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Wie Vielzelligkeit auch ohne direkten Vorteil entstehen konnte

Mon, 20 Apr 2026 14:41:54 +0200

Wie aus einzelligen Organismen vielzelliges Leben entstehen konnte, gehört zu den grundlegenden Fragen der Evolutionsbiologie. Lange galt es als naheliegend, dass frühe Zellverbände dafür einen direkten Vorteil gegenüber einzeln lebenden Zellen gehabt haben müssen. Doch dafür gibt es bislang keine klaren Hinweise.

Eine neue theoretische Studie mit Beteiligung des Max-Planck-Instituts für Evolutionsbiologie untersucht nun, ob sich Vielzelligkeit auch ohne einen solchen unmittelbaren Vorteil etablieren kann. Die Antwort lautet: ja – jedenfalls unter bestimmten ökologischen Bedingungen.

Die Forschenden entwickeln dafür ein mathematisches Modell, in dem eine seltene vielzellige Lebensweise mit einer häufigen einzelligen Vorfahrenform konkurriert. Beide bewegen sich zwischen zwei unterschiedlichen, miteinander verbundenen Umwelten. In diesem Rahmen kann sich Vielzelligkeit auch dann ausbreiten, wenn das Leben in der Gruppe lokal betrachtet zunächst nachteilig ist.

Das Modell beschreibt zwei mögliche Mechanismen. Im ersten Fall entgehen vielzellige Gruppen der Konkurrenz, weil sie sich in Bereiche verlagern, die von den einzelligen Vorfahren weniger stark genutzt werden. Im zweiten Fall profitieren sie davon, dass sie besonders ressourcenreiche Umwelten im Durchschnitt besser erschließen.

Der mögliche Vorteil liegt damit nicht zwingend im direkten Vergleich zwischen Einzelzelle und Zellgruppe am selben Ort. Er kann auch daraus entstehen, dass Gruppen anderen ökologischen Bedingungen ausgesetzt sind. Die Studie lenkt den Blick damit auf die Rolle der Umwelt bei der Entstehung evolutionärer Neuerungen.

Als Fallbeispiel übertragen die Forschenden ihren Ansatz auf den proterozoischen Ozean, also auf einen Abschnitt der Erdgeschichte, in dem mehrere vielzellige eukaryotische Linien entstanden sein dürften. Auch dort legt das Modell nahe, dass ökologische Konstellationen zur Etablierung früher vielzelliger Formen beigetragen haben könnten.

Die Arbeit liefert damit keine direkte historische Rekonstruktion, wohl aber einen theoretischen Rahmen für die Frage, unter welchen Bedingungen Vielzelligkeit entstehen konnte.

Max-Planck-Institut für Evolutionsbiologie

Originalpublikation:

Jorge, D., Staps, M., Pichugin, Y. et al. Direct benefits are not necessary for the evolution of multicellularity. Nat Ecol Evol (2026). doi.org/10.1038/s41559-026-03044-y

Der Rückgang großer Säugetiere verändert den Nährstoffkreislauf in afrikanischen Savannen – sogar mit Folgen für Kaulquappen

Mon, 20 Apr 2026 14:33:49 +0200

„Wir wollten zunächst untersuchen, ob Veränderungen im Lebensraum und in der Zusammensetzung der Amphibienarten, die wir in einer Vorgängerstudie nachgewiesen hatten, zu Veränderungen in der Ernährung von Kaulquappen führen würden“, erklärt Dr. Mark-Oliver Rödel vom Museum für Naturkunde Berlin. Um dies zu erforschen, analysierte das Team die stabilen Stickstoff- und Kohlenstoffisotope in den Kaulquappen des Comoé Nationalpark im Norden der Elfenbeinküste – eine Methode, um Nahrungsnetze und Nährstoffflüsse zu verstehen. Als Ulrich Struck, Leiter des Labors für stabile Isotope am Museum für Naturkunde Berlin, die Daten zum ersten Mal sah, fiel ihm sofort ein unerwartetes Muster auf: ein genereller Abfall der Stickstoffwerte.

Nick Ewald, Erstautor der Studie, erklärt: „Wir beobachteten nicht nur artspezifische Reaktionen. Vielmehr stellten wir einen systemischen Rückgang der Stickstoffisotopenwerte bei allen Kaulquappen fest.“ Tatsächlich zeigt die Studie einen deutlichen Rückgang der Stickstoffisotopenwerte bei verschiedenen Kaulquappenarten nach dem durch Wilderei bedingten Rückgang der großen Pflanzenfresser. Dies deutet auf eine generelle Veränderung der Nähstoffverfügbarkeit an der Basis der Nahrungskette hin und nicht auf Veränderungen im Fressverhalten einzelner Kaulquappen.

Guillaume Demare, Co-Erstautor, hebt die potenziellen Auswirkungen hervor: „Eine solche systemische Veränderung kann bedeutsam sein. Niedrigere Stickstoffisotopenwerte könnten auf Stickstoffmangel in diesen Ökosystemen hinweisen. Obwohl wir weitere Daten benötigen um dies zu bestätigen, gibt es Anlass zur Sorge für die Entwicklung von Kaulquappen.“

Die Veränderungen könnten wichtige Folgen haben. In temporären Savannengewässern müssen Kaulquappen schnell wachsen, um sich zu Fröschen umzuwandeln bevor das Gewässer austrocknet. Sinkt die Nährstoffqualität, verlangsamt sich das Wachstum, wodurch die Überlebenschancen sinken. Die Studie unterstreicht, das große Säugetiere eine entscheidende Rolle bei der Vernetzung von Ökosystemen spielen können. Indem sie Nährstoffe verteilen, verbinden sie terrestrische und aquatische Lebensräume. „Unsere Arbeit zeigt, dass große Säugetiere nicht nur für terrestrische Ökosysteme wichtig sind“, so das Fazit der Autoren. „Sie tragen auch zum Erhalt aquatischer Systeme bei. Verschwinden sie, können die Auswirkungen über die Grenzen von Ökosystemen hinausreichen.“

Museum für Naturkunde Berlin

Originalpublikation:

Ewald, N., G. Demare, J. Glos, U. Struck & M.-O. Rödel (2026): Shift of nitrogen and carbon stable isotopes in temporary pond tadpoles following the decline of large mammalian herbivores. – Ecology and Evolution, 2026, https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ece3.73508

Initiative Tierversuche verstehen veröffentlicht „Kompass Tierversuche 2026“

Mon, 20 Apr 2026 11:57:00 +0200

Bereits zum sechsten Mal legt die Initiative Tierversuche verstehen anlässlich des Tages des Versuchstiers am 24. April den „Kompass Tierversuche 2026“ vor. Die umfangreiche und aufwändig recherchierte Informationsbroschüre dient als Wegweiser entlang der langen Reihe von Zahlen, Fakten und Aspekten zum Thema Tierversuche. Übersichtliche Schaubilder erleichtern es, die jährlich vom Bundesinstitut für Risikobewertung (BfR) veröffentlichte Statistik zu den Versuchstierzahlen in Deutschland besser zu verstehen.

Der Kompass Tierversuche präsentiert auf rund 50 Seiten verständlich aufbereitete Daten, ergänzt durch Zusatzinformationen und Grafiken. Die Publikation richtet sich sowohl an die interessierte Öffentlichkeit als auch an Wissenschaft, Politik und Medien.

Deutschland im internationalen Vergleich

Zur Orientierung und Einordnung gehört auch der Blick über die Grenzen hinaus. Tierversuche sind kein nationales Thema, sondern Teil eines globalen Forschungs- und Wirtschaftsgefüges. Doch wie steht Deutschland im internationalen Vergleich da – und was können wir von anderen lernen? Der Kompass „Tierversuche 2026” wagt eine weltweite Bestandsaufnahme und zeigt, wie sich Deutschland zwischen hohen ethischen Ansprüchen und wachsender internationaler Konkurrenz behauptet. Ein globaler Trend sticht dabei heraus: Gesetzlich vorgeschriebene Tierversuche für regulatorische Zwecke gehen weiter zurück, neuerdings flankiert von politischen Roadmaps zur weiteren Reduktion. Diese Entwicklung erfordert ein Umdenken in der Diskussion über Tierversuche, nicht nur in Deutschland.

So wenig wie nötig, so viele wie möglich

Eine Frage rückte dabei mit wachsendem Bewusstsein für Tierwohl zunehmend in den Fokus und wird zur Herausforderung: Wie viele Tiere sind für gute Forschung erforderlich – und wie wenige reichen aus? Die Antwort ist keine rein ethische – sie ist auch eine methodische. Validität, Reproduzierbarkeit, Übertragbarkeit: Diese Kriterien entscheiden darüber, ob Forschungsergebnisse wirklich belastbar sind. So wenig Tiere wie möglich, aber so viele wie nötig – ein Leitsatz, der einfacher klingt als er ist. Die richtige Balance müssen Forschende für jedes Experiment neu abwägen.

Refinement – methodische Verfeinerung von Tierversuchen

Einen konkreten Beitrag zu dieser Balance leistet das sogenannte Refinement – die methodische Verfeinerung von Tierversuchen. Sie wird in den offiziellen Belastungskategorien nicht sichtbar, bringt aber große Veränderungen in die Labore. Automatisiertes Monitoring, KI-gestützte Verhaltensanalysen und Homecage-Testsysteme helfen, Stress und Schmerzen bei Versuchstieren frühzeitiger zu erkennen und gezielt zu reduzieren. Dabei bleibt aufmerksames und gut geschultes Personal entscheidend. Und es zeigt sich: Je besser es den Tieren geht, desto zuverlässiger sind in vielen Fällen auch die wissenschaftlichen Daten.

Xenotransplantationen – ein Herz vom Schwein

Wohin diese Forschung führen kann, zeigt kaum ein Beispiel eindrücklicher als die Xenotransplantation. Jedes Jahr sterben in Deutschland hunderte Menschen, weil kein passendes Spenderorgan verfügbar ist. Was vor wenigen Jahren noch undenkbar schien, ist längst Realität: Erste Transplantationen von Tier-Organen am Menschen haben 2022 in den USA bereits stattgefunden. Der „Kompass Tierversuche 2026” beleuchtet, wie jahrzehntelange tierexperimentelle Forschung diesen Weg geebnet hat, welche ethischen Fragen sich daraus ergeben und welche Zukunftsszenarien parallel dazu entstehen – von mechanischen Herzunterstützungssystemen bis zum 3D-gedruckten Organ.

Höhepunkte aus der Forschung

Zum Abschluss bietet der „Kompass Tierversuche 2026” einen Einblick in wegweisende Forschungsergebnisse, die nicht nur das Potenzial haben, den medizinischen Fortschritt voranzutreiben, sondern auch neue Perspektiven für den Tierschutz und die Reduktion von Tierversuchen eröffnen.

Mit dem Kompass möchte die Initiative Tierversuche verstehen eine fundierte Auseinandersetzung mit dem komplexen Thema der Tierversuche fördern und einen konstruktiven Dialog über die Zukunft und die Entwicklung der Forschung unterstützen.

Informationsinitiative "Tierversuche verstehen“

„Kompass Tierversuche 2026" als pdf

Seltenes Leigh-Syndrom: Künstliche Intelligenz hilft bei Suche nach neuen Therapien

Mon, 20 Apr 2026 11:07:00 +0200

Das Leigh-Syndrom zählt mit einem Fall je 36.000 Lebendgeburten zu den sogenannten „Seltenen Erkrankungen“. Nach europäischer Klassifikation handelt es sich dabei um Krankheiten, die weniger als fünf von 10.000 Menschen betreffen. Die fortschreitende Erkrankung des Gehirns gehört zu den sogenannten Mitochondriopathien, also den Erkrankungen des Energiestoffwechsels. Sie tritt in der Regel schon im Kindesalter auf und führt zu Schädigungen und Gewebsuntergängen (Nekrosen) im Gehirn. Als Folge können schwere Symptome wie eine Störung der geistigen Entwicklung, epileptische Anfälle, Muskelschwäche und ein Versagen des Atemantriebs auftreten. Die Lebenserwartung ist stark einschränkt und die meisten Betroffenen versterben innerhalb weniger Jahre nach Diagnosestellung. Eine zugelassene Therapie gibt es zurzeit noch nicht.

Die Herausforderung in der Erforschung des Leigh-Syndroms und der Identifizierung möglicher Therapieansätze liegt unter anderem darin, dass die Fallzahlen so gering sind. Zusätzlich erschwert wird sie dadurch, dass es sowohl in der Zellkultur als auch im Tierversuch nur wenige Modelle gibt, an denen der menschliche Krankheitsverlauf zuverlässig dargestellt werden kann.

Gemeinsam mit Prof. Dr. Antonio Del Sol (Luxembourg Centre for Systems Biomedicine (LCSB), Universität Luxemburg, CICbioGUNE Biskaia, Spanien) und seiner Arbeitsgruppe hat sich das Team rund um Prof. Dr. Alessandro Prigione (Klinik für Allgemeine Pädiatrie, Neonatologie und Kinderkardiologie) zur Aufgabe gemacht, Modelle zur besseren Erforschung des Leigh-Syndroms zu entwickeln. Dazu haben die Forschenden in Düsseldorf zunächst aus von Patienten gewonnenen Zellen sogenannte pluripotente Stammzellen entwickelt. Diese haben die biologische Eigenschaft, sich im Körper zu allen Zelltypen weiterentwickeln zu können. Im Labor konnten die Forschenden diese Zellen nutzen, um Hirnorganoide zu entwickeln. Diese Organoide, die man sich als 3D-Modelle des Gehirns vorstellen kann, imitieren die menschliche Hirnstruktur und ähneln in ihrer Gewebeorganisation denen des menschlichen Organs. Prof. Prigione und seinem Team gelang es, in den Hirnorganoiden die Genvariation zu imitieren, die im Menschen das Leigh-Syndrom auslöst. So ist es möglich, dass Leigh-Syndrom und den Einsatz verschiedener Wirkstoffe im Labor abzubilden und zu erforschen.

Anhand der Hirnorganoide haben die Forschenden ein Wirkstoffscreening durchgeführt, um mögliche Wirkstoffe zur Behandlung des Leigh-Syndroms zu identifizieren. Dabei wird die Wirkung verschiedener bereits bekannter und teilweise für andere Indikationen zugelassener Wirkstoffe auf die Organoide untersucht. Dieser Ansatz, bereits vorhandene Wirkstoffe auf andere Erkrankungen auszuweiten, wird als Repurposing oder Umwidmung bezeichnet. Um diesen Prozess zu optimieren, wollten die Forschenden sich KI zu Nutze machen. Dazu hat das luxemburgische Team rund um Prof. Del Sol einen auf Deep Learning basierenden Algorithmus entwickelt, der bei der Identifizierung von Wirkstoffkandidaten geholfen hat.

Unter Einsatz dieses Algorithmus gelang es den Forschenden gemeinsam, zwei Wirkstoffkandidaten zu identifizieren, die zur Therapie des Leigh-Syndroms in Frage kommen könnten. Bei den beiden Wirkstoffen handelt es sich um Talarozol und Sertaconazol. Talarozol wurde ursprünglich zur Behandlung von Akne entwickelt. Sertaconazol ist bereits zur topischen Behandlung von Hautpilzerkrankungen, etwa Fußpilz, zugelassen. Prof. Prigiones Arbeitsgruppe konnte im Hirnorganoid zeigen, dass unter Einsatz beider Wirkstoffe die Entwicklung der Hirnzellen aufrechterhalten werden, das Wachstum verbessert und die Laktatfreisetzung gesenkt werden konnte. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass die Wirkstoffe sich auch im Patienten positiv auf den Krankheitsverlauf und die weitere Entwicklung der Patientinnen und Patienten auswirken könnte.

„Die Entwicklung der Hirnorganoide ist ein großer Erfolg für die Erforschung seltener Erkrankungen“, so Prof. Prigione. „Dass wir sie nutzen konnten, um zwei potenzielle Wirkstoffkandidaten zu identifizieren, ist sehr vielversprechend. Wie wirksam Talarozol und Sertaconazol im Patienten sind, müssen weitere Studien zeigen, wir sind aber optimistisch.“ Prof. Del Sol ergänzt: „Wirkstoffscreenings zum Repurposing von Wirkstoffen ist ein wichtiger Ansatz bei der Suche nach Therapieansätzen bei seltenen Erkrankungen. Wir konnten zeigen, dass der Einsatz von KI diesen Prozess künftig optimieren kann. Nicht nur beim Leigh-Syndrom, auch bei der Erforschung anderer Erkrankungen können wir künftig auf dem von uns entwickelten Algorithmus aufbauen.“

Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf

Originalpublikation:

Menacho, C., Okawa, S., Álvarez-Merz, I. et al. Accelerating Leigh syndrome drug discovery through deep learning screening in brain organoids. Nat Commun 17, 3570 (2026). doi.org/10.1038/s41467-026-71391-2

Grundlegend neuer Therapieansatz gegen Mukoviszidose: Nanobody repariert Zelldefekt

Mon, 20 Apr 2026 10:35:07 +0200

Das Krankheitsbild der Mukoviszidose – auch Cystische Fibrose (kurz CF) genannt – beruht auf Gendefekten im sogenannten CFTR-Kanal. Er reguliert den Wasser- und Salztransport in der Lungenschleimhaut und sorgt für die Bildung ausreichend flüssigen Schleims. Bei etwa 90 Prozent der Mukoviszidose-Patient:innen liegt eine als F580del bezeichnete Mutation im CFTR-Kanal vor, das heißt, in seiner Proteinkette fehlt an Position 508 eine einzelne Aminosäure. Diese Veränderung führt dazu, dass CFTR falsch gefaltet und im Inneren der Zelle vorzeitig abgebaut wird, statt als Kanal in der Zellmembran der Atemwege zu arbeiten. Betroffene haben dadurch zähen Schleim in der Lunge, Erreger können nicht mehr gut abtransportiert werden. Die Folge ist eine chronische Infektion und Entzündung der Atemwege, die zu einem fortschreitenden Verlust der Lungenfunktion führt – im schlimmsten Fall macht das eine Lungentransplantation nötig.

Professor Dr. Marcus Mall, Direktor der Klinik für Pädiatrie mit Schwerpunkt Pneumologie, Immunologie und Intensivmedizin an der Charité, hat mit seinem Team in den letzten Jahren maßgeblich dazu beigetragen, die Behandlung von Mukoviszidose durch eine Therapie mit drei niedermolekularen Wirkstoffen (CFTR-Modulatoren) spürbar zu verbessern: Mithilfe der sogenannten Dreifachtherapie aus Elexacaftor, Tezacaftor und Ivacaftor (ETI) kann die Funktionsweise des CFTR-Kanals auf etwa 50 Prozent des normalen Werts angehoben werden. Die chronische Entzündung und Infektion der Lunge bestehen aber häufig fort, zudem gibt es Patient:innen, bei denen diese Therapie nicht wirkt oder die sie nicht vertragen.

Ein Antikörper als Reparaturhelfer

Für diese Gruppe könnte es künftig weitere Behandlungsoptionen geben: Das Team um den Chemiker Professor Dr. Christian Hackenberger vom Leibniz-FMP hat im Labor ein neues Molekül entwickelt, das das fehlgefaltete CFTR direkt im Zellinneren stabilisiert. Hierbei handelt es sich um einen Nanobody – ein winziger, aber stabiler Antikörperbaustein, der sich präzise an definierte Oberflächen von Proteinen anlagern kann. Dieser wird chemisch mit einem „Transportsignal“, sogenannten zellpenetrierenden Peptiden, versehen, die ihm helfen, direkt in Schleimhautzellen der Lunge einzudringen. Dort bindet der Nanobody an das defekte Kanal-Protein und hilft ihm, die richtige Form anzunehmen.

Die Forschenden konnten zeigen, dass sich der Nanobody in Zellen, die von Mukoviszidose-Patient:innen stammten, über mindestens 24 Stunden an den mutierten CFTR-Kanal heftete. Die Zellen schädigte er dabei nicht. Funktionelle Untersuchungen belegten zudem, dass der korrigierte Kanal wieder Chlorid über die Zellmembran transportierte.

Kombination aus Dreifachtherapie und Nanobody

In Kombination mit der etablierten ETI-Dreifachtherapie zeigte der Nanobody in diesen Zellkulturen einen ausgeprägten Synergieeffekt: Während die ETI-Wirkstoffe die Funktion des defekten CFTR-Kanals im Mittel etwa zur Hälfte wiederherstellten, ließ sich die Kanal-Aktivität durch die zusätzliche Gabe des Nanobodys auf knapp 90 Prozent des Normalniveaus steigern.

Damit zeigt die Studie, dass von außen zugegebene, zellgängige Nanobodys krankheitsrelevante, fehlgefaltete Proteine im Inneren von Zellen stabilisieren und ihre Funktion wiederherstellen können. „Es handelt sich, neben dem präklinischen Machbarkeitsnachweis einer Reparatur des CFTR-Kanals, um das erste Beispiel eines funktionalen zellpermeablen Antikörpers: Bisher wurden zellgängige Nanobodys vor allem zum Sichtbarmachen intrazellulärer Zielstrukturen oder zur gezielten Abtötung von Zellen eingesetzt“, sagt Prof. Dr. Christian Hackenberger.

„Da die Nanobodys direkt im Bereich der F508del-Mutation binden, ermöglichen sie es, die Reifungsstörung der CFTR-Kanäle noch gezielter zu behandeln“, sagt Prof. Dr. Marcus Mall. „Durch diesen neuen Wirkmechanismus lässt sich die CFTR-Funktion in Kombination mit den bestehenden CFTR-Modulatoren deutlich besser korrigieren. Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass mit diesem neuen Ansatz sogar eine vollständige Normalisierung der CFTR-Funktion möglich ist. Dies wäre ein weiterer Durchbruch für die Therapie der Mukoviszidose.“

Damit eröffnet die Arbeit neue Möglichkeiten, die Behandlung von Mukoviszidose weiter zu verbessern – und legt zugleich den Grundstein für breitere therapeutische Anwendungen.

Perspektiven über Mukoviszidose hinaus

Bis zu einer klinischen Anwendung des Ansatzes bei Mukoviszidose müssen jedoch noch zentrale Fragen gelöst werden, etwa eine geeignete Formulierung für eine inhalative Anwendung und eine effiziente Durchdringung des zähen CF-Schleims. Zudem ist noch unklar, wie der Nanobody im Körper wirkt und wie das Immunsystem auf eine Nanobody-Behandlung reagiert. Diese Herausforderungen werden aktuell im Sonderforschungsbereich 1449 „Dynamische Hydrogele an Biogrenzflächen“ bearbeitet, in dessen Rahmen auch die aktuellen Ergebnisse entstanden sind.

Der Ansatz einer intrazellulären Nanobody-Therapie könnte jedoch auch über Mukoviszidose hinaus bei anderen seltenen genetischen Krankheiten hilfreich sein, bei denen Proteinfehlfaltung eine Rolle spielt und für die es bisher kaum wirksame Behandlungen gibt.

Über Mukoviszidose

Mukoviszidose oder Cystische Fibrose ist eine der häufigsten tödlich verlaufenden Erbkrankheiten weltweit. In Deutschland sind bis zu 8.000 Kinder, Jugendliche und Erwachsene davon betroffen. Durch eine Störung des Salz- und Wasserhaushalts im Körper bildet sich bei Mukoviszidose-Betroffenen ein zähflüssiges Sekret, das Organe wie die Lunge und die Bauchspeicheldrüse schädigt. Das führt zu einem fortschreitenden Verlust der Lungenfunktion und Atemnot, was die Lebenserwartung trotz verbesserter Behandlungsansätze noch immer deutlich senkt. Jedes Jahr werden in Deutschland etwa 150 bis 200 Kinder mit der seltenen Krankheit geboren. Ein Test auf Mukoviszidose ist Teil des Neugeborenen-Screenings.

Leibniz-Forschungsinstitut für Molekulare Pharmakologie

Originalpublikation:

Franz, L., Rubil, T., Balázs, A., Overtus, M., Kemnitz-Hassanin, K., Govaerts, C., Mall, M. A., & Hackenberger, C. P. R.. A cell-permeable nanobody to restore F508del cystic fibrosis transmembrane conductance regulator activity. Nature Chemical Biology 2026. doi: 10.1038/s41589-026-02199-w, https://www.nature.com/articles/s41589-026-02199-w

Verkleinern, entfernen und verändern: Wie man ein Weizen-Chromosomen zurecht „schneidet“

Mon, 20 Apr 2026 08:59:04 +0200

Während die gezielte Manipulation ganzer Chromosomen in Modellorganismen wie Arabidopsis thaliana bereits etabliert ist, stellte dies in Nutzpflanzen mit großen Genomen, wie beim Weizen, bisher eine enorme Herausforderung dar. Ein Forschungsteam des Leibniz-Instituts für Pflanzengenetik und Kulturpflanzenforschung (IPK) wollte herausfinden, ob sich häufig wiederholende DNA-Abschnitte, sogenannte Satelliten-DNA, als Ansatzpunkte für die CRISPR-Genschere eignen. Die Idee dahinter war: Wenn man viele dieser identischen Sequenzen gleichzeitig schneidet, kann dies das gesamte Chromosom beeinflussen. Das Team nutzte ein virusbasiertes System, um CRISPR-Komponenten in die Pflanzen zu übertragen. Mit diesem Ansatz umging das Forschungsteam langwierige, traditionelle Transformationsprozesse und ermöglichte hocheffiziente, chromosomale Veränderungen.

Dr. Jianyong Chen, der Erstautor der Studie, erklärt: „Unsere Forschung zeigt erstmals, dass Chromosomen durch gezielte Schnitte an Satelliten-DNA effizient verkleinert werden können.“ Dies ist ein bedeutender Fortschritt, da solche Veränderungen bislang nur zufällig auftraten. Man kann sich das wie ein Seil vorstellen: Schneidet man an mehreren Stellen gleichzeitig hinein, wird es instabil und reißt. Genau das passiert auch mit Chromosomen, wenn viele Schnitte gleichzeitig gesetzt werden.

In einigen Fällen führte die Methode sogar dazu, dass ganze Chromosomen verloren gingen. „Wenn zu viele Brüche entstehen, kann die Zelle das Chromosom nicht mehr reparieren und es geht vollständig verloren“, erklärt Prof. Dr. Andreas Houben, Leiter der IPK-Arbeitsgruppe „Chromosomenstruktur und Chromosomenfunktion“.

Fehlerhafte Reparaturprozesse können umgekehrt aber auch dazu führen, dass neue Chromosomenformen entstehen, sogenannte Isochromosomen. „Viele Schnitte bewirken, dass Chromosomen neu zusammengesetzt werden. Dabei können völlig neue Strukturen entstehen.“ Die Methode birgt also nicht nur das Potenzial, zu zerstören, sondern kann auch neue genetische Varianten schaffen. Diese neuen Varianten können eine Grundlage für die Züchtung neuer Weizensorten mit neuen, gewünschten Eigenschaften sein.

Die Studie zeigt, dass sich das Erbgut von Pflanzen viel gezielter verändern lässt, als bisher gedacht. Besonders spannend ist, dass ausgerechnet die Satelliten-DNA - lange Zeit nur als „genetischer Ballast“ betrachtet - eine Schlüsselrolle spielt und diese Bereiche hervorragende „Andockstellen“ für die modernen Züchtungswerkzeuge sind. Damit wird es möglich, die Struktur und Anzahl von Chromosomen von Nutzpflanzen mit riesigen Genomen effizient zu bearbeiten. Das ist die Schlüsselmethode, um künftig gezielt gewünschte Eigenschaften von wilden Verwandten in unseren modernen Weizen zu übertragen“, so die IPK-Wissenschaftler.

Leibniz-Institut für Pflanzengenetik und Kulturpflanzenforschung

Originalpublikation:

Chen et al. (2026): Satellite DNA-targeted CRISPR/Cas9-mediated editing enables chromosome truncation and elimination in wheat. Plant Communications. DOI: 10.1016/j.xplc.2026.101833

Berauschender Sammlungsfund aus der Urzeit – Älteste Cannabispflanze der Welt aus Sachsen-Anhalt?

Fri, 17 Apr 2026 11:53:58 +0200

Die heute bekannte Art Cannabis sativa stammt urpsrünglich aus Nordwest-China. Dies legen zumindest Analysen von den ältesten gefundenen Pollen der Pflanze aus dem Miozän vor ca. 20 Mio. Jahren nahe. Auch heute hat die Pflanze ihr natürliches Verbreitungsgebiet in Nordwest-China und angrenzenden Regionen. Molekulare Datierungen am Erbgut heute lebender Vertreter lassen jedoch vermuten, dass die Gattung bis zu 28 Millionen Jahre alt sein könnte.

Diese Annahme wird nun durch ein Pflanzenfossil aus der Sammlung des Museums für Naturkunde Berlin infragegestellt. Es handelt sich um einen Blattabdruck in versteinertem Schlamm, der schon im Jahre 1883 von Paul Friedrich als Cannabis oligocaenica beschrieben wurde. Entgegen der im Namen verewigten Zeitangabe „Oligozän“, stammt das Fossil nach neueren Alterseinstufungen aus dem Zeitabschnitt des unteren Eozän von vor ca. 56–48 MillionenJahren und ist damit deutlich älter als die bisher bekannten Nachweise. Es stammt aus der Nähe von Eisleben in Sachsen-Anhalt, was auch den Ursprung der Pflanzengattung in Zentralasien infragestellt.

Tatsächlich ist die Form des Abdrucks mit seinen randlich gezackten, lanzettförmigen Blättern denen heutiger Cannabispflanzen überraschend ähnlich. Für eine eindeutige Zuordnung fehlen jedoch weitere Merkmale in der fossilen Überlieferung. Zum Beispiel die feinen Härchen auf den Blattoberflächen. Das THC in den Härchen dient der Pflanze übrigens zur Abwehr von Fressfeinden. Ob es in der Fauna des Eozäns zu berauschenden Momenten kam, ist natürlich nicht überliefert. So oder so, Cannabispflanzen könnten bereits in der jüngeren Urzeit ein wichtiger Teil unserer mitteleuropäischen Landschaft gewesen sein.

Fest steht bis dato lediglich, dass das Fossil ein echtes „High“-light in derSammlung des Berliner Naturkundemuseums darstellt. Einen berauschenden Trip in die Erdvergangenheit, ganz ohne Genussmittel, kann man übrigens auch bei einem Besuch der Ausstellungen erleben.

Museum für Naturkunde - Leibniz-Institut für Evolutions- und Biodiversitätsforschung

Anabaena lernt einen neuen Trick: Cyanobakterien überraschen Forschende mit evolutionärem Wandel

Fri, 17 Apr 2026 10:06:58 +0200

„Im Grunde genommen sind Cyanobakterien die Pioniere der sauerstoffproduzierenden Photosynthese“, erklärt Benjamin Springstein, Postdoktorand in der Loose Gruppe am Institute of Science and Technology Austria (ISTA).

„Sie sind für die ‚Große Sauerstoffkatastrophe‘ vor etwa 2,5 Milliarden Jahren verantwortlich, als sich Sauerstoff in der Atmosphäre anreicherte und aerobes Leben ermöglichte. Man kann also mit Sicherheit sagen, dass ohne sie keiner von uns heute hier wäre.“

Auch heute noch sind diese Organismen von großer Bedeutung: Sie tragen wesentlich zur globalen Biomasseproduktion bei und spielen eine Schlüsselrolle im Kohlenstoff- und im Stickstoffkreislauf. Sie leben in einigen der extremsten Umgebungen der Erde – von heißen Quellen bis zur Arktis, aber auch als grüner Bewuchs auf Häusern in unseren Städten. Anabaena (Anabaena sp. PCC 7120) – ein mehrzelliges Cyanobakterium – ist zum Beispiel seit mehr als 30 Jahren Gegenstand der Forschung.

In der Forschungsgruppe von Professor Martin Loose – in enger Zusammenarbeit mit der Schur Gruppe am ISTA sowie Wissenschafter:innen vom Institut Pasteur de Montevideo in Uruguay, der Universität Kiel und der Universität Zürich – haben Springstein und seine Kolleg:innen spannende neue Erkenntnisse gewonnen. Sie zeigen, dass Anabaena, und vermutlich auch viele andere mehrzellige Cyanobakterien, im Verlauf der Evolution einen bemerkenswerten Wandel durchlaufen haben. Ein uraltes System zur Trennung der DNA wurde mit der Zeit umfunktioniert und übernahm eine völlig neue Aufgabe: Es steuert heute als Zytoskelett die Form der Zelle.

DNA in Bakterien: Eine kurze Einführung

Wie alle Bakterien vermehrt sich Anabaena durch Zellteilung. Dafür notwendig ist eine präzise Replikation und Verteilung ihres genetischen Materials. Dieses genetische Material – die DNA – ist fest in Chromosomen verpackt, ähnlich wie ein Draht um eine Spule. Chromosomen liegen oft in mehreren Kopien vor und müssen während der Zellteilung zuverlässig vererbt werden, damit die Tochterzellen lebensfähig bleiben.

Bakterielle DNA existiert in zwei Hauptformen: Chromosomen, die für das Überleben entscheidende Gene tragen, und Plasmide, die zusätzliche, oft nicht essenzielle Gene enthalten. Plasmide sind besonders mobil, da sie leicht von einem Bakterium auf ein anderes übertragen werden können, wodurch Bakterien schnell neue Eigenschaften erwerben und sich rasch weiterentwickeln können.

Ein DNA-Trennsystem – bis es keines mehr war

Seit 2014 ist Springstein von Anabaena fasziniert und erforscht deren evolutionäre und molekulare Geheimnisse. Als durch die COVID-19-Pandemie die Labore geschlossen wurden, wandte er sich der Literatur zu, um eine Review zu verfassen. Dabei stieß er auf etwas Überraschendes, was ihn einfach nicht locker ließ. „Die Beobachtung war zufällig“, erinnert sich der Forscher.

Anabaena und einige andere ausgewählte mehrzellige Cyanobakterien besitzen ein sogenanntes ParMR-System, das auf ihren Chromosomen kodiert ist. Dieses System wird traditionell mit der Plasmid-Segregation in Verbindung gebracht und wurde bisher nur auf Plasmiden (der mobile Genspeicher-Ort der Bakterien) gefunden. Die neue Beobachtung versprach aber genau das Gegenteil. Springstein stellte die Hypothese auf, dass dieses System während der Zellteilung möglicherweise aktiv Chromosomen und nicht Plasmide trennt, um die ordnungsgemäße Aufrechterhaltung der DNA sicherzustellen.

Später schloss sich Springstein als IST-Bridge-Fellow der Forschungsgruppe von Martin Loose am ISTA an, um diese Idee zu überprüfen. Seine Experimente ergaben jedoch ein anderes Bild. Eine Komponente, ParR, konnte beispielsweise nicht mehr an die DNA binden; stattdessen verband sie sich mit Lipidmembranen, insbesondere mit der inneren Zellmembran. Anstatt im Cytoplasma Faser-Bündel zur Chromosomentrennung zu bilden, organisiert Anabaenas ParM Filament-Netzwerke direkt unterhalb der inneren Zellmembran, die sich zu einem Geflecht von Proteinpolymeren ähnlich des Zellkortex zusammenlagern.
Mit anderen Worten: Anstatt die erwarteten spindelartigen Strukturen im Cytoplasma zu erzeugen, wie man sie bei einem Chromosomen-Trennungssystem erwarten würde, scheint die Separation über eine membran-assoziierte Organisation zu funktionieren.

Zellen verlieren ihre Form

Um dieses Rätsel weiter zu entschlüsseln, bauten die Forscher:innen das System außerhalb lebender Zellen unter Verwendung der gereinigten Komponenten nach. In diesen In-vitro-Rekonstitutionsversuchen beobachteten sie, dass die Filamente eine dynamische Instabilität aufweisen – die Filamente wachsen, bevor sie beim Abbau plötzlich zusammenbrechen, ein Verhalten, das von Mikrotubuli in eukaryotischen Zellen bekannt ist.

Um die strukturellen Grundlagen dieses Verhaltens zu verstehen, arbeitete die Loose Gruppe mit dem Team von Florian Schur und dem Doktoranden Manjunath Javoor zusammen. Mithilfe der Kryo-Elektronenmikroskopie – einer Technik, die molekulare Strukturen mit nahezu atomarer Auflösung abbildet – untersuchten die Forscher:innen die Architektur dieser Filamente. Das Ergebnis: Im Gegensatz zum Plasmid-kodierten ParMR-System in anderen Bakterien, das polare Filamente bildet, sind die Filamente von Anabaena bipolar, was bedeutet, dass sie von beiden Enden her wachsen und schrumpfen können.

Die funktionellen Konsequenzen wurden deutlich, als sie das System aus lebenden Zellen entfernten.

„Zellen, denen das System fehlte, verloren ihre normale rechteckige Zellform und wurden stattdessen rund und geschwollen“, erklärt Springstein.

Ähnliche Defekte sind häufig bei Mutationen von Genen zur Aufrechterhaltung der Zellform in anderen Bakterien zu beobachten, was stark darauf hindeutet, dass dieses System eine Rolle bei der Steuerung der Zellmorphologie und nicht bei der DNA-Segregation spielt.
Entsprechend seiner neu entdeckten Funktion und seiner Lokalisation innerhalb der Zelle benannten die Forscher:innen das System in „CorMR“ um.

Vier Schritte für ein Halleluja

Mehrzellige Cyanobakterien entwickelten sich aus einzelligen Vorfahren durch eine schrittweise Zunahme der zellulären Komplexität. Bioinformatische Analysen der Kooperationspartnerin Daniela Megrian vom Institut Pasteur in Montevideo (Uruguay) zeigen, wie sich das CorMR-System entwickelte – eine Anpassung, die nicht auf einmal, sondern durch eine Reihe von Veränderungen zustande kam.

Die Transformation vollzog sich wahrscheinlich in vier wesentlichen Schritten: Das System wanderte vom Plasmid auf das Chromosom; seine Komponenten veränderten sich in Größe und Struktur; es entstanden neue Fähigkeiten zur Membranbindung; und das System geriet unter die Kontrolle eines zusätzlichen Protein-System. Zusammen verwandelten diese Veränderungen einen uralten Mechanismus zur DNA-Segregation in einen Mechanismus, der die Zellform steuert.

Springstein und seine Kolleg:innen sind der Ansicht, dass es dazu noch viel zu entdecken gibt. Sie erforschen weiterhin die Biologie der Cyanobakterien, um besser zu verstehen, wie das CorMR-System die Zellform steuert und warum mehrzellige Cyanobakterien diesen zusätzlichen Mechanismus neben dem klassischen System zur Steuerung der Zellform entwickelt haben.

Institute of Science and Technology Austria

Originalpublikation:

Springstein et al. 2026. Repurposing of a DNA segregation machinery into a cytoskeletal system controlling cell shape. Science. DOI: 10.1126/science.aea6343
https://doi.org/10.1126/science.aea6343

Forschende entdecken neuen Langhalssaurier in Patagonien

Fri, 17 Apr 2026 09:54:35 +0200

Mit ihren massigen Körpern, langen Hälsen und Schwänzen und winzigen Köpfen entsprechen Langhalssaurier (Sauropoden) für viele Menschen dem Bild des typischen Dinosauriers. Zu den Sauropoden gehören die größten bekannten Landtiere überhaupt, mit einer Körperlänge von bis zu 40 Metern, bekannteste Vertreter sind Diplodocus oder Brachiosaurus.

Der neue Langhals-Dinosaurier aus dem südlichen Argentinien ist nicht ganz so groß: Die Forschenden schätzen die Länge des Bicharracosaurus dionidei auf rund 20 Meter. Geborgen wurden Teile seiner Wirbelsäule, mit über 30 Hals-, Rücken- und Schwanzwirbeln, mehrere Rippen sowie ein Bruchstück des Beckenknochens. Die Struktur der Knochen zeigt, dass die Überreste zu einem erwachsenen Tier gehören, welches vor rund 155 Millionen Jahren auf dem südlichen Kontinent Gondwana lebte. Das Fossil ist in vielerlei Hinsicht für die Forschenden interessant: Es vereint einen Mix an Merkmalen, nämlich aus Brachiosauriden und Diplodociden. So zeigen einige Skelettteile von Bicharracosaurus Ähnlichkeiten mit dem afrikanischen Giraffatitan, einem Brachiosauriden aus Tansania. Andere Merkmale, insbesondere an seinen Rückenwirbeln, ähneln dagegen Diplodocus und seinen nächsten Verwandten aus Nordamerika.

„Unsere stammesgeschichtlichen Analysen des Skeletts weisen darauf hin, dass Bicharracosaurus dionidei verwandt war mit den Brachiosauriden – das wären die ersten Brachiosauriden aus dem Jura Südamerikas“, sagt LMU-Doktorandin Alexandra Reutter, Erstautorin der Studie. Die Paläontologin analysierte die Überreste des neuen Sauriers im Rahmen ihrer Doktorarbeit.

„Unser Wissen über die Evolution der Sauropoden der oberen Jurazeit beruht bisher ganz überwiegend auf vielen Fossilfunden aus Nordamerika und anderen Fundstellen auf der nördlichen Halbkugel. Auf den südlichen Kontinenten gab es lange Zeit nur eine einzige bedeutende Fundstelle in Tansania. Die Fossilfundstelle in der argentinischen Provinz Chubut, aus der Bicharracosaurus dionidei stammt, liefert uns wichtiges Vergleichsmaterial, damit wir unser Bild von der Entwicklungsgeschichte dieser Tiere insbesondere auf der Südhalbkugel laufend ergänzen und neu bewerten können“, sagt Studienleiter und Saurierexperte Prof. Oliver Rauhut von den Staatlichen Naturwissenschaftlichen Sammlungen Bayerns (SNSB).

Die ersten Überreste von Bicharracosaurus dionidei entdeckte der Schafhirte Dionide Mesa auf seiner Farm – ihm zu Ehren wählten die Forschenden den Artnamen des neuen Dinosauriers. Der Gattungsname leitet sich ab von „bicharraco“, was im Spanischen umgangssprachlich „großes Tier“ bedeutet. Das Fossil stammt aus der Cañadón-Calcáreo-Gesteinsformation in der patagonischen Provinz Chubut, es wird aufbewahrt im Museo Paleontológico Egidio Feruglio in Trelew, Argentinien.

Staatliche Naturwissenschaftliche Sammlungen Bayerns

Originalpublikation:

Reutter A, Carballido JL, Windholz GJ, Pol D, Rauhut OWM. 2026. Bicharracosaurus dionidei, gen. et sp. nov., a new macronarian (Dinosauria, Sauropoda) from the Late Jurassic Cañadón Calcáreo Formation of Argentina and the problematic early evolution of macronarians. PeerJ 14:e20945 http://doi.org/10.7717/peerj.20945

Fettzellen spielen zentrale Rolle bei Vermeidungs-Lernen

Fri, 17 Apr 2026 09:48:03 +0200

Wer schon einmal nach dem Genuss einer verdorbenen Frikadelle eine Magenverstimmung bekommen hat, der weiß, wie nachhaltig diese Erfahrung die Lust auf Hackbällchen trüben kann. In der Forschung spricht man auch von „konditionierter Nahrungs-Aversion“: Das Gehirn registriert die Immunreaktion auf die Bakterien und ihre Giftstoffe und zieht daraus den Schluss, diese Nahrungsquelle zukünftig zu meiden.

Wie die Entdeckung der Krankheitserreger durch das Immunsystem zu einer Änderung des Verhaltens führt, weiß man noch nicht. „Da diese erlernte Nahrungsvermeidung in allen Tierarten zu finden ist, sind wir dieser Frage in einem Modellorganismus nachgegangen - der Fruchtfliege Drosophila“, erklärt Prof. Dr. Ilona Grunwald Kadow. „In ihr können wir aufklären, wie Hirn und Körper miteinander interagieren, so dass es zu der lebenswichtigen Vermeidungsreaktion kommt.“

Fliegen bevorzugten anfangs mit Bakterien belastete Nahrung

Grunwald Kadow leitet das Institut für Physiologie II der Universität Bonn und des Universitätsklinikums Bonn. In der aktuellen Studie kooperierte ihre Arbeitsgruppe mit Forschenden der japanischen Tohoku-Universität. Die Beteiligten ließen ihren Versuchstieren die Wahl zwischen zwei Nahrungsquellen. Eine davon war mit dem krankmachenden Bakterium Pseudomonas entomophila versetzt. Die andere enthielt einen harmlosen Pseudomonas-Stamm. Ansonsten waren beide Quellen komplett identisch.

Fliegen, die noch keine schlechten Erfahrungen mit dem pathogenen Erreger gemacht haben, bevorzugen die schädliche Nahrung, weil der Geruch für sie anziehend ist. „Da dies lebensbedrohlich für die Tiere ist, haben wir uns gefragt, wie Tiere sich verhalten, die diese Bakterien mit der Nahrung aufgenommen haben“, erklärt die Wissenschaftlerin. In den Fliegen blieben die Erreger nicht lange unentdeckt: Das angeborene Immunsystem der Tiere verfügt über Sensoren, die in einem solchen Fall Alarm schlagen. „In unserem Experiment wurden bei ihnen Rezeptoren aktiviert, die auf Bestandteile der Bakterienwand ansprechen“, erklärt Grunwald Kadows Mitarbeiterin Yujie Wang. Sie hat im Rahmen ihrer Doktorarbeit einen großen Teil der Experimente durchgeführt.

Bakterien-Sensoren sorgen für Verhaltensänderung

Diese Sensoren sprechen vor allem auf den gefährlichen Pseudomonas-Stamm an, auf den harmlosen dagegen kaum. Viele von ihnen sitzen auf der Oberfläche spezieller Nervenzellen, die sich in der Nähe des Fliegen-Schlunds befinden. Diese Neuronen stehen über ihre Verzweigungen nicht nur mit dem Fliegengehirn in Verbindung, sondern auch mit einem Fett-Depot im Fliegenkopf. Schlagen die Rezeptoren bei Anwesenheit gefährlicher Mikroorganismen Alarm, führt das in den Nervenzellen zur Ausschüttung des Botenstoffs Octopamin, welcher eng mit Adrenalin verwandt ist. Dieser wandert durch die neuronalen Verzweigungen zum Fettdepot.

„In den Fettzellen veranlasst das Octopamin dann die Bildung eines weiteren Botenstoffs, des Dopamins“, sagt Grunwald Kadow. „Das Dopamin wiederum wird ins Fliegengehirn transportiert und sorgt dort dauerhaft für eine verstärkte Aktivierung von Nervenzell-Netzwerken, die für Lernen wichtig sind und eine Vermeidungs-Reaktion auslösen.“ Die Tiere werden nun also von dem Geruch krankmachender Bakterien eher abgeschreckt. „Wir konnten zeigen, dass die Fliegen nach der Erfahrung mit der verdorbenen Nahrung die Nahrungsquelle mit den harmlosen Keimen wählten“, erklärt die Wissenschaftlerin.

Sind ausgehungerte Fliegen weniger wählerisch?

Das Fettgewebe ist an dieser erlernten Verhaltensänderung maßgeblich beteiligt. Doch warum ist das so? „Wir wissen darauf noch keine definitive Antwort“, sagt Grunwald Kadow, die auch Mitglied im Transdisziplinären Forschungsbereich (TRA) „Life & Health“ der Universität Bonn ist. „Möglicherweise wird aber die Entscheidung der Fliegen dadurch an ihren Ernährungszustand gekoppelt.“

Denn wenn die Tiere ausgehungert sind, verfügen sie über weniger Fettzellen. Diese sollten damit auch entsprechend weniger Dopamin produzieren, wenn sie erfahren, dass mit der Nahrung krankmachende Bakterien aufgenommen wurden. Vielleicht sind abgemagerte Tiere daher also eher bereit, auf die verunreinigte Nahrungsquelle zurückzugreifen. „Das ist eine These, der wir momentan in weiteren Experimenten nachgehen“, erklärt die Wissenschaftlerin.

Die Ergebnisse sind möglicherweise auch für den Menschen relevant. Denn auch bei unserer Spezies produziert das Fettgewebe Botenstoffe, die auf unser Gehirn wirken und unseren Appetit beeinflussen können. Forschende vermuten heute, dass die Interaktion zwischen Gehirn, Organen und Fett bei Essstörungen wie Magersucht oder Fettleibigkeit nicht korrekt funktioniert. Die Taufliege Drosophila erlaubt es, Hypothesen wie diesen in einem einfachen Modellorganismus nachzugehen und die zugrundeliegenden Mechanismen zu verstehen. Dieses Verständnis könnte helfen, das komplexe Zusammenspiel von Metabolismus, Immunsystem und Gehirn im Kontext von Krankheit zu beeinflussen.

Universität Bonn

Originalpublikation:

Yujie Wang et. al.: A Bidirectional Brain-Fat Body Axis for Pathogen Avoidance; Neuron; DOI: 10.1016/j.neuron.2026.03.026, https://doi.org/10.1016/j.neuron.2026.03.026