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Logistikmeister in der Zelle: Forscher entschlüsseln das „Navi “ für mRNA

Thu, 16 Apr 2026 12:49:06 +0200

Im Inneren jeder Zelle liegt der Bauplan des Lebens – die DNA – gut geschützt im Zellkern. Um daraus Proteine – die Werkzeuge der Zelle – herzustellen, wird eine Kopie des Bauplans erstellt: die sogenannte „Messenger-RNA“ (kurz mRNA). Diese muss anschließend dorthin gelangen, wo die Zelle sie braucht, etwa zu den Proteinfabriken.

Bei Ustilago maydis, der in Mais die Pilzkrankheit „Maisbeulenbrand“ auslöst, müssen die mRNAs über weite Strecken bis zu den äußersten Spitzen seiner fadenförmigen Ausläufer (die „Hyphen“) transportiert werden. Damit spielen Transportprozesse und ihre Steuerung für das Funktionieren der Zellen eine zentrale Rolle. Um an entfernte Orte zu gelangen, wird ein aktiver Expresstransportdienst benötigt.

Das Transportprotein Rrm4 übernimmt in Ustilago maydis diese Logistikaufgabe. Es besitzt drei spezialisierte „Greifarme“ (sogenannte RRMs; RNA-Recognition Motifs), mit denen es die mRNA greift und auf membranumschlossene Organellen (Endosomen) verlädt. Diese fungieren wie Frachtwaggons, die entlang der Mikrotubuli wie auf Schienen durch die Zelle rasen.

Doch wie erkennt das Transportprotein, welche mRNAs es greifen muss? Mithilfe der hochpräzisen iCLIP2-Methode zeigten die Forschenden um Prof. Dr. Michael Feldbrügge vom HHU-Institut für Mikrobiologie, dass die mRNA spezifische „Zipcodes“ (quasi Postleitzahlen) besitzt. Nur wenn der Greifarm des Proteins genau in diesen Zipcode passt, wird das Paket korrekt verladen und – was ebenso wichtig ist – unterwegs stabil gehalten.

„Diesen Prozess im Detail zu verstehen, war nur durch eine enge Verzahnung der Disziplinen möglich. Während die experimentellen Biologen im Labor in Düsseldorf die Pilze untersuchten und Mutationen analysierten, bewältigten Computerbiologen aus Würzburg die enorme Datenkomplexität. Erst durch die computergestützte Auswertung konnten die Millionen von Bindungspunkten zwischen Protein und RNA entschlüsselt und die funktionell wichtigen Bindestellen identifiziert werden“, erläutert Prof. Feldbrügge, Korrespondenzautor der in NAR erschienenen Studie, das Zusammenspiel der verschiedenen Kooperationspartner. Er ergänzt: „Wir entschlüsselten so die Funktion des Proteins Rrm4 in einer bisher nicht erreichten hohen Auflösung. Unser Ansatz kann auch für eine Vielzahl anderer Proteine dienen.“

Die Forschenden fanden, dass jeder der drei Greifarme eine unterschiedliche Aufgabe bei der Erkennung der mRNA hat. Die Bindung entscheidet nicht nur über den Transport, sondern auch darüber, wie lange eine mRNA haltbar bleibt, bevor sie abgebaut wird. Durch gezieltes „Ausschalten“ einzelner Greifarme zeigte sich, dass ohne eine exakte Bindung die gesamte Logistik der Zelle zusammenbricht – der Pilz kann nicht mehr normal wachsen.

Ein besonderer Fokus der Arbeit lag auf mRNAs, die für die Mitochondrien (die Kraftwerke der Zelle) bestimmt sind. Sie sind auf eine ständige Versorgung mit mRNAs angewiesen. Den Forschenden gelang es nun zu verstehen, wie Kern, Endosomen und Mitochondrien miteinander kommunizieren.

Das intrazelluläre Networking ist eine Kernfragestellung des Düsseldorfer Sonderforschungsbereichs SFB 1535 MibiNet, in dessen Rahmen die Untersuchungen durchgeführt wurden. „Wir haben nun verstanden, wie die Zelle durch den gezielten Transport von mRNA sicherstellt, dass die Energieversorgung und die Kommunikation zwischen den verschiedenen Zellbereichen reibungslos funktionieren“, so Prof. Feldbrügge, Sprecher des SFB.

Diese Ergebnisse der Grundlagenforschung an einem Pilz reichen auch weit in die moderne Medizin hinein. Prof. Feldbrügge zu möglichen weiterführenden Perspektiven: „Wenn klar ist, wie mRNA transportiert, erkannt und stabilisiert wird, können auf der Basis beispielsweise mRNA-Impfstoffe – die aus der Coronapandemie bekannt sind – weiterentwickelt, präziser und wirksamer gemacht werden.“

Die Arbeit wurde von der Zeitschrift NAR als sogenanntes Breakthrough-Manuskript ausgezeichnet. Dies zeigt die besondere Bedeutung der Studie: Nur die besten zwei Prozent der eingereichten Arbeiten erhalten eine solche Bewertung.

Universität Düsseldorf

Originalpublikation:

Nina Kim Stoffel, Srimeenakshi Sankaranarayanan, Kira Müntjes, Anke Busch, Julian König, Kathi Zarnack, Michael Feldbrügge, Dissecting the RNA-binding capacity of the multi-RRM protein Rrm4 essential for endosomal mRNA transport, Nucleic Acids Research, Volume 54, Issue 6, 13 April 2026, gkag210, https://doi.org/10.1093/nar/gkag210

Wie Darmbakterien und akuter Stress zusammenhängen

Thu, 16 Apr 2026 12:41:30 +0200

Das Darmmikrobiom beeinflusst zahlreiche körperliche Prozesse. Wissenschafter*innen der Universität Wien konnten nun erstmals zeigen, dass bei gesunden Erwachsenen die Vielfalt der Darmbakterien und deren Kapazität, bestimmte Stoffwechselprodukte herzustellen, mit der akuten Stressreaktion zusammenhängen – insbesondere der Stressreaktivität. Eine höhere mikrobielle Vielfalt war dabei mit einer stärkeren hormonellen und subjektiv empfundenen Stressreaktivität verbunden. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass das Darmmikrobiom eine Rolle bei der Regulation der akuten Stressreaktion spielen könnte. Die Studie wurde in Neurobiology of Stress veröffentlicht.

Das Darmmikrobiom umfasst die Gesamtheit der im Darm lebenden Mikroorganismen, die unter anderem wichtige Funktionen im Stoffwechsel und im Immunsystem übernehmen und über verschiedene Wege auch mit dem Gehirn in Verbindung stehen. Hinweise aus der Forschung deuten darauf hin, dass sie die Stressantwort modulieren können. Unklar war bislang jedoch, ob Unterschiede im Darmmikrobiom beim Menschen tatsächlich mit der akuten Stressreaktivität zusammenhängen.

Die aktuellen Ergebnisse der Wissenschafter*innen Thomas Karner, Isabella Wagner, David Berry und Paul Forbes von der Fakultät für Psychologie sowie dem Zentrum für Mikrobiologie und Umwelt Systemwissenschaften (CeMESS) der Universität Wien liefern neue Hinweise darauf, dass das Darmmikrobiom, und damit potenziell auch Ernährung und Lebensstil, mit der Art und Weise zusammenhängen, wie unser Körper auf Stress reagiert. Langfristig könnte die gezielte Modulation der Zusammensetzung der Darmbakterien und ihrer Stoffwechselprodukte, insbesondere kurzkettiger Fettsäuren, ein möglicher Ansatzpunkt für neue Strategien im Umgang mit akuten Stressreaktionen und stressassoziierten Krankheiten sein und zur Verbesserung des Wohlbefindens beitragen.

Stresstests, Speichelproben und Co. geben Aufschluss über den Zusammenhang

In der Studie wurden die gesunden Teilnehmer*innen entweder einem standardisierten Stresstest unterzogen oder führten eine vergleichbare, stressfreie Aufgabe durch. Dabei wurden Stresshormone (Cortisol) im Speichel sowie das subjektive Stressempfinden erfasst. Zusätzlich wurde das Darmmikrobiom anhand von Stuhlproben analysiert. Dabei wurden sowohl die Zusammensetzung des Mikrobioms als auch das geschätzte Produktionspotenzial kurzkettiger Fettsäuren untersucht. Die Ergebnisse zeigen, dass eine höhere mikrobielle Vielfalt mit einer höheren hormonellen und subjektiven Stressreaktivität zusammenhängt. Eine höhere Vielfalt der Darmbakterien wird in der Forschung häufig mit einem stabileren und widerstandsfähigeren mikrobiellen Ökosystem in Verbindung gebracht und steht zudem oft im Zusammenhang mit einer größeren funktionellen Flexibilität, die zu einer angemessenen Regulation von Stressreaktionen beitragen könnte.

"Eine stärkere akute Stressreaktion ist nicht unbedingt nachteilig. Eine angemessene Aktivierung des Stresssystems ermöglicht eine flexible Anpassung an Herausforderungen und Bedrohungen. Eine höhere Vielfalt der Darmbakterien sowie bestimmte Stoffwechselprodukte könnten hierbei eine unterstützende Rolle spielen", erklärt der Studienleiter und Psychologe Thomas Karner.

Komplexer Zusammenhang zwischen mikrobiellen Stoffwechselprodukten und Stressreaktivität

Zudem zeigte sich, dass die Stressreaktivität mit der Kapazität der Darmbakterien zusammenhängt, unterschiedliche Stoffwechselprodukte zu produzieren: Eine höhere geschätzte Kapazität zur Butyrat-Produktion war mit einer höheren Stressreaktivität assoziiert, während eine höhere Propionat-Produktion mit einer geringeren Reaktivität verbunden war. Butyrat und Propionat sind kurzkettige Fettsäuren, die von Darmbakterien produziert werden und unter anderem an Stoffwechsel- und Immunprozessen beteiligt sind und auch im Gehirn wirken können. Dies deutet darauf hin, dass der Zusammenhang zwischen mikrobiellen Stoffwechselprodukten und Stressreaktion komplexer ist und sich nicht auf eine einheitliche Richtung reduzieren lässt.

Die Ergebnisse liefern neue Einblicke in mögliche biologische Mechanismen der Stressregulation und unterstreichen die Rolle des Darmmikrobioms und seiner Stoffwechselprodukte als potenzielle Einflussfaktoren auf das Stresssystem sowie auf die akute Stressreaktion beim Menschen.

Universität Wien

Originalpublikation:

Thomas Karner, Paul A. G. Forbes, David Berry, Isabella C. Wagner: Gut microbial diversity and inferred capacity to produce short-chain fatty acids are associated with acute stress reactivity in healthy adults, Neurobiology of Stress, 2026. DOI: 10.1016/j.ynstr.2026.100807, https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2352289526000287

Schlüsselmechanismus bei Adhäsions-Rezeptoren entdeckt: Neue Wege für Entwicklung von Krebs- und Neurotherapien

Thu, 16 Apr 2026 12:25:33 +0200

Diese Erkenntnis eröffnet die Möglichkeit für neue Strategien bei der Entwicklung von Therapien gegen Krebs, neurologische Erkrankungen und Entzündungskrankheiten, die mit Fehlfunktionen von Adhäsions-GPCR in Verbindung gebracht werden.

G-Protein-gekoppelte Rezeptoren (GPCRs) sind „Andock- und Signalempfänger“ in der Zelle und zugleich die pharmakologisch wichtigste Proteinklasse: Etwa ein Drittel aller zugelassenen Medikamente wirken über diese Proteine. Eine bisher nicht für Wirkstoffe erschlossene Untergruppe dieser Rezeptoren sind die Adhäsions-GPCRs (aGPCRs). Sie haben die Aufgabe, mechanische Kräfte zu messen, zum Beispiel bei der Interaktion zwischen Zellen. Das Markenzeichen der Adhäsions-GPCRs ist ihre GAIN-Domäne.

Diese Proteineinheit enthält eine Region, die sich selbst „zerteilt“ beziehungsweise spalten kann. Diese Selbstspaltung – auch Autoproteolyse genannt – ist für viele aGPCRs ein Schlüsselschritt, damit die Rezeptor-Funktion aktiviert wird. Sie erfolgt dabei innerhalb einer Sequenz von drei Aminosäuren (Histidin, einer beliebigen Aminosäure und Serin oder Threonin), deren Art normalerweise zwischen Spaltung und Nichtspaltung entscheidet.

Die Forschenden untersuchten diesen Mechanismus am aGPCR-Rezeptor BAI2 (Brain-specific Angiogenesis Inhibitor 2), der in der Neurobiologie und Angiogenese (Blutgefäße-Bildung) eine Rolle spielt. Dieser Rezeptor besitzt die ungewöhnliche Eigenschaft, dass er trotz einer scheinbar spaltaktiven Sequenz in der biochemischen Analyse als nicht gespalten charakterisiert wurde beziehungsweise sich nur extrem langsam spaltet: Ohne äußere Einflüsse braucht der Rezeptor etwa 100 Tage, um sich zu spalten. Um diesem Phänomen auf den Grund zu gehen, haben Prof. Dr. Norbert Sträter vom Institut für Bioanalytische Chemie und Mitarbeitende mittels Röntgenstrukturanalyse die Raumstruktur der GAIN-Domäne des Rezeptors analysiert und erkannt, dass eine für die Spaltung entscheidende Wechselwirkung fehlt. Normalerweise interagieren die Aminosäuren Histidin und Phenylalanin über eine sogenannte „π–π-Wechselwirkung“ zusammen, die für die Spaltung des Proteins notwendig ist. Doch diese Interaktion fehlt bei BAI2.

Anhand von weiterführenden Molekulardynamik-Simulationen, die Prof. Dr. Peter Hildebrand und sein Team vom Institut für Medizinische Physik und Biophysik vorgenommen haben, konnte gezeigt werden, dass die π–π-Wechselwirkung wichtig ist, damit die GAIN-Domäne möglichst viele Proteinzustände generiert, die ein guter Startpunkt für die chemische Spaltreaktion darstellen. Außerdem stellten sie fest, dass aGPCRs zwei extrem bewegliche Schleifenregionen in der Nähe der Spaltstelle besitzen, die möglicherweise dafür sorgen, dass die notwendigen Interaktionen zur Spaltaktivität stattfinden können.

Mit diesem Wissen ist es den Wissenschaftler:innen um Prof. Dr. Norbert Sträter und Prof. Dr. Tobias Langenhan vom Rudolf-Schönheimer-Institut für Biochemie gelungen, die Selbstspaltung bei BAI2 zu beeinflussen. So tauschten sie die Schleifenregionen aus und fügten ein Phenylalanin hinzu, was dazu führte, dass die Spaltreaktion in BAI2 nun in weniger als zwei Tagen erfolgte. Die Studie belegt, dass strukturelle Unterschiede und die Flexibilität der GAIN-Domäne-Schleifen sowie die π–π-Wechselwirkungen die Selbstspaltung beeinflussen. Die Forschung ergab aber auch, dass es aGPCRs gibt, die ohne Spaltung funktionieren.

„Unsere Ergebnisse zeigen, dass die Spaltung von Adhäsions-GPCRs nicht nur von der chemischen Sequenz, sondern auch von der Struktur und Proteindynamik abhängt“, fasst Prof. Sträter zusammen. „Das ist ein entscheidender Schritt, um zu verstehen, wie diese Rezeptoren aktiviert werden – und wie man sie gezielt beeinflussen könnte.“

Diese Entdeckungen werfen ein neues Licht auf die komplexen Mechanismen von aGPCRs und sind ein wichtiger Schritt auf dem Weg zum besseren Verständnis dieser Rezeptoren und ihrer Rolle bei verschiedenen Krankheiten. Das könnte langfristig zu neuen Behandlungsmöglichkeiten führen. aGPCRs bergen ein großes Potential für neue Wirkstoffe. Es ist Ziel der Forschung, dazu Moleküle zu identifizieren, die die Signaltransduktion der Rezeptoren – also die Kommunikation zwischen den Zellen – beeinflussen können, möglicherweise auch durch die Bindung an die einzigartige GAIN-Domäne.

Struktur, Dynamik und Funktion von GPCRs sind das übergreifende Thema des Sonderforschungsbereichs 1423 der Universität Leipzig, der die gemeinsame Forschung der Wissenschaftler:innen dieses Projektes ermöglicht hat.

Universität Leipzig

Originalpublikation:

Pohl, F., Seufert, F., Chung, Y.K. et al. Structural basis of GAIN domain autoproteolysis and cleavage-resistance in the adhesion G-protein coupled receptors. Nat Commun 17, 3259 (2026). doi.org/10.1038/s41467-026-71225-1

Positives Echo auf Reform des Wissenschaftsfreiheitsgesetzes

Thu, 16 Apr 2026 09:49:34 +0200

Mit der Reform des WissFG sollen auch projektgeförderte gemeinnützige Forschungseinrichtungen vom Besserstellungsverbot ausgenommen werden. Bislang galt dies nur für im Gesetz explizit genannte Einrichtungen wie die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG), die Fraunhofer-Gesellschaft zur Förderung der angewandten Forschung, die Max-Planck-Gesellschaft zur Förderung der Wissenschaften und die Helmholtz-Gemeinschaft Deutscher Forschungszentren. Durch die Flexibilisierung des Besserstellungsverbots können gemeinnützige außeruniversitäre Forschungseinrichtungen ihre Forschenden künftig besser bezahlen als vergleichbare Bundesbeschäftigte. Außerdem sollen künftig Einzelanträge und Prüfungen entfallen. Bereits im vergangenen Jahr hatte der Bundesrat einen eigenen Entwurf (21/1393) zur Änderung des WissFG vorgelegt.

Für Martin Keller, Präsident der Helmholtz-Gemeinschaft, ist Deutschland noch immer ein „fantastischer Standort“ für die Forschung. Um im internationalen Wettbewerb weiterhin bestehen zu können, bräuchten Wissenschaftseinrichtungen allerdings „verlässliche und zugleich flexible Rahmenbedingungen“. Um Spitzenforschung in Deutschland zu betreiben, müsse das Besserstellungsverbot beispielsweise auch „für wenige entscheidende Schlüsselpositionen jenseits der direkten Forschung“ aufgehoben werden. Deutschland könne derzeit etwa im Bereich IT im internationalen Wettbewerb kaum mithalten. Zusätzlich müssen laut Keller Verfahren - etwa bei Ausgründungen - beschleunigt werden: „Weniger Einzelfallkontrolle, mehr Vertrauen in die Einrichtungen“, forderte er mit Blick auf umkämpfte Forschungsfelder wie KI. Auch bei der Anerkennung von Abschlüssen brauche es mehr Tempo, um Talente nicht ans Ausland zu verlieren. Außerdem mahnte Keller, dass zu viele Steuerungs- und Kontrollmechanismen die Innovationskraft einschränken könnten. Insgesamt begrüße er die Novelle des WissFG ausdrücklich als ersten Schritt in einer Reihe von Reformen.

Ebenfalls überzeugt vom Gesetzentwurf der Bundesregierung zeigte sich Dieter Bathen, Vorstandsvorsitzender der Johannes-Rau-Forschungsgemeinschaft. Der Entwurf sei „richtig, ausgewogen und praxisnah“ und schaffe faire Wettbewerbsbedingungen, da Einrichtungen nun aus eigenen Mitteln marktgerechte Gehälter zahlen könnten. Änderungswünsche äußerte Bathen nicht.

Auch Gregor Wrobel, Präsidiumsmitglied der Deutschen Industrieforschungsgemeinschaft Konrad Zuse e.V., zeigte sich zufrieden mit dem Entwurf der Bundesregierung, da dieser die Rahmenbedingungen für die Industrieforschung verbessere, ohne zusätzliche öffentliche Mittel zu veranschlagen. Nach der aktuellen Regelung müssten Forschungseinrichtungen bei der Anstellung und Vergütung ihres Personals strikt nach projektbezogenen und nicht-projektbezogenen Positionen unterscheiden. Dies sei in der Realität jedoch kaum möglich. Dass künftig keine Ausnahmeanträge mehr gestellt werden müssten und so der administrative Aufwand für die Einrichtungen abnehme, begrüßte er sehr.

Jens Katzek, Geschäftsführer der Automotive Cluster Ostdeutschland GmbH, kritisierte den Gesetzentwurf des Bundesrates. Katzek betonte, dass viele Unternehmen derzeit mit wirtschaftlichen Problemen zu kämpfen hätten und erwägen würden, Arbeitsplätze ins Ausland zu verlagern. Um dies zu verhindern, müsse Deutschland stärker auf Innovationen setzen. Alles, was der Innovationsfähigkeit im Weg stehe oder für Unternehmen Unklarheit schaffe, müsse abgebaut werden. Dass der Bundesrat das Besserstellungsverbot für alle Einrichtungen aufheben wolle, die „maßgeblich“ vom Bund gefördert werden, sei eine zu unklare Definition und schaffe Rechtsunsicherheit. Daher unterstütze er den Entwurf der Bundesregierung.

Kritisch gegenüber der Reform des WissFG zeigte sich Andreas Keller, Hauptvorstand bei der Gewerkschaft Erziehung und Wissenschaft. Die Bundesregierung solle sich nicht nur auf Spitzenforscher konzentrieren, sondern auf gute Arbeitsbedingungen für alle Beschäftigten. Durch befristete Verträge und schlechte Bezahlung für Promovierende herrsche an außeruniversitären Forschungseinrichtungen derzeit eine „Schlechterstellung“ des akademischen Mittelbaus. Diese habe nicht nur für die Forscherinnen und Forscher Folgen, „sondern gefährdet auch die Kontinuität und Qualität sowie die Innovationskraft der Forschung und auch die Attraktivität von Arbeitsplätzen“, sagte Keller. Für ihn liegt die Lösung in der Tarifbindung für außeruniversitäre Forschungseinrichtungen. Tarifvertragliche Regelungen würden schon jetzt eine Ausnahme vom Besserstellungsverbot ermöglichen: Der richtige Weg für bessere Arbeitsbedingungen wäre daher der Dialog mit den Gewerkschaften.

Ausschuss für Forschung, Technologie, Raumfahrt und Technikfolgenabschätzung, hib

Gesetzentwurf der Bundesregierung (21/4500)

Die hib-Meldung zum Gesetzentwurf der Budesregierung https://www.bundestag.de/presse/hib/kurzmeldungen-1155872

Die hib-Meldung zum Gesetzentwurf des Bundesrates https://www.bundestag.de/presse/hib/kurzmeldungen-1106750

Ohne eigene Fettsäuresynthese kein Nachwuchs

Thu, 16 Apr 2026 08:53:53 +0200

Parasitische Wespen gehören zu den Hautflüglern und zählen zu den artenreichsten Insektengruppen. Ihre Larven entwickeln sich in verschiedenen Entwicklungsstadien anderer Insekten, nachdem diese von den weiblichen Wespen parasitiert wurden. Während ihrer Entwicklung fressen die Larven ihre Wirte fast vollständig auf und übernehmen dabei auch deren Fettreserven. Aus diesem Grund nahm man lange an, dass parasitische Wespen im Laufe der Evolution die Fähigkeit verloren hätten, Zucker in Fettsäuren umzuwandeln. Schließlich nehmen die erwachsenen Tiere zwar regelmäßig Nektar oder andere zuckerhaltige Sekrete auf, decken ihren Bedarf an Fett aber größtenteils über die als Larve vom Wirtsorganismus aufgenommenen Reserven. Forschende aus Regensburg konnten jedoch bereits in mehreren früheren Studien zeigen, dass diese Annahme nicht zutrifft. In Experimenten mit 13C-markiertem Zucker wiesen sie nach, dass sich der Kohlenstoff aus dem aufgenommenen Zucker in den Fettsäuren und Fetten der Wespen wiederfindet. Die Tiere sind also durchaus in der Lage, Zucker in Fett umzuwandeln. Dennoch blieb umstritten, welche Bedeutung die Lipogenese tatsächlich für die Biologie parasitischer Wespen hat. „Leider wurde die Relevanz dieses Stoffwechselwegs von einigen Kollegen weiterhin bezweifelt. Deshalb haben wir unsere Untersuchungen fortgeführt, um dieser Frage noch genauer auf den Grund zu gehen“, sagt Prof Dr. Joachim Ruther, Leiter des Regensburger Forscherteams.

In Zusammenarbeit mit Kolleginnen und Kollegen der Universität Münster identifizierte das Team nun das Gen Nvfas1 bei der parasitischen Wespe Nasonia vitripennis. Dieses Gen kodiert das Enzym Fettsäuresynthase, das eine zentrale Rolle bei der Herstellung von Fettsäuren spielt. Mithilfe der RNA-Interferenz – einer Methode, mit der sich Gene gezielt ausschalten lassen – deaktivierten die Forschenden das Gen experimentell. Die Folgen waren deutlich: Männchen konnten ihren Vorrat an Sexuallockstoffen, die sie aus Fettsäuren synthetisieren, nicht mehr erneuern. Weibchen stellten die Neuproduktion von Reservefetten aus Zucker vollständig ein. Das wichtigste Ergebnis zeigte sich jedoch bei der Fortpflanzung: Weibchen ohne funktionierende Fettsäuresynthese waren nicht mehr in der Lage, lebensfähige Eier zu produzieren – obwohl sie noch über Fettreserven verfügten. Entsprechend entwickelten sich ihre Ovarien nur unvollständig, wenn das Gen Nvfas1 ausgeschaltet war.
Ein vollständiger Verlust der Fortpflanzungsfähigkeit stellt aus evolutionärer Sicht ein Worst-Case-Szenario für einen Organismus dar. Die Ergebnisse der Studie unterstreichen daher umsomehr die zentrale Bedeutung der Fettsäurebiosynthese für die Biologie parasitischer Wespen. „Unsere Ergebnisse deuten zudem darauf hin, dass vorhandene Fettreserven nicht einfach zur Produktion von Eiern abgezweigt werden können. Eine funktionierende Neuproduktion von Fettsäuren ist offenbar eine Voraussetzung für eine erfolgreiche Eientwicklung“, sagt Joachim Ruther.

Universität Regensburg

Originalpublikation:

Weizhao Sun, Alexander Dornbusch, Emily Wiemann, Jürgen Gadau, Joachim Ruther; Strong pleiotropic effects of a fatty acid synthase on energy storage, sexual signalling and reproduction in a parasitic wasp. Proc Biol Sci 1 April 2026; 293 (2069): 20260066. https://doi.org/10.1098/rspb.2026.0066

Flüsse als unterschätzte Quelle von Treibhausgasen

Wed, 15 Apr 2026 12:12:14 +0200

Flüsse sind Lebensraum, Wasserquelle und prägen ganze Kulturräume. Entsprechend negativ sind die Folgen vor Ort, wenn Landwirtschaft und Industrie Flusssysteme belasten. „Flüsse beeinflussen zudem maßgeblich das globale Klimasystem“, sagt Dr. Ralf Kiese vom Institut für Meteorologie und Klimaforschung – Atmosphärische Umweltforschung (IMKIFU), dem Campus Alpin des KIT in Garmisch-Partenkirchen. „Wir beobachten zunehmend, dass Flüsse zu einer signifikanten Quelle für Treibhausgase werden.“ Ursache sind vor allem mikrobielle biogeochemische Prozesse: Gelangen organischer Kohlenstoff und Nährstoffe aus der Landwirtschaft oder aus Abwässern in Flüsse, werden sie dort in Kohlendioxid, Lachgas und Methan umgesetzt – Treibhausgase, die dann in der Atmosphäre ihre Wirkung entfalten.

Maschinelles Lernen ergänzt fehlende Daten

Um diese Entwicklungen erstmals weltweit zu quantifizieren, kombinierten die Forschenden Messdaten mit Satellitenbeobachtungen und Methoden des Maschinellen Lernens. Grundlage waren Messdaten zu Wasserparametern aus über 1 000 Flussstandorten. Diese verknüpften sie mit global verfügbaren Satelliteninformationen zu Vegetation, Strahlung und Topografie. Die Modelle lernten daraus, wie sich diese Umweltfaktoren auf Wassertemperatur, Sauerstoffgehalt und die Anreicherung von Treibhausgaskonzentrationen auswirken. Anschließend übertrugen die Forschenden diese Zusammenhänge auf mehr als 5 000 weitere Einzugsgebiete weltweit und rekonstruierten so erstmals konsistente Zeitreihen von 2002 bis 2022 – auch für Regionen ohne Messdaten.

Die Auswertungen zeigen klare globale Trends: Flüsse erwärmen sich, verlieren Sauerstoff und sind zunehmend mit Treibhausgasen übersättigt. „Im Mittel sinkt der Sauerstoffgehalt um 0,058 Milligramm pro Liter und Jahrzehnt – also deutlich schneller als in Seen und Ozeanen. Gleichzeitig steigen die Emissionen von Kohlendioxid, Methan und Lachgas an“, sagt Dr. Ricky Mwanake vom IMKIFU, der die Berechnungen maßgeblich durchgeführt hat. „Insgesamt schätzen wir die zusätzlichen anthropogenen Emissionen aus Flüssen auf etwa 1,5 Milliarden Tonnen CO₂-Äquivalent im Untersuchungszeitraum von 2002 bis 2022. Diese zusätzlichen Emissionen waren in den derzeitigen globalen Treibhausgasbudgets nicht berücksichtigt worden.“

Klimawandel und Landnutzung verstärken die Emissionen

Besonders dynamische Veränderungen zeigen sich in Regionen mit wachsender landwirtschaftlicher Nutzung und Urbanisierung. Dort treffen steigende Wassertemperaturen auf erhöhte Einträge von Nährstoffen und organischem Kohlenstoff. Durch beschleunigte mikrobielle Prozesse entstehen dabei Hotspots, in denen sich Belastungen gegenseitig verstärken und sich Treibhausgase im Gewässer anreichern. Dadurch können Flüsse zu besonders starken Emittenten von Treibhausgasen werden. „Gelingt es, diese Stoffeinträge zu reduzieren und Flüsse besser zu schützen, lässt sich dieser Effekt umkehren“, sagt Mwanake. „Somit ist der Schutz von Flüssen immer auch aktiver Klimaschutz.“

Karlsruher Institut für Technologie

Originalpublikation:

Ricky Mwangada Mwanake, Elizabeth Gachibu Wangari, Ralf Kiese: Rising Global Riverine Deoxygenation Rates and GHG Emissions Driven by the Synergistic Effects of Warming and Anthropogenic Land Use Expansion, Global Change Biology, 2026 DOI: 10.1111/gcb.70828, https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/gcb.70828

Dürre macht Hummeln schwer zu schaffen

Wed, 15 Apr 2026 12:06:14 +0200

Wie hat sich das Dürrejahr 2022 in Unter- und Oberfranken auf eine bestimmte Hummelart ausgewirkt? Welche Unterschiede zeigen sich zu dem klimatisch durchschnittlichen Jahr 2024? Diesen Fragen ist ein Forschungsteam des Lehrstuhls für Tierökologie und Tropenbiologie (Zoologie 3) der Julius-Maximilians-Universität Würzburg (JMU) nachgegangen. Seine Ergebnisse zeigen, dass Dürrejahre die Kolonieentwicklung deutlich beeinträchtigen: Sowohl Lebensdauer als auch Koloniegewicht und die Produktion von Königinnen und Männchen sind dann stark reduziert.

„Unsere Arbeit ist die erste Studie, die einen negativen Effekt von Dürren auf die Reproduktion von Hummeln feststellen konnte“, beschreibt Erstautor Hanno Korten das zentrale Ergebnis. Klassischerweise konzentrieren sich Studien mit Hummelkolonien auf die Dunkle Erdhummel (Bombus terrestris); in diesem Fall hat das Team jedoch die Auswirkungen von Dürrejahren auf die Ackerhummel (Bombus pascuorum) unter die Lupe genommen.

Ein wichtiger Indikator für den Zustand der Biodiversität

Diese langrüsselige Art zählt zu den sogenannten „Pocket-Makern“. Sie lagern Blütenpollen in speziellen Taschen am Nest, aus denen sich die Larven eigenständig versorgen. Diese Biologie macht sie anfälliger als Arten, deren Larven direkt von erwachsenen Tieren gefüttert werden. In Bayern gehören 82 Prozent der gefährdeten Hummelarten zu dieser Gruppe langrüsseliger Hummeln, was die Ackerhummel zu einem wichtigen Indikator für den Zustand der Biodiversität macht.

Im Rahmen der Studie haben Hanno Korten und der Lehrstuhlinhaber Ingolf Steffan-Dewenter an insgesamt 25 Standorten in Ober- und Unterfranken den Zustand der Hummelkolonien erfasst und dabei das Dürrejahr 2022 mit dem Jahr 2024 verglichen. Die Ergebnisse haben sie jetzt in der Fachzeitschrift „Proceedings of the Royal Society B: Biological Sciences“ veröffentlicht.

Hummelvölker verlieren dramatisch an Gewicht

Als zentraler Maßstab für die Fitness und die Anzahl der verfügbaren Arbeitskräfte gilt in der Ökologie das maximale Gewicht einer Kolonie. Ein geringes Koloniegewicht bedeutet weniger Individuen für die Nahrungssuche, was die Bestäubungsleistung im Umfeld direkt reduziert, da weniger Blüten in vergleichbaren Zeiträumen besucht werden können.

„Unsere Untersuchung zeigt eine deutliche Differenz zwischen den beiden Jahren: Ungefütterte Völker erreichten im Dürrejahr ein Durchschnittsgewicht von lediglich etwa 14 Gramm, während sie im Normaljahr auf rund 140 Gramm anwuchsen“, sagt Hanno Korten. Dies entspricht einem zehnfachen Anstieg beziehungsweise einem Zuwachs von über 900 Prozent unter günstigen klimatischen Bedingungen.

Eine zusätzliche Zufütterung mit Zuckerwasser steigerte das Gewicht im Dürrejahr zwar auf das Fünffache gegenüber nicht gefütterten Völkern, konnte die Defizite im Vergleich zu einem Normaljahr jedoch bei weitem nicht ausgleichen. „Die Belastung durch Trockenheit ist offensichtlich so hoch, dass reine Kohlenhydratgaben die Vitalität der Staaten nur bedingt stabilisieren können“, sagt Korten. Wenn Kolonien derart geschwächt sind, sinkt ihre tägliche Arbeitsleistung, was die Bestäubung von Wild- und Nutzpflanzen unmittelbar beeinträchtigt.

Anzahl an Königinnen geht deutlich zurück

Dieser Gewichtsverlust ist jedoch nur die Vorstufe für ein weit gravierenderes Problem: den fast vollständigen Ausfall der Folgegeneration. „Die langfristige Stabilität einer Population hängt von der Produktion neuer Königinnen ab, die als einzige Individuen den Winter überleben und im Folgejahr neue Staaten gründen“, erklärt Ingolf Steffan-Dewenter. Wenn keine Geschlechtstiere für die nächste Saison nachkommen, sei „ein Überleben des Volkes im Sommer zwar ein Beitrag zur Bestäubung, für den Erhalt der Population aber wertlos“.

Die Studie dokumentiert eine signifikante Verringerung der Reproduktionsraten: Während im Dürrejahr lediglich 45 Prozent der Völker Nachkommen produzierten, waren es im Normaljahr 91 Prozent. Besonders deutlich zeigt sich dies bei der Anzahl der neuen Königinnen. Bei nicht gefütterten Völkern stieg deren Zahl von durchschnittlich nur 0,4 im Dürrejahr auf 13,5 im Normaljahr – ein Anstieg auf das mehr als 30-Fache.

Die Forschenden identifizierten dabei den Pollenmangel als den entscheidenden Flaschenhals. Während die Gabe von Zuckerwasser als Nektarersatz die Produktion von Männchen begünstigte, hatte sie keinen signifikanten Einfluss auf die Zahl der produzierten Königinnen. Da Pollen die notwendige Proteinquelle für die Larvenentwicklung darstellt, führt sein Fehlen während einer Dürre zu einem fast vollständigen Ausfall des weiblichen Nachwuchses. Für die Population bedeutet dies ein erhebliches Risiko: Bleiben die Königinnen aus, steigt das Risiko für ein lokales Aussterben im Folgejahr. Dies bedroht die Bestäubungssicherheit und damit auch die Erträge in der Landwirtschaft sowie die Vielfalt der Wildpflanzen.

Gezielte Maßnahmen in der Landschaftsplanung gefordert

Die Ergebnisse verdeutlichen, dass selbst ökologisch hochwertige Habitate wie Kalkmagerrasen in Dürrezeiten kein ausreichendes Refugium bieten, wenn kein aktives Naturschutzmanagement eingreift. Um die Resilienz der Bestäuber gegenüber Extremwetterereignissen zu erhöhen, sind gezielte Maßnahmen in der Landschaftsplanung erforderlich, so die Forschenden.

Eine zentrale Strategie ist die Förderung von schattenspendenden Bäumen in ansonsten offenen Habitaten, um kühlere Flächen zu schaffen. Ebenso wichtig sei die Wiederherstellung von Feuchtgebieten und die Umsetzung von Maßnahmen, die das Rückhaltevermögen von Wasser im Boden großflächig verbessern. In der Agrarlandschaft sollte der Fokus verstärkt auf die Anpflanzung trockenresistenter, sommerblühender Pflanzen gelegt werden, um das Nahrungsangebot auch in Trockenperioden lückenlos aufrechtzuerhalten.

Universität Würzburg

Originalpublikation:

Korten H, Steffan-Dewenter I.: Drought events reduce reproductive success of a long-tongued bumblebee species. 2026. Proc. R. Soc. B 293: 20253056. https://doi.org/10.1098/rspb.2025.3056

T-Helferzellen schalten bei Dauerstress auf Selbstschutz

Wed, 15 Apr 2026 11:42:14 +0200

„Wir konnten ein Resilienz-Programm unseres Immunsystems aufdecken. T-Helferzellen verlagern ihre Schwerpunkte von maximaler Wirksamkeit hin zur Sicherung des eigenen Überlebens“, sagt Forschungsgruppenleiterin Prof. Dr. Maike Hofmann, die die Studie an der Klinik für Innere Medizin II des Universitätsklinikums Freiburg gemeinsam mit deren Ärztlichem Direktor Prof. Dr. Robert Thimme und Prof. Dr. Tobias Böttler, Leiter des Gerok-Leberzentrums, geleitet hat. „Das erklärt die eingeschränkte Immunantwort bei chronischen Erkrankungen und eröffnet zugleich neue Ansätze für therapeutische Impfstoffe und Tumortherapien.“

Wie sich T-Helferzellen an Dauerstress anpassen

Für die Studie analysierte das Freiburger Forschungsteam spezielle T-Helferzellen aus Blutproben von Patient*innen nach akuter Infektion, nach spontaner Ausheilung, bei chronischer Hepatitis C und nach therapeutischer Heilung. Mithilfe von Einzelzell-Analysen und T-Zell-Rezeptor-Daten zeigte sich, dass sich Arbeitsweise und Eigenschaften der T-Helferzellen während einer chronischen Infektion verändern. Dadurch können sie die Infektion schlechter kontrollieren. Zugleich bleiben sie unter Dauerstress länger erhalten.

Chronische Infektionen hinterlassen ein Immungedächtnis

Besonders wichtig ist, dass diese Anpassung nicht einfach verschwindet. Auch nach erfolgreicher Therapie tragen T-Helferzellen Spuren der langjährigen Belastung. „Die Zellen erinnern sich nicht nur an die frühere Infektion, sondern auch daran, dass sie chronisch verlief“, erklärt Co-Erstautor Matthias Reinscheid. Co-Erstautorin Jill Weißer ergänzt: „Die Zellen bilden ein chronisches Immungedächtnis.“

Die Ergebnisse passen zu früheren Arbeiten der Freiburger Forscher*innen zu T-Killerzellen, wissenschaftlich als CD8⁺ T-Zellen bezeichnet, und zeigen, wie tiefgreifend chronische Infektionen das Immunsystem prägen.

Was das für Patient*innen bedeutet

Für Patient*innen könnte das klinisch relevant werden. „Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass Betroffene nach einer ausgeheilten chronischen Hepatitis C nicht im gleichen Maß vor einer Reinfektion geschützt sind“, sagt Böttler. „Außerdem lassen sich diese angepassten T-Helferzellen wohl nicht ohne Weiteres wieder zu einer starken Immunantwort anregen.“ Das ist auch für andere chronische Infektionen und für Krebserkrankungen bedeutsam, bei denen Immunzellen über lange Zeit gefordert sind.
Die Studie schafft damit eine wichtige Grundlage für weitere Forschung. Im nächsten Schritt wollen die Forschenden prüfen, wie gut sich die Beobachtungen auf andere chronische Infektionen und auf Krebs übertragen lassen. Außerdem soll geklärt werden, ob sich die bleibenden Veränderungen der T-Helferzellen gezielt beeinflussen oder teilweise rückgängig machen lassen.

Langfristig könnte dieses Wissen helfen, Immunantworten nach chronischen Infektionen gezielt zu stärken und neue Behandlungsansätze für Krebs und chronische Virusinfektionen zu entwickeln.

Universitätsklinikum Freiburg

Originalpublikation:

Reinscheid M, Weisser J, Pascual Maier N. et al.: Acute and chronic infections drive distinct trajectories in human memory CD4+ T cell formation, Immunity, 2026; https://doi.org/10.1016/j.immuni.2026.03.008

Eingebaute „Haarnadelstruktur“ verhindert unerwünschte CRISPR-RNAs

Wed, 15 Apr 2026 11:34:25 +0200

CRISPR-Cas-Systeme sind die einzigen bekannten adaptiven Immunabwehrsysteme in Bakterien. Sie besitzen die Fähigkeit, genetische Informationen von angreifenden Phagen – Viren, die Bakterien befallen – zu speichern, um zukünftige Infektionen zu bekämpfen. In sogenannten CRISPR-Arrays, also DNA-Sequenzen, wird ein DNA-Schnipsel des Angreifers zwischen zwei festen Sequenzwiederholungen archiviert. Jeder dieser Virus-Schnipsel führt zur Bildung einer CRISPR-Ribonukleinsäure, kurz crRNA (von engl. CRISPR ribonucleic acid), die das System anleitet, denselben Eindringling bei einem erneuten Angriff zu erkennen.

Der zugrunde liegende Mechanismus ist komplex und besteht aus mehreren Komponenten, die gleichzeitig zusammenarbeiten und sich dabei auch gegenseitig beeinflussen können. Ein Beispiel: Damit ein CRISPR-Array gespeichert und korrekt verarbeitet werden kann, muss es mit einer Wiederholungssequenz beginnen und enden. In der Folge entsteht an einem Ende des Strangs eine zusätzliche Wiederholung ohne zugehörigen „Virenschnipsel“. Auch diese wird in eine CRISPR-RNA umgesetzt, allerdings fehlt ihr eine passende Zielsequenz. „Die daraus resultierende CRISPR-RNA, bekannt als ecrRNA (von engl. extraneous CRISPR RNA), ist im besten Fall überflüssig. Schlimmstenfalls lenkt sie die CRISPR-Maschinerien ab und hindert sie daran, nach infizierenden Viren zu suchen“, sagt Chase Beisel, affiliierter Abteilungsleiter am HIRI und Fakultätsmitglied am Botnar Institute of Immune Engineering im schweizerischen Basel. Er hat die Forschungsarbeit, die jüngst in der Fachzeitschrift EMBO Journal erschienen ist, initiiert.

Doch die Natur weiß sich zu helfen: In einer zuvor veröffentlichten Studie in Nature Microbiology aus dem Jahr 2022 hatte ein Team unter Beteiligung von Beisel gezeigt, dass eine Art von CRISPR-Cas-Systemen, die die Nuklease Cas9 zum Schneiden nutzen, durch eine zusätzliche RNA stromaufwärts der problematischen Wiederholung verhindern können, dass sich ecrRNAs bilden. „Die RNA bindet sich an die erste Wiederholung und sorgt dafür, dass diese nicht von der CRISPR-Maschinerie erkannt wird“, erklärt Beisel.

Lange war jedoch unklar, ob auch andere CRISPR-Cas-Systeme von jener Lösung Gebrauch machen. Forschende am Helmholtz-Institut für RNA-basierte Infektionsforschung (HIRI), einem Standort des Braunschweiger Helmholtz-Zentrums für Infektionsforschung (HZI) in Kooperation mit der Julius-Maximilians-Universität Würzburg (JMU), haben gemeinsam mit Wissenschaftler:innen der Universitäten Leipzig, Freiburg und Michigan in den USA untersucht, ob CRISPR-Cas13-Systeme – die wenig Ähnlichkeit mit CRISPR-Cas9-Systemen aufweisen – ecrRNAs produzieren und, falls ja, wie sie diesen entgegenwirken.

Eine systemübergreifende Lösung

„Wir konnten herausfinden, dass viele CRISPR-Cas13-Systeme ebenfalls über RNA verhindern, dass sich ecrRNAs bilden“, sagt Angela Migur, ehemalige Postdoktorandin im Labor von Chase Beisel. Die schützende RNA formt in der ersten Wiederholung eine stabile Struktur, die einer Haarnadelstruktur ähnelt. Diese verhindert, dass sich die Cas13-Nuklease an die Wiederholung binden, sie verarbeiten und so eine ecrRNA herstellen kann. „Das Auftreten der ‚Haarnadel‘ war unerwartet, da sich CRISPR-Cas9- und CRISPR-Cas13-Systeme unabhängig voneinander entwickelt haben und sehr unterschiedlich funktionieren“, fügt Migur hinzu. „Überraschenderweise waren die Mechanismen, die die ecrRNA-Bildung verhinderten, allerdings sehr ähnlich.“

Diese Beobachtungen deuten auf einen bemerkenswerten Fall konvergenter Evolution hin: Verschiedene CRISPR-Cas-Systeme haben unabhängig voneinander Mechanismen entwickelt, um gemeinsame Hürden in der Immunabwehr zu überwinden.

Das Team konnte außerdem feststellen, dass nicht alle CRISPR-Cas-Systeme auf eine solche schützende RNA zurückgreifen. Ausschlaggebend war dabei, ob die zusätzliche Wiederholung am Anfang oder am Ende des CRISPR-Arrays auftrat. Diese Beobachtung deutet darauf hin, dass es noch weitere unterschiedliche Strategien zu entdecken gibt, welche die Wirkweise von CRISPR-Cas-Systemen verbessern.

Neue Forschungsperspektiven

Cas13-Nukleasen werden heute häufig als Forschungswerkzeuge sowie als nicht permanente Methode zur Geneditierung auf RNA-Ebene eingesetzt. Die neue Entdeckung des Forschungsteams könnte dazu beitragen, diese Systeme besser nutzbar zu machen, indem sichergestellt wird, dass ausschließlich die beabsichtigten CRISPR-RNAs gebildet werden. Darüber hinaus besteht die Möglichkeit, die virale Abwehr durch das CRISPR-Cas-System mithilfe von ecrRNAs zu hemmen, wodurch sich das genetische Werkzeug leichter kontrollieren lässt.

Die Forschung hat zwar bereits enorme Anstrengungen unternommen, um neue CRISPR-Cas-Systeme zu charakterisieren. Dabei konzentrierte man sich allerdings vor allem auf die grundlegenden Mechanismen der adaptiven Immunität, insbesondere auf die Eigenschaften der jeweiligen Nukleasen. Jedoch ist bislang kaum untersucht, wie die einzelnen Komponenten dieser Systeme optimal aufeinander abgestimmt sind, um ihr Zusammenspiel möglichst effizient zu gestalten. In dieser Arbeit wurde ein Schwachpunkt des Prinzips der CRISPR-Arrays aufgedeckt, der sich aber leicht durch eine einfache Haarnadel-RNA beheben lässt. „Wir hoffen, dass unsere Arbeit die Forschungsgemeinschaft dazu anregt, die Einschränkungen von CRISPR-Cas-Systemen und anderen bakteriellen Abwehrmechanismen intensiver zu untersuchen. Zugleich gilt es zu klären, welche Strategien diese Systeme entwickelt haben, um solche Hürden möglichst effektiv zu überwinden“, so Beisel.

Helmholtz-Zentrum für Infektionsforschung

Originalpublikation:

Migur A, Feussner M, Liao C, Alkhnbashi OS, Chauvier A, Walter NG, Backofen R, Weinberg Z, Beisel CL (2026) A leader-repeat hairpin blocks extraneous CRISPR RNA production in diverse CRISPR-Cas13 systems. EMBO Journal, DOI: 10.1038/s44318-026-00769-1, https://doi.org/10.1038/s44318-026-00769-1

Trinkwasser in Küstennähe weltweit bedroht

Wed, 15 Apr 2026 11:18:55 +0200

Das zeigt die aktuelle Studie eines Forschungsteams um Prof. Dr. Robert Reinecke vom Institut für Geographie der Johannes Gutenberg-Universität Mainz (JGU) und Annika Nolte vom Climate Service Center Germany (GERICS) in Hamburg, die heute in der Fachzeitschrift Nature Water veröffentlicht wurde. "Im Zeitraum von 1990 bis 2024 zeigen mehr als 20 Prozent der von uns untersuchten Küstengebiete signifikante Veränderungen des Grundwasserspiegels, teilweise ist er um mehr als 50 Zentimeter pro Jahr gesunken. Das weist auf eine Überentnahme und damit das potenzielle Eindringen von Meerwasser und eine damit einhergehende Versalzung hin", erklärt Prof. Dr. Robert Reinecke. Dabei sei vor allem das Zusammenspiel von Überentnahme und dem durch die Erderwärmung weltweit steigenden Meeresspiegel gefährlich: "Denn sinkt das Grundwasser, kann das Meerwasser leichter eindringen."

Daten zu 480.000 Brunnen verknüpft

Grundlage der Studie sind Daten zu rund 480.000 Brunnen in verschiedenen Ländern, die die Forschenden zusammengetragen haben – den bislang größten globalen Datensatz zu Küstengrundwasser-Messungen. "Unsere Studie leistet drei wesentliche Beiträge: Erstens übersetzt sie die verfügbaren Messdaten von den verschiedenen Orten in global vergleichbare Größen, anhand derer sich die Lage erstmals großflächig bewerten lässt. Zweitens weist sie auf Gebiete, die besonders gefährdet sind, und die dortigen Veränderungen hin. Und drittens liefert sie Indikatoren, mit denen die Entwicklung an bislang nicht beobachteten Küsten simuliert werden kann", so Reinecke.

Wie sich der Grundwasserspiegel in den betroffenen Gebieten verändert hat, ist sehr unterschiedlich – teilweise ist er gestiegen, teilweise gesunken. Allerdings registrieren die Forschenden seit 2016 zunehmend sinkende Pegel. "In welchem Maße sich die Grundwasserspiegel verändern, variiert deutlich – innerhalb vieler Regionen auch kleinräumig", berichtet Reinecke. Sinkende Pegel zeigten sich vor allem an Küsten der USA und Zentralamerikas, im Mittelmeerraum, in Südafrika, in Indien sowie im Süden Australiens.

Im Mittelpunkt der jetzt vorgelegten Studie stand die Frage, wo Küstengrundwasser besonders anfällig für eindringendes Salzwasser ist. "Besonders gefährdet sind Küstengebiete, in denen das Grundwasser in der Nähe des Meeresspiegels liegt, sowie generell trockene Gebiete, in denen die Bevölkerung sich besonders auf Grundwasser verlassen muss. Unsere Studie liefert weltweite Belege, dass das küstennahe Grundwasser von Versalzung bedroht ist und priorisiert überwacht und gemanagt werden muss", so Reinecke. "In den kommenden 50 Jahren kann es in allen Küstengebieten der Welt zu Trinkwasserproblemen kommen." Das sei nicht nur problematisch für die Trinkwasserversorgung der dort lebenden Menschen und damit mehr als 30 Prozent der Weltbevölkerung, sondern auch für die dortige Lebensmittelerzeugung und die dortigen Ökosysteme.

Johannes Gutenberg-Universität Mainz

Originalpublikation:

A. Nolte et al., Coastal groundwater-level trends reveal global susceptibility to seawater intrusion, Nature Water, 14. April 2026, 10.1038/s44221-026-00619-8,
https://www.nature.com/articles/s44221-026-00619-8