, ist sie ständig Gefahren ausgesetzt – etwa durch normale Stoffwechselprozesse oder äußere Einflüsse wie Strahlung oder chemische Substanzen. Um dem entgegenzuwirken, verfügen Zellen über ein komplexes Netz an Reparaturmechanismen. Versagen diese Systeme, können sich DNA-Schäden ansammeln, die das Funktionieren der Zelle beeinträchtigen und zur Entstehung von Krebs, Alterungsprozessen und degenerativen Erkrankungen beitragen.

Eine besonders schwerwiegende Form von DNA-Schäden sind sogenannte DNA-Protein-Quervernetzungen (DNA-Protein Crosslinks, DPCs), bei denen Proteine an die DNA geheftet werden. DPCs können durch Alkoholkonsum, durch die Einwirkung von Substanzen wie Formaldehyd oder anderen Aldehyden oder durch Fehler von Enzymen entstehen, die an der Verdopplung oder Reparatur der DNA beteiligt sind. Weil DPCs die Verdopplung der DNA blockieren, können sie schwere Fehler bei der Zellteilung verursachen. Daher stellen DPCs eine erhebliche Bedrohung für die Integrität des Genoms dar.

Das Enzym SPRTN beseitigt DPCs, indem es die Verbindung zwischen DNA und Proteinen spaltet. Menschen, bei denen SPRTN mutiert ist und nicht mehr korrekt funktioniert, können bereits im Jugendalter Knochenfehlbildungen und Leberkrebs entwickeln. Diese seltene genetische Erkrankung ist als Ruijs-Aalfs-Syndrom bekannt. Die zugrunde liegenden Mechanismen sind bislang nur unzureichend verstanden, spezifische Therapien gibt es nicht.

Jetzt konnte ein Forschungsteam unter der Leitung von Prof. Ivan Ðikić vom Institut für Biochemie II der Goethe-Universität Frankfurt zeigen, dass der Verlust eines funktionsfähigen SPRTN-Enzyms nicht nur dazu führt, dass die DNA im Zellkern immer mehr Defekte aufweist. In Zellkulturexperimenten und mithilfe genetisch veränderter Mäuse stellten die Forschenden fest, dass zusätzlich DNA aus dem Zellkern ins Zellinnere, das Zytoplasma, gelangt.

DNA im Zytoplasma ist für die Zelle ein Alarmsignal. Denn solche DNA stammt normalerweise von eindringenden Viren oder Bakterien oder ist ein Zeichen für eine Entartung der Zelle. Zytoplasmatische DNA aktiviert daher Abwehrmechanismen der Zelle, indem sie den sogenannten cGAS-STING-Signalweg auslöst. Zudem setzt die Zelle Botenstoffe frei, die Immunzellen anlocken, die zu einer chronischen Entzündung führen.

Das Forschungsteam beobachtete, dass diese chronische Entzündungsreaktion besonders stark in Maus-Embryonen ausgeprägt ist. Sie hält an, bis die Mäuse ausgewachsen sind und zeigt sich dann vor allem in Lunge und Leber. In der Folge starben die Mäuse früh oder sie zeigten Symptome eines vorzeitigen Alterns, die denen von Menschen mit Ruijs-Aalfs-Syndrom ähneln. Blockierten die Forschenden die betreffende Immunreaktion, ließen sich viele der Symptome lindern.

„DNA-Protein-Quervernetzungen, die nicht repariert werden können, haben weitreichende systemische Konsequenzen“, erklärt Ðikić. „Sie gefährden nicht nur die Stabilität des Genoms, sondern treiben auch chronische Entzündungen an, die die Lebensspanne erheblich beeinflussen können.“

Der Mediziner und Molekularbiologe sieht darin das Potenzial für die Entwicklung neuer Therapien: „Neben dem Ruijs-Aalfs-Syndrom gibt es weitere seltene genetische Erkrankungen, bei denen DNA-Protein-Quervernetzungen eine wichtige Rolle spielen. Mit unserer Arbeit haben wir eine wichtige Grundlage geschaffen, um neue therapeutische Ansätze auch für diese Krankheiten zu entwickeln. Durch die Untersuchung der zugrunde liegenden Mechanismen seltener Erkrankungen haben wir einen neuen Zusammenhang zwischen DNA-Schäden, Entzündungsreaktionen und der Lebensspanne eines Organismus entdeckt. Das trägt auch dazu bei, die Biologie des Alterns besser zu verstehen.“

Zu den Partnern des Forschungsprojekts gehörten die Goethe-Universität und die Johannes Gutenberg-Universität Mainz (Institut für Molekularbiologie/Professorin Petra Beli und Institut für Transfusionsmedizin/Professorin Daniela Krause) innerhalb der Allianz der Rhein-Main-Universitäten (RMU), das Deutsche Konsortium für translationale Krebsforschung (DKTK), das Deutsche Krebsforschungszentrum (DKFZ), die EPFL Lausanne, die Charité Berlin sowie die Universitäten Köln und Split (Kroatien).

Goethe-Universität Frankfurt

Originalpublikation:

Ines Tomaskovic et al.: DNA-protein cross-links promote cGAS-STING–driven premature aging and embryonic lethality. Science391, eadx9445(2026). DOI:10.1126/science.adx9445

Mit KI die Evolution genetischer Kontrollelemente im Gehirn nachverfolgen

Fri, 30 Jan 2026 13:08:46 +0100

Genetische Kontrollelemente sind DNA-Sequenzen, die bestimmen, wo und wann Gene aktiviert werden. Veränderungen in der Aktivität dieser Elemente können evolutionäre Innovationen vorantreiben – etwa die Vergrößerung des Gehirns. Eine Hirnregion, die sich im Verlauf der menschlichen Evolution besonders stark vergrößert hat, ist das Kleinhirn. Über seine Funktionen bei Bewegung und Gleichgewicht hinaus ist das Kleinhirn auch an Kognition, Emotion und Sprache beteiligt. „Die evolutionäre Entwicklung genetischer Kontrollelemente nachzuvollziehen war lange Zeit schwierig, da sich diese Elemente rasch verändern und wir bislang nur unzureichend verstanden haben, wie ihre Aktivität in der DNA-Sequenz kodiert ist“, erklärt Prof. Dr. Henrik Kaessmann, Forschungsgruppenleiter am Zentrum für Molekulare Biologie der Universität Heidelberg (ZMBH).

Um diese Wissenslücke zu schließen, haben sich die Forscherinnen und Forscher Fortschritte auf dem Gebiet der Künstlichen Intelligenz zunutze gemacht. „Maßgeschneiderte Tools für die KI-basierte Auswertung umfangreicher und komplexer Datensätze in den Lebenswissenschaften haben es uns ermöglicht, die Sequenzgrammatik und damit die genetisch kodierten Aktivitätsprofile dieser Kontrollelemente zu entschlüsseln“, so Prof. Dr. Stein Aerts, Bioinformatiker am Vlaams Instituut voor Biotechnologie und der KU Leuven, der die Forschungsarbeiten zusammen mit Prof. Kaessmann geleitet hat.

Die Wissenschaftler kartierten dazu mit modernen Sequenzierungstechnologien die Aktivität dieser Elemente in einzelnen Zellen des sich entwickelnden Kleinhirns von Mensch, Bonobo, Makake, Weißbüschelaffe, Maus und Beuteltier. Mit diesem einzigartigen Datensatz trainierten sie die auf Maschinellem Lernen basierenden Modelle mit dem Ziel, direkt aus der jeweiligen DNA-Sequenz Vorhersagen über die Aktivität der genetischen Kontrollelemente zu machen. Mit diesen KI-Modellen ließ sich nicht nur die Aktivität dieser Elemente innerhalb der sechs untersuchten Arten modellieren, sondern auch über Säugetierarten hinweg zuverlässig vorhersagen. „Daran zeigt sich, dass die Sequenzregeln, die genetische Kontrollelemente in Zelltypen des Kleinhirns definieren, während der Säugetierevolution weitgehend erhalten geblieben sind“, erläutert Dr. Ioannis Sarropoulos, der als Doktorand in der Forschungsgruppe von Henrik Kaessmann an den Arbeiten beteiligt war. Er gehört zu den Erstautoren eines Papers, das zu den aktuellen Forschungsergebnissen erschienen ist – zusammen mit Dr. Mari Sepp, vormals Postdoktorandin im Kaessmann-Team, und Doktorand Tetsuya Yamada.

Aufbauend auf diesen Erkenntnissen nutzten die Forscherinnen und Forscher die Fähigkeit der KI-Modelle, konservierte Sequenzregeln zu erkennen, um die Aktivität von genetischen Kontrollelementen in 240 Säugetierarten vorherzusagen. Damit gelang es den Wissenschaftlern, für jedes menschliche Element zu beurteilen, ob die entsprechende Sequenz auch in anderen Säugetieren aktiv ist. Auf diese Weise konnten sie die evolutionäre Geschichte der Regulationsprogramme beim Menschen mit hoher Auflösung rekonstruieren und diejenigen identifizieren, die wahrscheinlich zu wichtigen Neuerungen im menschlichen Kleinhirn beigetragen haben. Sie entdeckten zum Beispiel ein neues Kontrollelement in der Nähe des Gens THRB, das für einen bei allen Wirbeltieren vorkommenden Schilddrüsenhormonrezeptor kodiert. Dieses neue Kontrollelement hat es diesem Gen ermöglicht, auch in den Stammzellen des Kleinhirns aktiv zu werden. Nach Angaben von Prof. Kaessmann könnte dies zur evolutionären Vergrößerung des menschlichen Kleinhirns beigetragen haben. „Dass ein evolutionär altes Gen für neue Funktionen umgewidmet wird, ist ein zentraler Mechanismus, durch den Evolution Innovationen hervorbringt“, betont der Heidelberger Molekularbiologe.

Neben den Teams aus Heidelberg und Leuven waren auch Forscherinnen und Forscher aus Göttingen und Leipzig sowie aus Ungarn und Großbritannien an der Studie beteiligt. Gefördert wurde das Projekt von verschiedenen Organisationen und Stiftungen, darunter der European Research Council, die European Molecular Biology Organization und die Simons Foundation. Die Ergebnisse wurden in der Fachzeitschrift „Science“ veröffentlicht.

Universität Heidelberg

Originalpublikation:

Ioannis Sarropoulos et al.: The evolution of gene regulation in mammalian cerebellum development. Science391,eadw9154(2026). DOI:10.1126/science.adw9154

Stoffwechsel zentrale Schaltstelle für ein gesundes Leben und natürliches Altern

Fri, 30 Jan 2026 13:01:05 +0100

Neue Forschungsergebnisse der Medizinischen Fakultät Mannheim der Universität Heidelberg unter der Leitung von Professorin Dr. Gergana Dobreva und dem Team der Abteilung für Kardiovaskuläre Genomik und Epigenomik zeigen, dass der Zellstoffwechsel nicht nur als Treibstoff für das Herz dient, sondern auch direkt die epigenetischen Programme kontrolliert, die die Gesundheit von Herz und Gefäßen, Alterung sowie Erkrankungen steuern. Zwischenprodukte des Stoffwechsels fungieren dabei als wichtige Regulatoren von Enzymen, die über eine Veränderung der Chromatin-Struktur (beispielsweise durch Acetylierung oder Methylierung) die Genexpression regulieren, und schaffen so eine starke Verbindung zwischen Stoffwechselzustand, Genexpression sowie Zell- und Organfunktion. Die Arbeit ist aktuell im renommierten Fachjournal Nature Metabolism publiziert*.

Im Zentrum des neu identifizierten Prozesses steht Lamin A/C, ein Strukturprotein, das vom LMNA-Gen kodiert wird und struktureller Bestandteil der Zellkernhülle ist, und eine wichtige Rolle in der Organisation des Chromatins und der DNA-Reparatur spielt. Mutationen im LMNA-Gen (Laminopathien) können zu schweren Erkrankungen des Muskels oder Herzmuskels sowie zu einer Erkrankung führen, bei der der Alterungsprozess massiv beschleunigt ist.

Die Wissenschafler:innen konnten überraschend zeigen, dass Lamin A/C den Cystein-Stoffwechsel mit der 3D-Struktur des Genoms und der Histonacetylierung verbindet. Ein Verlust von Lamin A/C verändert den Cystein-Stoffwechsel und führt so zu einem erhöhten Acetyl-CoA-Spiegel, mit der Folge einer übermäßigen Histonacetylierung, wodurch die normale Differenzierung von Herz-Kreislauf-Zellen und die Herzfunktion gestört werden.

Bemerkenswert ist, dass dieser Effekt aufgehoben werden kann, indem der Cystein-Stoffwechsel ausgebremst wird – in der vorliegenden Arbeit durch das Stummschalten der Enzyme CTH und CBS (Cystathionin-gamma-Lyase bzw. Cystathionin-beta-Synthase), die Cystein produzieren bzw. abbauen, oder durch Methioninmangel, der zu einer verminderten Synthese von Cystein führt.

Im Gegensatz dazu unterdrücken Mutationen in Lamin-A/C den Cystein-Stoffwechsel und beeinträchtigen damit die Genomstabilität und beschleunigen die Zellalterung. Wird der Cystein-Stoffwechsel jedoch wiederhergestellt, normalisiert dies die kardiovaskuläre Differenzierung, verbessert die DNA-Reparatur und reduziert die Zellalterung.

Diese Ergebnisse identifizieren die metabolisch-epigenetische Schnittstelle als vielversprechendes therapeutisches Ziel und rücken metabolische Interventionen, einschließlich Ernährungsstrategien, in den Fokus. „Unsere Ergebnisse zeigen, dass der Stoffwechsel ein wirkungsvoller Hebel ist, um epigenetische Programme umzugestalten und die Gesundheit über die gesamte Lebensspanne hinweg zu beeinflussen“, sagt Professorin Gergana Dobreva.

„Obwohl Laminopathien selten sind, haben sie verheerende Folgen für Patienten und Familien. Mein Ziel ist es, Therapien zu entwickeln, die die Lebensqualität der Patientinnen und Patienten verbessern“, ergänzt Dr. Yinuo Wang, Hauptautorin der Studie.

Universitätsmedizin Mannheim

Originalpublikation:

Wang, Y., Shi, H., Wittig, J. et al. Lamin A/C-regulated cysteine catabolic flux modulates stem cell fate through epigenome reprogramming. Nat Metab (2026). doi.org/10.1038/s42255-025-01443-2

Wie Künstliche Intelligenz dem Meer helfen kann

Fri, 30 Jan 2026 12:23:03 +0100

Täglich entstehen auf See riesige Datenmengen. Sonargeräte, Bojen, Satelliten und Kameras auf Schiffen liefern unzählige Bilder, Messwerte und Signale. Künstliche Intelligenz wird bereits eingesetzt, um diese Daten auszuwerten und so beispielsweise die Präsenz von Delfinen in Echtzeit zu erkennen und ihren Beifang zu vermeiden, Biodiversitätsindikatoren abzuschätzen oder automatisch Fischarten direkt an Bord von Forschungsschiffen zu identifizieren.

Die Ergebnisse dieser Daten können verwendet werden, um etwa das Fischereimanagement zu verbessern und Nutzungskonflikte im marinen Raum zu lösen. Doch hinter dieser Technologie steht eine zentrale Frage: Können wir den Ergebnissen der KI wirklich vertrauen, wenn es um die Gesundheit der Ozeane geht? Ein europäisches Forschungsteam unter Leitung des spanischen Forschungsinstituts AZTI - Marine and Food Research und mit Beteiligung des Leibniz-Zentrums für Marine Tropenforschung (ZMT) in Bremen hat nun ein Rahmenwerk entwickelt, das drei zentrale Säulen definiert, um KI im marinen Bereich verlässlich, ethisch und wissenschaftlich fundiert einzusetzen.

„Wir beobachten derzeit einen massiven Anstieg des Einsatzes von KI-Algorithmen, die gewaltige Datenströme von Kameras, Sonar und Satelliten auswerten. Doch oft bleiben die Ergebnisse hinter den Erwartungen zurück“, erklärt José A. Fernandes, KI-Experte bei AZTI und Hauptautor der Studie. „Die entscheidende Frage lautet: Wie viel Vertrauen können wir diesen Algorithmen entgegenbringen? Da KI in der Fischerei und Meeresforschung längst Realität ist, wird sie nur dann nützlich sein, wenn sie auch vertrauenswürdig ist. Unsere Arbeit zeigt, wie sich diese Vertrauenswürdigkeit erreichen lässt durch die Verbindung von Wissenschaft, Ethik und Praxisnähe.“

Wenn Algorithmen versagen

KI bietet enorme Chancen, aber auch Risiken. In der Fischerei kann ein kamerabasiertes System zur automatischen Fangüberwachung beispielsweise zwei ähnliche Arten verwechseln, wenn es nicht von Expertinnen und Experten mit Bildern unter verschiedenen Lichtbedingungen trainiert wurde. Ein Modell zur Abschätzung von Fischbeständen kann fehlerhafte Ergebnisse liefern, wenn es auf unvollständigen oder verzerrten Daten basiert. Und automatisierte Werkzeuge stoßen in der Fischereibranche häufig auf Widerstand, wenn ihre Entscheidungsprozesse nicht nachvollziehbar sind oder das praktische Wissen der Menschen auf See unberücksichtigt bleibt. Diese Beispiele zeigen, warum klare Kriterien für Qualität, Transparenz und Validierung entscheidend sind, insbesondere in Bereichen, in denen Entscheidungen direkte Auswirkungen auf Ökosysteme, Küstengemeinden und politische Prozesse haben.

Drei Säulen für vertrauenswürdige KI zum Schutz der Meere

Das von den Forschenden entwickelte Rahmenwerk stützt sich auf drei Säulen. Die erste Säule betrifft die sozioökonomische und rechtliche Tragfähigkeit: Die Entwicklung und Nutzung von KI muss für alle Akteur:innen des marinen Sektors, einschließlich der handwerklichen Fischerei, zugänglich sein. Sie sollte mit internationalen und regionalen Regelwerken, wie etwa der EU-KI-Verordnung im Einklang stehen, um globale Einheitlichkeit und Fairness in der Umsetzung zu gewährleisten. Besonders wirksam sind Werkzeuge, die gemeinsam mit den Nutzerinnen und Nutzern entwickelt werden, da sie lokale Kenntnisse einbeziehen, Akzeptanz fördern und Widerstände verringern.

Die zweite Säule betrifft Data Governance, also den ethischen, transparenten und verantwortungsvollen Umgang mit Meeresdaten. Damit KI zuverlässig funktioniert, braucht sie vielfältige, saubere, nachvollziehbare und verantwortungsvoll verwaltete Datensätze. Die Autorinnen und Autoren empfehlen, internationale Leitlinien wie die FAIR-, CARE- und TRUST-Prinzipien auf Meeresdaten anzuwenden. Diese Grundsätze stellen sicher, dass Daten auffindbar und zugänglich (Findable, Accessible, Interoperable, Reusable – FAIR), verantwortungsvoll genutzt (Collective Benefit, Authority to Control, Responsibility, Ethics – CARE) und vertrauenswürdig verwaltet (Transparency, Responsibility, User focus, Sustainability, Technology – TRUST) werden.

So werde gewährleistet, dass Informationen wie Bilder, Sensorsignale oder Beobachtungs- und Messdaten vernetzbar sind und im Einklang mit den Rechten und Bedürfnissen der Gemeinschaften genutzt werden, die an ihrer Erhebung oder Nutzung beteiligt sind. Zugleich werde sichergestellt, dass diese Daten langfristig gesichert bleiben. Data Governance bildet damit die Grundlage für Transparenz, Nachvollziehbarkeit und Verantwortlichkeit entlang des gesamten Datenlebenszyklus.

„Wenn KI eingesetzt wird, um Entscheidungen zu unterstützen, die marine Ökosysteme und Lebensgrundlagen betreffen, sind Zugänglichkeit, Transparenz und Validierung unerlässlich“, sagt Mitautorin Catarina Silva, Forscherin an der Universität Coimbra in Portugal. „Unser Rahmenwerk bietet praxisnahe Leitlinien, um sicherzustellen, dass KI das Vertrauen und die wissenschaftliche Evidenz im marinen Sektor stärkt.“

Die dritte Säule betrifft die technische Robustheit und wissenschaftliche Validierung. KI muss ihre Verlässlichkeit auch unter realen Bedingungen im Meer beweisen – nicht nur im Labor. Die Forschenden empfehlen, Modelle mit unabhängigen Datensätzen zu testen, statistische Prüfungen anzuwenden und Ergebnisse mit Messungen vor Ort zu vergleichen. So können etwa automatisierte Fanganalysen durch manuelle Kontrollen im Hafen überprüft werden. Solche Kreuzvalidierungen stellen sicher, dass Algorithmen die Realität korrekt abbilden und für das Management tatsächlich nützlich sind.

Vorteile für Forschung, Fischerei und Gesellschaft

Die Anwendung dieses Rahmens habe weitreichende Bedeutung für die Wissenschaft, die Verwaltung, den Fischereisektor und die Gesellschaft, so die Autor:innen. In der Meeresforschung kann dieser Leitfaden einheitliche Kriterien zur Entwicklung und Bewertung von KI-Modellen schaffen, ihre Vergleichbarkeit verbessern und Erkenntnisse über den Zustand von Ökosystemen und die Auswirkungen des Klimawandels beschleunigen. Für Fischerei- und Umweltmanagement kann er die Zuverlässigkeit von Entscheidungswerkzeugen erhöhen – etwa bei der Festlegung von Fangquoten, in der marinen Raumplanung oder bei der Bekämpfung illegaler Fischerei. Sorgfältig validierte Modelle und verantwortungsvoll verwaltete Daten können dazu beitragen, Routen zu optimieren, Emissionen zu senken, Rückverfolgbarkeit zu verbessern und Nachhaltigkeit auf See zu stärken.

Für die Gesellschaft bedeute vertrauenswürdige KI, dass die Digitalisierung der Ozeane verantwortungsvoll gestaltet werde so die Forschenden. Sie unterstütze eine nachhaltige blaue Wirtschaft, die technologische Innovation mit sozialem und ökologischem Wohl in Einklang bringe. Da KI zunehmend in das Umweltmanagement integriert werde, betonen die Autorinnen und Autoren, dass Regulierung und Ethik parallel zur technologischen Entwicklung fortschreiten müssten.

„Die Regulierung von KI wird eine der großen Herausforderungen unserer Zeit sein“, sagt Julian Lilkendey, Fischereibiologe am Leibniz-Zentrum für Marine Tropenforschung (ZMT) und Mitautor der Studie. „Gerade im Ozean, wo Daten und Entscheidungen gleichermaßen über Ökosysteme und Lebensgrundlagen bestimmen, muss KI eine Brücke zwischen menschlichem Urteilsvermögen und maschineller Präzision schlagen. Nur wenn verantwortungsvoller Umgang mit Daten, wissenschaftliche Sorgfalt und gesellschaftliche Teilhabe Hand in Hand gehen, kann KI unser Wissen erweitern, ohne menschliches Urteilsvermögen zu verdrängen.“

Hinweis: Für die Erstellung von Teilen des Textes wurde KI genutzt. Der Text wurde von Forschenden und der ZMT-Pressestelle sorgfältig überprüft und überarbeitet.

Leibniz-Zentrum für Marine Tropenforschung

Originalpublikation:

Fernandes-Salvador, J. A., Borja, A., Anabitarte, A., Granado, I., Lekunberri, X., Sagarminaga, Y., Canals, O., Lanzen, A., Azhar, M., Kotta, J., Ojaveer, H., Spinosa, A., Jokinen, A.-P., Haraguchi, L., St, S. U., Villasante, S., Oanta, G. A., Silva, C. N. S., Tiller, R., & Lilkendey, J. (2026). Towards Trustworthy Artificial Intelligence for Marine Research, Fisheries and Environmental Management. Fish and Fisheries. 1-16. https://doi.org/10.1111/faf.70052

Wie entsteht Long COVID? Neuer Mosaikstein gefunden

Fri, 30 Jan 2026 12:15:33 +0100

Wie Long COVID entsteht, ist noch weitestgehend unverstanden. Neue molekulare Zusammenhänge werden durch eine aktuelle Studie, die federführend am Zentrum für Individualisierte Infektionsmedizin (Centre for Individualised Infection Medicine, CiiM) entstanden ist, beleuchtet. Mit ihrem Ansatz, in einzelnen Zellen verschiedene molekulare Ebenen zu untersuchen, konnten die Forschenden einen spezifischen Zustand im Inneren einer Immunzelle ausmachen, der in direktem Zusammenhang mit erhöhten Entzündungsmarkern, Fatigue und Atemwegsproblemen bei Patientinnen und Patienten mit Long COVID stand. Die Studie ist im Fachmagazin Nature Immunology erschienen. Das CiiM ist eine gemeinsame Einrichtung des Helmholtz-Zentrums für Infektionsforschung (HZI) und der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH).

Nach einer Infektion mit dem Virus SARS-CoV-2 entwickeln in Deutschland bis zu zehn Prozent der Betroffenen Long COVID. Die damit einhergehenden Symptome wie Fatigue, Konzentrationsstörungen, Atemwegsbeschwerden oder neurologische Probleme können über Monate oder Jahre anhalten. Und: Bei jedem und jeder Betroffenen kann das Krankheitsbild anders aussehen. „Long COVID ist eine äußerst komplexe Erkrankung mit verschiedenen Ausprägungen“, sagt Prof. Yang Li, Leiterin der Abteilung „Bioinformatik der Individualisierten Medizin“ und Direktorin des CiiM. „Wie und in welcher Ausprägung Long COVID entsteht, ist bislang noch nahezu unverstanden. Bildlich gesprochen liegt hier leider erst ein extrem lückenhaftes Mosaik vor.“

Das Forschungsteam um Studienleiterin Yang Li hat sich gemeinsam mit den Teams von Prof. Thomas Illig (MHH) und Prof. Jie Sun (University of Virginia, USA) sowie weiteren Kooperationspartnern daher auf die Suche nach weiteren Mosaiksteinen gemacht, die dabei helfen können, den krankmachenden Mechanismen hinter Long COVID auf die Spur zu kommen. Dafür nahmen die Forschenden in ihrer Studie Immunzellen von Patientinnen und Patienten mit Long COVID genauer unter die Lupe. Die Proben stammten aus der zentralen Biobank der MHH. „Wir haben die Zellen in einem sogenannten Einzelzell-Multiomics-Ansatz untersucht. Auf diese Weise konnten wir den molekularen Status innerhalb einer Zelle erfassen und Einblicke in zelluläre Zusammenhänge erhalten“, erklärt Dr. Saumya Kumar, CiiM-Wissenschaftlerin und Erstautorin der Studie. Außerdem ermittelten die Forschenden den Gehalt an entzündungsfördernden Botenstoffen, sogenannten Zytokinen, im Blutplasma. „Der zentrale und innovative Ansatz unserer Studie ist die Einteilung der Patientendaten nach dem Schweregrad der ursprünglich durchlaufenen COVID-19-Erkrankung“, sagt Yang Li. „Auf diese Weise kann die damit zusammenhängende unterschiedliche Immunreaktion erfasst werden. Und nur so ist es möglich, eindeutige molekulare Merkmale zu identifizieren, die den chronischen Symptomen von Long COVID tatsächlich zugrunde liegen.“

Wie verändert sich das molekulare Setting in den Immunzellen im Verlauf von Long COVID? Gibt es eindeutige molekulare Marker, die im Zusammenhang stehen mit der Ausprägung von Fatigue oder Atemwegssymptomen? Diesen und weiteren Fragen gingen die Forschenden in ihrer Big-Data-Studie nach. Und was aus dem umfangreichen Datenschatz dann in den Fokus der Forschenden rückte, war ein bestimmter molekularer Zustand im Zellinneren eines sogenannten CD14+-Monozyten. Diese Immunzellen gehören zu den weißen Blutkörperchen und sind ein wichtiger Teil der Immunabwehr. „Mithilfe der Einzelzellanalyse konnten wir in diese Zellen hineinzoomen. Dabei zeigte sich, dass Monozyten mit einem bestimmten molekularen Zustand in ihrem Zellinneren, den wir „LC-Mo“ nannten, insbesondere bei Long COVID-Patienten vorhanden waren, die zuvor eine milde bis moderate COVID-19-Erkrankung durchlaufen hatten“, sagt Saumya Kumar. „Außerdem korrelierte LC-Mo mit der Schwere von Fatigue und Atemwegssymptomen und ging mit erhöhten Zytokin-Werten im Blutplasma einher, die ein Anzeiger für Entzündungsprozesse im Körper sind.“

Mit LC-Mo haben die Forschenden somit einen neuen wichtigen Mosaikstein gefunden. „Sein genauer Platz im Entstehungsbild von Long COVID muss zwar noch gefunden werden, doch er bietet spannende Ansatzpunkte für weiterführende Studien, etwa mit Blick auf genetische Risikofaktoren oder individualisierte Medizin“, sagt Yang Li. „Wenn wir die Hintergründe für die Entstehung von Long COVID besser verstehen lernen, hilft uns das auch, die Entstehung möglicher Spät- oder Langzeitfolgen anderer Infektionskrankheiten besser zu verstehen.“

Helmholtz-Zentrum für Infektionsforschung

Originalpublikation:

Kumar, S., Li, C., Zhou, L. et al. A distinct monocyte transcriptional state links systemic immune dysregulation to pulmonary impairment in long COVID. Nat Immunol (2026). doi.org/10.1038/s41590-025-02387-1

Mütter schicken „SMS“ an Pollen

Fri, 30 Jan 2026 11:56:47 +0100

Kleine RNAs sind kurze RNA-Moleküle, die steuern, welche Gene in einer Zelle aktiv sind und welche nicht. Bislang nahm man an, dass die für die Pollenentwicklung notwendigen kleinen RNAs im Pollen selbst und im direkt umgebenden maternalen Gewebe entstehen. Die neue Studie des Max-Planck-Institut für Molekulare Pflanzenphysiologie zeigt jedoch ein überraschend anderes Bild: Die entscheidenden Signale stammen nicht aus dem Pollen, sondern aus mütterlichem Gewebe und können über weite Strecken, etwa aus den Wurzeln, transportiert werden.

Um herauszufinden, woher diese Signale kommen, nutzte das Forschungsteam um Prof. Dr. Claudia Köhler eine klassische, aber wirkungsvolle Methode: das Pfropfen. Dabei werden Spross und Wurzelstock zweier Pflanzen miteinander kombiniert. Als Modell diente eine mit dem Hirtentäschel verwandte Art (Capsella rubella).

Unerwartete Absender: Anweisung für Pollen aus mütterlichem Gewebe

Im Spross von Capsella schalteten die Forscher gezielt die RNA-Polymerase IV (Pol IV) aus. Dabei handelt es sich um ein Enzym, das für die Herstellung bestimmter kleiner RNAs notwendig ist. Fehlt Pol IV, bricht in Pflanzen der Gattung Capsella die Pollenentwicklung früh ab: Es entstehen kaum reife Pollen und die Samenbildung bleibt aus.

Doch dann die Überraschung: Wurde ein derart veränderter Spross auf einen unveränderten Wurzelstock gepfropft, bildeten die Pflanzen wider Erwarten reife Pollen und setzten Samen an. Das zeigt: Ein mobiles Signal, in diesem Fall aus der Wurzel, kann die Entwicklung von Pollen im Spross steuern. Die Pflanze organisiert ihre Fortpflanzung also über weite Distanzen hinweg, mithilfe molekularer „Kurznachrichten“.

„Unsere Daten zeigen, dass kleine RNAs wie mobile Entwicklungsanweisungen wirken können“, erklärt Erstautorin Jiali Zhu. „Sie werden in mütterlichen Geweben gebildet, gelangen in den männlichen Teil der Pflanze und sind dort entscheidend für eine normale Pollenreifung.“

Keine epigenetische Reparatur, sondern gezielte Eingriffe

Pol IV ist normalerweise Teil eines bekannten epigenetischen Mechanismus, der sogenannten RNA-gesteuerten DNA-Methylierung. Dabei werden Gene oder mobile DNA-Elemente dauerhaft stillgelegt. Doch genau dieser Mechanismus erklärte die neuen Beobachtungen nicht.

Zwar tauchten nach dem Pfropfen wieder kleine RNAs im Pollen auf, jedoch stellten sie die fehlende DNA-Methylierung nicht wieder her. Stattdessen deuten die Daten darauf hin, dass die mobilen RNAs nach dem Auslesen der Gene wirken und gezielt bestimmte RNA-Moleküle abbauen. Die „SMS“ aus dem mütterlichen Gewebe greift also direkt in laufende Prozesse ein, statt längerfristige epigenetische Spuren zu hinterlassen.

Ein verstecktes System kommt ans Licht

Besonders überraschend ist die Ähnlichkeit dieser kleinen RNAs mit sogenannten reproduktiven phasiRNAs. Diese sind aus vielen Blütenpflanzen bekannt und spielen dort eine zentrale Rolle für die männliche Fruchtbarkeit. In der Pflanzenfamilie der Kreuzblütler, zu der neben Capsella rubella beispielsweise auch Kohl oder Senf gehören, galten solche Systeme jedoch lange als nicht vorhanden.

Die neue Studie legt nun nahe, dass es in Capsella sehr wohl einen phasiRNA-ähnlichen Mechanismus gibt, der jedoch anders angeschoben wird: nicht durch klassische miRNA-Trigger (dies sind spezielle kleine RNAs), sondern durch mobile, Pol-IV-abhängige kleine RNAs.

Warum das unseren Blick auf Pflanzen verändert

„Sehr wahrscheinlich ist dieser Mechanismus auch in weiteren Pflanzenarten konserviert“, sagt Prof. Claudia Köhler, Direktorin am Max-Planck-Institut für Molekulare Pflanzenphysiologie und Mitautorin der Studie. „Diese Erkenntnis eröffnet eine Reihe spannender Folgefragen: Welche „Nachrichten“ werden in mütterlichen Geweben erzeugt? Wie werden sie durch die Pflanze transportiert? Und wie stark verknüpft die Pflanze ihre Fortpflanzung auf diese Weise mit Umweltbedingungen oder ihrem eigenen Entwicklungszustand? Die Pflanzenreproduktion ist ein sehr fein abgestimmter Prozess, in dem es noch einige verborgene Stellschrauben zu entdecken gibt.“

Die Studie verändert unser Verständnis pflanzlicher Fortpflanzung. Kleine RNAs sind demnach nicht nur lokale Schalter innerhalb einzelner Zellen. Sie können als mobile Boten wirken, die Informationen zwischen Organen transportieren und dabei gezielt die Entwicklung der nächsten Generation steuern.

Max-Planck-Institut für Molekulare Pflanzenphysiologie

Originalpublikation:

Zhu, J., Santos-González, J., Wang, Z. et al. Long-distance transport of siRNAs with functional roles in pollen development. Nat. Plants (2026). https://doi.org/10.1038/s41477-026-02219-6

Wachsende Wasserspeicher – Gletscherseen sind zugleich Ressource und schützenswerter Lebensraum

Fri, 30 Jan 2026 11:24:05 +0100

In nur wenigen Jahrzehnten hat sich das Erscheinungsbild vergletscherter Regionen weltweit stark verändert. Wo einst mächtige Eismassen Täler und Senken aushöhlten, erstrecken sich heute immer häufiger Gletscherseen. Mehr als 71.000 solcher Seen wurden jüngst weltweit erfasst. Ihre Zahl sowie ihre Fläche wachsen weiter, da sich die Gletscherschmelze infolge des Klimawandels beschleunigt. Wissenschaftler der Universitäten Potsdam und Leeds haben untersucht, wie sich durch die abschmelzenden Eismassen das global verfügbare Wasservolumen in Gletscherseen verändert hat – und welches Nutzungspotenzial sich daraus künftig ergeben könnte.

Bislang ist das Volumen von nur etwas mehr als 300 Gletscherseen durch direkte Tiefenmessungen bekannt. Solche Messungen sind logistisch aufwendig und nicht zuletzt auch risikoreich, da viele Seen in instabilen Hochgebirgsregionen liegen. Die Forschenden entwickelten daher eine neue Methode, mit der sich auf Basis dieser bekannten Volumina das Wasservolumen aller gletschergespeisten Seen im Umkreis von zehn Kilometern um heutige Gletscher abschätzen lässt. Die Ergebnisse zeigen: Gletscherseen speichern weltweit rund 2.000 Kubikkilometer Süßwasser – das entspricht mehr als dem 40-fachen Volumen des Bodensees.

„Dieses enorme Wasservolumen ist jedoch äußerst ungleich verteilt“, betont Dr. Georg Veh, Erstautor und Wissenschaftler in der Arbeitsgruppe Naturgefahren an der Universität Potsdam. „Mehr als 80 Prozent aller Gletscherseen sind kleiner als 0,1 Quadratkilometer und speichern zusammen weniger als ein Prozent des Gesamtvolumens.” Den Löwenanteil stellen dagegen die 40 größten Seen, die gemeinsam mehr als die Hälfte des globalen Schmelzwassers in Gletscherseen enthalten.
Diese stetig wachsenden Wasserspeicher wecken zunehmend Begehrlichkeiten – etwa als touristische Attraktionen im Hochgebirge, als potenzielle Trinkwasser- und Bewässerungsreservoirs oder als Energiequelle für die Wasserkraft. Doch wo lässt sich dieses Nutzungspotenzial verorten? Die größten Seen und Wasservolumina finden sich dort, wo auch heute noch die mächtigsten Gletscher existieren: Rund zwei Drittel des globalen Gletscherseevolumens entfallen auf Grönland, Alaska und die kanadische Arktis. Unter heutigen infrastrukturellen Bedingungen ist es jedoch schwierig, aus diesen meist abgelegenen Seen einen ökonomischen Nutzen zu ziehen.

In den europäischen Alpen hingegen liegt nur etwa 0,2 Prozent des globalen Gletscherseevolumens – eine im weltweiten Vergleich vernachlässigbare Menge. Auch künftig wird sich das Gesamtvolumen hier nur geringfügig verändern, da ein Großteil der Gletschermasse bereits verloren gegangen ist und die letzten Rückzugsorte im steilen Hochgebirge nur noch Platz für kleinere Seen bieten. Zudem ist das Wasserkraftpotenzial der meisten großen alpinen Seen bereits ausgeschöpft. Dennoch könnten gezielte Eingriffe das Volumen einzelner Seen deutlich erhöhen: So sieht etwa das Gornerli-Projekt in den Schweizer Alpen den Bau einer rund 85 Meter hohen Staumauer am Auslass eines kleinen natürlichen Sees in den frühen 2030er-Jahren vor. „Dadurch würde ein Stausee mit über 150 Millionen Kubikmetern Wasser entstehen, der Wasserkraft für mehr als 140.000 Haushalte liefern könnte – bei geschätzten Baukosten von rund 375 Millionen US-Dollar“, sagt Georg Veh.
Gleichzeitig gilt es, eine Balance zwischen wirtschaftlicher Nutzung und dem Schutz natürlicher Systeme zu finden. Gletscherseen sind hochdynamische Lebensräume, deren Form und Tiefe sich durch große Sedimentfrachten aus einmündenden Flüssen rasch verändern können. Die Wissenschaftler simulierten diese Verfüllung und stellten fest, dass besonders kleine Gletscherseen nur wenige hundert Jahre bestehen werden, bevor sie durch Sedimente allmählich verlanden. In den europäischen Alpen könnten sich ihre Volumina bis zum Jahr 2200 bereits um 10 bis 50 Prozent verringert haben.

Da Gletscherseen ein öffentliches Gut darstellen, erfordert ein nachhaltiges Management die Abwägung mehrerer Funktionen, von Wasserkraft und Tourismus bis hin zum Erhalt sensibler Ökosysteme. Die neuen Schätzungen zum Volumen und zur Lebensdauer von Gletscherseen liefern einen wichtigen Entscheidungsrahmen für politische Entscheidungsträger und Planerinnen, um regionale Süßwasserversorgung und Ökosystemleistungen künftig besser einschätzen zu können.

Universität Potsdam

Originalpublikation:

Georg Veh, Wolfgang Schwanghart, Oliver Korup & Jonathan L. Carrivick, Evolving resource potential of glacial lakes with ongoing deglaciation, Nature Water, 2026, https://www.nature.com/articles/s44221-025-00578-6

Willkommen: Arbeitskreis Netzwerk Biologische Sicherheit (NBS)

Fri, 30 Jan 2026 11:15:00 +0100

Das Netzwerk repräsentiert umfassende praktische, wissenschaftliche und regulatorische Expertise in den Bereichen Biosafety, Biosecurity und Forschungssicherheit.

Im Fokus der Arbeit des NBS steht der strukturierte, lösungsorientierte Dialog zu aktuellen Fragestellungen der Biologischen Sicherheit.

Das Netzwerk fördert den Austausch von Best Practices, unterstützt die Weiterentwicklung und Harmonisierung von Sicherheitsstandards und versteht sich als vermittelnde Schnittstelle zwischen Wissenschaft, Industrie und Behörden.

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Pflanzenschutzmittel beeinträchtigen Bodenleben und Biodiversität erheblich

Thu, 29 Jan 2026 11:19:00 +0100

Das Leben unter unseren Füssen ist entscheidend, um wichtige Ökosystemfunktionen und -dienstleistungen wie Nahrungsmittelproduktion, Kohlenstoffspeicherung, Erosionsschutz und Wasserregulierung aufrechtzuerhalten. Eine internationale Studie liefert nun erstmals umfassende quantitative Belege für die Verbreitung und Auswirkungen von Pflanzenschutzmittel in der Landwirtschaft in Europa. Das Ergebnis: 70 Prozent der europäischen Böden sind mit Pflanzenschutzmittel kontaminiert. «Dies wirkt sich auf verschiedene nützliche Bodenorganismen wie Pilze (Mykorrhiza) und Fadenwürmer (Nematoden) aus und beeinträchtigt deren Biodiversität», sagt Studienleiter Marcel van der Heijden, Professor am Institut für Pflanzen- und Mikrobiologie der Universität Zürich (UZH) und Forscher bei Agroscope.

Bodenproben aus 26 europäischen Ländern analysiert

Die in der Fachzeitschrift «Nature» veröffentlichte Studie wurde von einem internationalen Gremium aus zehn europäischen Forschungseinrichtungen durchgeführt, darunter die Gemeinsame Forschungsstelle der Europäischen Union (JRC), die spanische Universität Vigo, Agroscope und die UZH. Die Wissenschaftler:innen untersuchten die Auswirkungen von 63 gängigen Pflanzenschutzmittel auf die Böden und entnahmen insgesamt 373 Bodenproben aus Feldern, Wäldern und Wiesen in 26 europäischen Ländern.

Am häufigsten fanden die Forschenden Fungizide, also Wirkstoffe gegen Pilze. Diese machten 54 Prozent aller Pflanzenschutzmittel aus, gefolgt von Herbiziden – vor allem Glyphosat – mit 35 Prozent und Insektiziden mit 11 Prozent. Die meisten Pflanzenschutzmittel wurden auf landwirtschaftlichen Feldern gefunden, aber auch in Wäldern und Wiesen, wo normalerweise keine Pflanzenschutzmittel eingesetzt werden – was wahrscheinlich auf die Verbreitung des Pflanzenschutz-Sprühnebels durch Winde zurückzuführen ist.

Breite Wirkung gegen nützliche Bodenorganismen

Das Problem verschiedener Pflanzenschutzmittel besteht darin, dass sie nicht nur Schädlinge bekämpfen, die unsere Nutzpflanzen beeinträchtigen, sondern auch nützliche Bodenorganismen. Daher untersuchten die Forschenden in den Proben die Artenvielfalt von Bodenorganismen wie Bakterien, Pilzen, Fadenwürmern und Einzellern. Sie stellten fest, dass Pflanzenschutzmittel die lebenden Bodenlebensgemeinschaften stark verändern.

«Mykorrhiza-Pilze, die für unsere Nutzpflanzen wichtig sind, sind besonders von Pflanzenschutzmittel betroffen», sagt der Bodenökologe van der Heijden. Die Pilze verbinden sich mit den Wurzeln von Nutzpflanzen und helfen ihnen, Wasser und Nährstoffe aufzunehmen. Besonders schädlich ist das Fungizid Bixafen, das zur Bekämpfung schädlicher Pilze auf Getreide eingesetzt wird: Es beeinträchtigt viele der untersuchten Bodenorganismen.

Die Forschenden konnten zudem zeigen, dass Pflanzenschutzmittelrückstände auch die eigentliche Funktion der Böden verändern. «Einige Organismen, insbesondere mehrere Arten von Bakterien, profitieren vom Pflanzenschutzeinsatz, wahrscheinlich weil andere Organismen reduziert werden», ergänzt Julia Königer von der Universität Vigo und Erstautorin der Studie. Die Forschenden konnten dies nachweisen, indem sie Schlüs-selgene für Bodenfunktionen wie die Rückgewinnung und Freisetzung von Nährstoffen wie Phosphor und Stickstoff untersuchten. «Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass der Einsatz von Pflanzenschutzmittel die natürliche Nährstoffversorgungs-Funktion des betroffenen Bodens beeinträchtigt und zusätzliche Düngung erforderlich ist, um die Erträge aufrechtzuerhalten», sagt Marcel van der Heijden.

Aktuelle Pflanzenschutzmittelbewertungen und -vorschriften anpassen

Die schädlichen Auswirkungen verschiedener Pflanzenschutzmittel auf Vögel, Bienen und andere Insekten sind seit langem bekannt und dokumentiert. «Unsere Studie zeigt darüber hinaus, dass Pflanzenschutzmittel auch für unsere Böden eine sehr grosse Umweltbelastung darstellen. Oft wird gar nicht bedacht, wie Pflanzenschutzmittel auf Organismen wirken, die nicht das Ziel sind», sagt die zweite Studienleiterin Maria J. I. Briones von der Universität Vigo. Da einige Wirkstoffe nur schwer abbaubar sind, verbleiben sie jahrelang im Boden und haben langfristig grosse Auswirkungen auf das Bodenökosystem.

Um dieses zu schützen, müssen ökotoxikologische Bewertungen über Tests mit einzelnen Arten hinausgehen und auch die Auswirkungen der Pflanzenschutzmittel auf Ebene der Lebensgemeinschaften und ihren Funktionen für den Boden berücksichtigen. Laut den Forschenden müssten diese Aspekte dringend in die aktuelle Pflanzenschutzmittelregulierung integriert werden.

Universität Zürich

Originalpublikation:

Köninger, J., Labouyrie, M., et al. Pesticide residues in soils affect soil taxonomic and functional biodiversity. Nature. 28 January 2026. DOI: 10.1038/s41586-025-09991-z

Wie physikalische Instabilitäten die Embryonalentwicklung beeinflussen

Thu, 29 Jan 2026 11:11:00 +0100

Die Ergebnisse der Studie, die nun im Fachmagazin Nature veröffentlicht wurden, zeigen, wie Zellen physikalische Grenzen durch einen inhärent instabilen Prozess schaffen – und wie verschiedene Arten unterschiedliche Strategien entwickelt haben, um diese Instabilität zu kontrollieren.

Während der frühen Entwicklung teilen sich Embryonen schnell und mit bemerkenswerter Präzision, während sie sich gleichzeitig in viele einzelne Einheiten reorganisieren. Dafür muss das Zellmaterial – das sogenannte Zytoplasma – in einem hochkoordinierten Prozess in Kompartimente aufgeteilt werden. Forscher:innen aus der Arbeitsgruppe von Jan Brugués am Exzellenzcluster Physics of Life (PoL) der Technischen Universität Dresden haben kürzlich einen neuen Mechanismus der Zellteilung im Zebrafisch beschrieben, bei dem Veränderungen der Materialeigenschaften des Zytoplasmas gemeinsam mit dem Zytoskelett die frühe Entwicklung unterstützen. Diese frühen Teilungen erstrecken sich über mehrere Zellzyklen statt nur über einen einzigen. Daraus ergibt sich eine zentrale Frage: Wie organisiert sich das Zytoplasma bereits vor der eigentlichen Zellteilung so robust – und das ohne physische Begrenzungen wie eine Zellmembran?

Eine Schlüsselrolle spielen dabei Mikrotubuli: Fadenförmige Strukturen, die Teil des zellulären Zytoskeletts sind. Mikrotubuli lagern sich zu sternförmigen Strukturen zusammen, sogenannten Asteren, die sich im Zellinneren ausbreiten und so zur Aufteilung des Zytoplasmas beitragen. Obwohl der Prozess der zytoplasmatischen Partitionierung bereits vor über hundert Jahren beschrieben wurde, waren die zugrunde liegenden Mechanismen der Kompartimentbildung und ihr dynamisches Verhalten bislang nur unzureichend verstanden. Um diese Prozesse genauer zu untersuchen, nutzten die Forscher:innen zytoplasmatische Extrakte von Eiern des Afrikanischen Krallenfrosches (Xenopus laevis). Diese ermöglichen es, zentrale Entwicklungsprozesse wie den Zellzyklus oder die Kompartimentbildung außerhalb lebender Zellen zu untersuchen. Bemerkenswerterweise können sich diese Frosch-Eizellenextrakte spontan in zytoplasmatische Kompartimente organisieren, die sich über mehrere Zellzyklen hinweg teilen – selbst dann, wenn keine Zellmembranen vorhanden sind. Dies deutete bereits darauf hin, dass die zytoplasmatische Partitionierung ein essenzieller Prozess ist, der unabhängig von der eigentlichen Zellteilung abläuft.

Zytoplasmatische Kompartimentierung in großen Wirbeltierembryonen inhärent instabil

Durch die Kombination von Experimenten mit Frosch-Extrakten, Untersuchungen in lebenden Embryonen und theoretischer Modellierung stellten die Forscher:innen fest, dass die zytoplasmatische Kompartimentierung in großen Wirbeltierembryonen inhärent instabil ist. Mikrotubuli-Asteren wachsen nicht einfach unabhängig voneinander: Sie interagieren miteinander, dringen ineinander ein und können schließlich fusionieren, anstatt getrennt zu bleiben. „Aus physikalischer Sicht sollte diese Instabilität die embryonale Organisation stören“, erklärt Jan Brugués, korrespondierender Autor der Studie. „Dennoch verläuft die Entwicklung mit beeindruckender Robustheit – was darauf hindeutet, dass Embryonen unterschiedliche Strategien entwickelt haben, um diese Instabilität zu überwinden.“

Zeitpunkt der Zellteilungen exakt auf das Einsetzen der Instabilität abgestimmt

Um diese Stabilisierungsstrategien zu untersuchen, verglichen die Autor:innen verschiedene Arten. So analysierten sie unter anderem Zebrafische und Fruchtfliegen, die zwar ähnlich große Embryonen besitzen, sich jedoch deutlich in ihrer Asteren-Architektur unterscheiden. Bei Zebrafischen – ebenso wie bei Frosch-Embryonen – stellten die Wissenschaftler:innen fest, dass der Zeitpunkt der Zellteilungen exakt auf das Einsetzen der Instabilität abgestimmt ist. Die Teilungen erfolgen schnell genug, sodass sich die Asteren im gesamten Embryo ausbreiten können, ohne miteinander zu verschmelzen und ihre räumliche Organisation zu verlieren. „Diese enge Übereinstimmung verdeutlicht, wie stark die zelluläre Maschinerie darauf optimiert ist, unter den extremen Bedingungen einer großen Embryogröße und eines schnellen Zellzyklus zu funktionieren“, sagte Melissa Rinaldin, Erst- und Ko-Korrespondenzautorin der nun in Nature veröffentlichten Studie.

Kleine Änderungen in physikalischen Parametern können Unterschiede in Embryonalentwicklung erklären

Im Gegensatz dazu reduzieren Arten wie die Fruchtfliege die Rate, mit der neue Mikrotubuli-Asteren gebildet werden. Dadurch entstehen kleinere, stabilere Asteren, die das Zytoplasma schrittweise über mehrere Zellteilungen hinweg ausfüllen. „Unsere Arbeit zeigt, dass bereits kleine Änderungen in physikalischen Parametern – etwa bei der Mikrotubuli-Nukleation oder ihrem Wachstum – Unterschiede in der Embryonalentwicklung verschiedener Arten erklären können“, sagt Jan Brugués. Die beobachteten enormen Unterschiede in der zellulären Architektur gehen somit auf vergleichsweise kleine Veränderungen in der Aster-Struktur zurück, die durch artspezifische Unterschiede im Mikrotubuli-Verhalten bedingt sind. Die Ergebnisse legen nahe, dass die Regulation der Mikrotubuli-Nukleation als eine Art evolutioneller „Regler“ fungiert haben könnte, der es Embryonen ermöglichte, unterschiedliche Lösungen für die Musterbildung in der frühen Entwicklung zu erkunden – ein entscheidender Schritt für die Entstehung multizellulärer Organisation.

Neue Perspektiven für das Verständnis embryonalen Wachstums

Durch die Identifikation einfacher physikalischer Regeln, die die Organisation des Zytoplasmas steuern, liefert die Studie einen neuen Rahmen für das Verständnis der frühesten embryonalen Musterbildungsprozesse über den gesamten Stammbaum des Lebens hinweg. Die eng abgestimmte Wechselwirkung zwischen physikalischer Instabilität und Zellzyklus in unterschiedlichen Arten deutet auf eine potenziell universelle Strategie für effiziente räumliche Organisation in lebenden Systemen hin. Die Ergebnisse eröffnen neue Perspektiven für das Verständnis embryonalen Wachstums, mit weitreichenden Implikationen für die Evolutionsbiologie sowie für menschliche Gesundheit und Krankheit. Veränderungen der Mikrotubuli-Dynamik, die für die Selbstorganisation des Zytoplasmas verantwortlich sind, könnten eine Schlüsselrolle bei der Bildung gesunder Gewebe spielen – und möglicherweise auch bei Erkrankungen wie beispielsweise Krebs eine zentrale Bedeutung haben.

TU Dresden

Originalpublikation:
Melissa Rinaldin, Alison Kickuth, Adam Lamson, Benjamin Dalton, Yitong Xu, Pavel Mejstřík, Stefano Di Talia, Jan Brugués. Robust cytoplasmic partitioning by solving an intrinsic cytoskeletal instability. Nature (2026). DOI: https://www.nature.com/articles/s41586-025-10023-z