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Innovation ohne Sex: Wie Stabschrecken Sex Schritt für Schritt verloren haben

Tue, 02 Jun 2026 12:17:04 +0200

Fortpflanzung ohne Männchen
Die Evolution von Sex gehört bis heute zu den größten Rätseln der Biologie. Obwohl sexuelle Fortpflanzung im Tierreich dominiert, diskutieren Forschende noch immer darüber, warum sich Sex angesichts seiner hohen evolutionären Kosten behaupten kann. Noch geheimnisvoller erscheint jedoch der Verlust von Sex zugunsten asexueller Fortpflanzung: Weibchen erzeugen Nachkommen, ohne dass Männchen beteiligt sind.

Wie die Jungfrau zum Kinde kam
Fast alle Tiere tragen zwei Kopien ihres Erbguts in sich – eine von der Mutter und eine vom Vater. Bei sexueller Fortpflanzung werden diese beiden Genome vermischt und nur eine Kopie mit mütterlichen und väterlichen Genomanteilen an die nächste Generation weitergegeben. Anders ist es bei der Parthenogenese, auch „Jungfernzeugung“ genannt: Hier können beide Genomkopien klonal von der Mutter an die Nachkommen vererbt werden – ganz ohne Vermischung oder andere genetische Veränderungen.

Fortpflanzung der Stabschrecken mit erstaunlicher Vielfalt
Doch wie geht Evolution überhaupt den Weg von Sex zu asexueller Fortpflanzung? Da solche Übergänge in der Natur nur selten direkt beobachtet werden, sind sie sehr schwer zu entschlüsseln. Für ihre Studie wandten sich die Forschenden daher einem der faszinierendsten Verwandlungskünstler der Natur zu: den Stabschrecken. Diese imitieren Zweige und Blätter mit verblüffender Präzision und verschmelzen nahezu unsichtbar mit ihrer Umgebung. Neben ihrer Fähigkeit zur Tarnung verbirgt sich hinter ihnen jedoch noch eine weitere, weniger offensichtliche, aber ebenso erstaunliche Vielfalt – ihre unterschiedlichen Fortpflanzungsstrategien.

Entschlüsselung evolutionärer Übergänge gelungen
Besonders ausgeprägt ist die Fortpflanzungsvielfalt bei mediterranen Stabschrecken der Gattung Bacillus. Bei ihnen nutzen selbst eng verwandte Arten sehr unterschiedliche Strategien, um Nachkommen zu erzeugen. Um die evolutionäre Geschichte der Fortpflanzungsstrategien zu rekonstruieren, analysierten die Forschenden genomische Daten von mehr als 500 Tieren, die sie über mehrere Jahre hinweg auf Sizilien, dem italienischen Festland und in Frankreich gesammelt hatten. Die Mühe zahlte sich aus: Am Ende konnten sie eine überraschend komplexe Abfolge evolutionärer Übergänge entschlüsseln.

Seltene Strategien der Stabschrecken
Die Fortpflanzung bei den Stabschrecken wurde offenbar durch einen Wechsel zu einer außergewöhnlich seltenen Strategie „gerettet“: der Hybridogenese. Bei dieser Form wird nur eines der beiden elterlichen Genome – hier das mütterliche – klonal weitergegeben. Das väterliche Genom wird in jeder Generation während der Bildung der Eizellen entfernt und anschließend durch die Paarung mit Männchen der väterlichen Art wieder ergänzt. Die Hybride „nutzen“ dabei gewissermaßen das Sperma dieser Männchen, um ihren besonderen genetischen Hybridzustand aufrechtzuerhalten.
Viele Generationen später entstand aus der Hybridogenese schließlich die Parthenogenese. Nun wurden plötzlich beide elterlichen Genome unverändert weitervererbt. Doch selbst damit war die Geschichte noch nicht zu Ende: Später integrierte die Linie durch erneute Paarungen sogar ein drittes Genom einer weiteren Art – und es entstanden parthenogenetische Linien mit gleich drei unterschiedlichen Genomen.

Kreuzungsexperimente über mehrere Jahre
Das Forschungsteam konnte mehrere dieser Übergänge experimentell im Labor nachstellen und zeigen, dass der rekonstruierte evolutionäre Weg biologisch tatsächlich möglich ist. Keine kleine Leistung: Stabschrecken benötigen etwa ein Jahr pro Generation, weshalb sich die Kreuzungsexperimente über mehrere Jahre erstreckten.

Vom Feld ins Labor
„Was dieses System so faszinierend macht, ist, dass wir jede einzelne evolutionäre Übergangsphase, die wir aus den Wildpopulationen rekonstruiert hatten, im Labor nachbilden konnten“, erklärt Co-Erstautor Guillaume Lavanchy von der Universität Lund in Schweden. „Jeder Übergang scheint den Boden für den nächsten bereitet zu haben.“
Asexuelle Fortpflanzung gilt oft als evolutionäre Sackgasse. Schließlich bringt sie zahlreiche Nachteile mit sich – etwa die Anhäufung schädlicher Mutationen oder eine geringere Anpassungsfähigkeit. Die neuen Ergebnisse zeichnen jedoch ein anderes Bild: Hybridisierung und der Verlust von Sex könnten neue Möglichkeiten eröffnen und sogar weitere evolutionäre Innovationen fördern.

Grundlage für Verständnis asexueller Fortpflanzung gelegt
Tanja Schwander, Letztautorin der Studie und Professorin am Institut für Ökologie und Evolution der Universität Lausanne, fasst zusammen: „Die Stabschrecken zeigen eindrucksvoll, wie eine einzige genomische Veränderung – in diesem Fall eine Hybridisierung kombiniert mit dem Verlust von sexueller Fortpflanzung – eine ganze Kette evolutionärer Innovationen in Gang setzen kann.“
Alexander Brandt, Erstautor der Studie von der Universität Rostock, betont abschließend die offenen Fragen: „Die unmittelbaren molekularen Ursachen hinter diesen Übergängen sind bislang noch weitgehend ungeklärt. Für uns Forschende hat die eigentliche Arbeit zum Verständnis der Evolution asexueller Fortpflanzung gerade erst begonnen.“

Universität Rostock

Originalpublikation:

A. Brandt et al.: Hybridogenesis as an intermediate step between sexual reproduction and parthenogenesis in stick insects, Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 123 (22) e2535700123, https://doi.org/10.1073/pnas.2535700123 (2026).

Erbgutschäden durch pflanzlichen Naturstoff Methyleugenol – wichtiger Reparaturmechanismus in Zellen entschlüsselt

Tue, 02 Jun 2026 12:12:49 +0200

Die Substanz Methyleugenol ist ein Bestandteil ätherischer Öle und findet sich unter anderem in Basilikum, Estragon, Muskatnuss und Fenchel. Gelangt sie über die Nahrung in den Körper, kann sie in der Leber in eine reaktive Form umgewandelt werden, die chemische Veränderungen an der DNA hervorruft. „Diese sogenannten Methyleugenol-abgeleiteten DNA-Addukte wurden bereits im menschlichen Lebergewebe nachgewiesen“, erklärt Professor Dr. Jörg Fahrer von der Fachrichtung Lebensmittelchemie und Toxikologie an der RPTU Kaiserslautern-Landau. Trotz der Hinweise auf eine mögliche krebserregende Wirkung war bislang unklar, ob und wie diese Schäden in menschlichen Zellen repariert werden.

Um diese Frage zu klären, untersuchte ein Team um Fahrer verschiedene menschliche Zellmodelle, bei denen zentrale DNA-Reparaturmechanismen gezielt ausgeschaltet wurden. Ergänzend kamen biochemische, zellbiologische, mikroskopische und bioanalytische Verfahren zum Einsatz. An der federführend von der RPTU geleiteten Studie waren auch Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler der Ernährungstoxikologie der Universität Jena sowie der Molekularen Genetik am Erasmus University Medical Center Rotterdam wesentlich beteiligt. Ermöglicht wurde die interdisziplinäre Studie durch die Förderung der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG).

Die Forschenden konnten zeigen, dass die durch Methyleugenol verursachten DNA-Schäden die sogenannte Transkription blockieren. Dabei handelt es sich um einen grundlegenden Prozess, bei dem genetische Informationen von der DNA in Boten-RNA umgeschrieben werden – ein entscheidender Schritt für die Proteinproduktion in der Zelle. Dieser Prozess wird von einem Enzym namens RNA-Polymerase II bewerkstelligt. „Wir haben den Einbau neuer, fluoreszenzmarkierter RNA-Bausteine mit hochauflösender Mikroskopie sichtbar gemacht. Dabei konnten wir beobachten, dass die Methyleugenol-abgeleiteten DNA-Addukte zu einer Abnahme neugebildeter RNA führten“, erklärt Caroline Quarz, Doktorandin in der Arbeitsgruppe Fahrer und Erstautorin der Studie. Unterstützt wurde sie von Riccarda Walter und Lydia Hens, die ihre Masterarbeiten zu diesem Themenkomplex durchführten - und nun ebenfalls in der Arbeitsgruppe am Fachbereich Chemie promovieren.

„DNA-Ablese-Maschine“ blockiert – Reparaturmechanismus eingeschaltet

Das Forschungsteam konnte zeigen, dass die Blockierung der RNA-Polymerase II durch die Methyleugenol-DNA-Addukte die transkriptionsgekoppelte Nukleotidexzisionsreparatur (TC-NER) aktiviert. Sehr vereinfacht ausgedrückt bedeutet dies: Schäden durch Methyleugenol blockieren die Arbeit einer wichtigen „DNA-Ablese-Maschine“ in der Zelle – und das wiederum leitet einen Reparaturmechanismus ein.

Nachgewiesen wurde dies, indem die Gene Cockayne-Syndrom A (CSA) und B (CSB) ausgeschaltet wurden, die eine unverzichtbare Rolle bei der TC-NER spielen. Jörg Fahrer erklärt zum Hintergrund: „Beim Cockayne-Syndrom handelt es sich um eine seltene menschliche Erbkrankheit, die durch den Verlust dieser Gene ausgelöst wird. Dies führt bei Betroffenen zu frühzeitiger Alterung, Degeneration des Nervensystems und Fehlfunktionen innerer Organe wie der Leber.“

Tatsächlich waren Zellen ohne CSA oder CSB sehr empfindlich gegenüber den Methyleugenol-abgeleiteten DNA-Schäden. Dies äußerte sich einerseits in einer gesteigerten Instabilität des Erbguts, wie die Forscherinnen und Forscher unter anderem mit dem Nachweis von sogenannten Mikrokernen illustrieren konnten. Dies sind Strukturen außerhalb des Zellkerns, die genetisches Material enthalten und auf Chromosomenschäden zurückzuführen sind. Andererseits führten hohe Level an Methyleugenol-abhängigen DNA-Addukten zur Einleitung des programmierten Zelltods, der Apoptose.

Schließlich konnte das Team zeigen, dass die Methyleugenol-induzierten DNA-Addukte nicht im gesamten Genom repariert werden, sondern in einem gewissen Umfang dort bestehen bleiben. „Zukünftig wollen wir besser verstehen, wie die Schäden in nicht transkribierten Bereichen der DNA toleriert werden und inwieweit diese zu permanenten Erbgutveränderungen beitragen“, blickt Professor Fahrer in die Zukunft.

Relevant nicht nur für Patienten mit Cockayne-Syndrom (CS)

Die neuen Befunde sind von großer Bedeutung für Menschen mit eingeschränkter oder defekter TC-NER wie Patienten mit Cockayne-Syndrom (CS). Bei diesen Menschen könnte der regelmäßige Verzehr von methyleugenolhaltigen Gewürzpflanzen wie Basilikum zur starken Anhäufung von DNA-Schäden führen und so Leberschäden auslösen. Darüber hinaus gibt es in der Nahrung und in pflanzlichen Arzneimitteln strukturell verwandte Verbindungen wie das Estragol. Diese verursachen ähnliche chemische Veränderungen der DNA wie Methyleugenol und könnten so die Lebertoxizität bei sensiblen Personen noch verstärken. Auch dazu wird in der Arbeitsgruppe um Jörg Fahrer intensiv geforscht. Ziel ist es insgesamt, zugrundeliegende Toxizitätsmechanismen aufzuklären und somit die Sicherheit von Lebens- und Arzneimitteln zu gewährleisten.

RPTU Kaiserslautern-Landau

Originalpublikation:

Quarz, C., Walter, R.S., Hens, L.E. et al. Transcription-coupled nucleotide excision repair protects against genomic instability and cell death induced by the liver toxin methyleugenol. Cell Death Dis 17, 483 (2026). doi.org/10.1038/s41419-026-08853-4

Einladung zur Preisverleihung des Ars legendi Fakultätenpreises Mathematik und Naturwissenschaften 2026

Tue, 02 Jun 2026 10:01:00 +0200

Die Preisverleihung für die aktuellen Preisträgerinnen und Preisträger 2026 findet statt,

am 1. Juli 2026

von 17:00 – 20:00 Uhr

im Arthur-von-Weinberg-Haus in Frankfurt am Main.

Hierzu laden wir Sie herzlich ein!

Um Anmeldung bis zum 25. Juni 2026 wird gebeten.

Weitere Informationen und die Möglichkeit zur Anmeldung finden Sie in der Einladung.

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Wie Braunalgen ihre Partner auswählen

Mon, 01 Jun 2026 11:04:25 +0200

Ein Protein, das als molekularer Pförtner fungiert

Die Forschenden des Max-Planck-Instituts für Biologie Tübingen entdeckten ein neues Protein namens PICKINESS-ASSOCIATED PROTEIN (PKN), das ausschließlich in den weiblichen Keimzellen von Braunalgen aktiv ist. Mithilfe von Reverse-Genetik, funktionalen Tests und artenübergreifenden Vergleichsanalysen zeigte das Team, dass PKN für die Befruchtung absolut unverzichtbar ist: Wenn das für PKN kodierende Gen mutiert wird, werden männliche Keimzellen zwar weiterhin von den weiblichen angelockt, doch die Befruchtung schlägt vollständig fehl.

„PKN fungiert als molekularer Pförtner auf der weiblichen Keimzelle“, sagte Masa Hoshino, der mittlerweile am „Research Center of Inland Seas” in Japan tätig ist. „Es ist für die Erkennung von Männchen und Weibchen erforderlich und sorgt für den entscheidenden Handschlag, der stattfinden muss, bevor zwei Zellen verschmelzen können. Ohne PKN findet dieser Handschlag niemals statt.“

Die Grenzen zwischen Arten schützen

PKN ermöglicht nicht nur die Befruchtung innerhalb einer Art, sondern verhindert auch die Paarung zwischen eng verwandten Arten. Die Forschenden zeigten, dass PKN die reproduktive Isolation innerhalb der Gattung Scytosiphon durchsetzt, indem es die interspezifische Befruchtung blockiert und so die Integrität der einzelnen Arten bewahrt. Diese doppelte Rolle – die Förderung kompatibler Verbindungen und die Verhinderung inkompatibler – macht PKN zu einem vielseitigen molekularen Schalter.

Strukturanalysen von PKN zeigen, dass das Protein eine Transmembran- und mehrere extrazelluläre Domänen besitzt, darunter einen β-Propeller und Mucin-ähnliche Regionen, die dicht mit vorhergesagten Glykosylierungsstellen besetzt sind und schnell evolvieren. Diese Merkmale sind typisch für Proteine, die die spezifische Zell-Zell-Erkennung über Zucker-Protein-Interaktionen steuern.

Eine neue Blickrichtung auf ein universelles Problem

Braunalgen haben sich vor über einer Milliarde Jahren von den Vorfahren der Tiere und Landpflanzen abgespalten und stellen eine völlig unabhängige evolutionäre Linie komplexer Mehrzelligkeit dar. Die Untersuchung der Befruchtung in dieser Gruppe bietet daher einen einzigartigen Einblick in die Lösung des grundlegenden Problems der sexuellen Fortpflanzung.

Die Entdeckung von PKN zeigt eine bemerkenswerte Parallele zu Bouncer, einem der wenigen anderen bekannten Gameten-Erkennungsproteine, das in Fisch-Eizellen vorkommt. Auch Bouncer ist ein einzelnes, gametenspezifisches Membranprotein, das durch glykanvermittelte Erkennung die Artenspezifität sichert. Die Tatsache, dass sich evolutionär so ähnliche Lösungen in Organismen, die Hunderte von Millionen Jahre voneinander getrennt sind, entwickelt haben, deutet darauf hin, dass die Evolution wiederholt auf dieselbe Strategie zurückgegriffen hat: ein einzelnes, an der Oberfläche liegendes Protein, das als Art-spezifischer Torhüter für die Befruchtung fungiert.

Weiterreichende Implikationen

Die Befruchtung gehört zu den grundlegendsten Prozessen in der Biologie, doch die Moleküle, die sie steuern, sind nach wie vor weitgehend unbekannt. Bisher wurden nur eine Handvoll Proteine als zentrale Faktoren der Befruchtung in Eukaryoten identifiziert. PKN gehört nun zu dieser exklusiven Gruppe und seine Charakterisierung in einer so phylogenetisch entfernten Abstammungslinie erweitert unser Verständnis, wie Keimzellen-Erkennung über die Vielfalt des Lebens hinweg funktioniert, erheblich.

Max-Planck-Institut für Biologie Tübingen

Originalpublikation:

Masakazu Hoshino, Meri Nehlsen, Rita A. Batista, Morgane Raphalen, Toshiyuki Wakimoto, Shinya Uwai, Kazuhiro Kogame, Vikram Alva, Susana M. Coelho: PKN is a sex- and species-specific fertilization factor in brown algae, Current Biology, 2026, DOI: 10.1016/j.cub.2026.04.065

mRNA-Arzneimittel für mehr Menschen verfügbar machen

Mon, 01 Jun 2026 10:58:15 +0200

Die medizinische Forschung hat bei mRNA-basierten Arzneimitteln große Fortschritte erzielt. RNA ist die englische Abkürzung für Ribonukleinsäure, das »m« steht für Messenger. Diese Wirkstoffe sind in der Lage, den Bauplan eines Proteins, d. h. seine genetischen Informationen, in Zellen zu transportieren. Die Medizin nutzt sie für Impfstoffe, Gen- und Zelltherapeutika – hochwirksame Arzneimittel gegen Infektions- und Erbkrankheiten und gegen Krebs.

Allerdings kann das Herstellungstempo mit dem steigenden Bedarf nicht mithalten. Zudem ist die Produktion der innovativen Wirkstoffe aufwendig, denn sie erfordert immer wieder manuelle Kontrollen und Zwischenschritte.

Fraunhofer-Forschende haben nun im Projekt RNAuto eine Lösung entwickelt, bei der die Herstellung in einer modular aufgebauten Anlage automatisiert und digital gesteuert ablaufen kann. Die Qualitätskontrolle ist in die Anlage integriert und erfolgt während der laufenden Produktion. Damit erfolgt die Herstellung der mRNA-basierten Therapeutika um ein Vielfaches schneller als bei herkömmlichen Verfahren. Gleichzeitig wird die Produktion größerer Mengen in einem Durchgang möglich.

Insgesamt sieben Fraunhofer-Institute haben in RNAuto zusammengearbeitet. Die Projektleitung lag bei Prof. Ulrike Köhl, Expertin für Immunonkologie und Institutsleiterin des Fraunhofer-Instituts für Zelltherapie und Immunologie IZI in Leipzig. Die Forschendenteams am Fraunhofer IZI verfügen durch mehrere Vorprojekte über langjährige Erfahrung im molekularbiologischen Design und der Entwicklung von Bioprozessen für neuartige Arzneimittel. »So entstand im Projekt u. a. ein hochqualitativer Prozess zur mRNA-Entwicklung für Zell- und Gentherapeutika«, erklärt Molekularbiologin Dr. Sandy Tretbar.

Schützende Nanokapseln für mRNA-Wirkstoffe

Die mRNA-basierten Wirkstoffe sind empfindlich und zerfallen schnell; daher werden sie mit einer schützenden Lipidkapsel umschlossen. Die Lipidnanopartikel weisen eine ähnliche Struktur wie Zellmembranen auf, können mit der Zelle fusionieren und den Wirkstoff freigeben.

In der Produktion werden die mRNA-Moleküle zunächst kontinuierlich und kontrolliert in einem Mikromischer mit Lipiden zu Lipidnanopartikeln formuliert und dann in einer Lösung stabilisiert, neutralisiert und filtriert. Das Endprodukt entsteht ohne Unterbrechungen oder Zwischenkontrollen neben der Produktionslinie in einem einzigen fließenden Prozess.

Jeder Komponente der Anlage ist ein Digitaler Zwilling zugeordnet. In diesem sind die technischen Attribute der Komponente hinterlegt. Während des Produktionsvorgangs sammelt der Digitale Zwilling Daten aus der integrierten Sensorik. Die wichtigsten Elemente dabei: Der Mikromischer als Formulierungsmodul und die DLS-Analytik (dynamische Lichtstreuung), die Auskunft über Größe und Verteilung der Nanopartikel gibt und damit als sensorbasierte Qualitätskontrolle fungiert. Diese Technologiemodule wurden vom Fraunhofer-Institut für Mikrotechnik und Mikrosysteme IMM entwickelt und beigesteuert. Da die Qualitätskontrolle im Bio-prozess integriert ist, entfällt die Notwendigkeit, Proben manuell zu entnehmen, zu analysieren und dafür den Prozess zu unterbrechen.

»Sämtliche Prozessdaten werden systematisch erfasst und in einer strukturierten digitalen Dokumentation hinterlegt, wodurch eine fundierte Grundlage für die datengetriebene Optimierung nachfolgender Produktionszyklen geschaffen wird«, erklärt Rolf Hendrik van Lengen, Forschender am Fraunhofer-Institut für Experimentelles Software Engineering IESE. Niels König vom Fraunhofer-Institut für Produktionstechnologie IPT, wo der Prototyp der Anlage gefertigt wurde, ergänzt: »Der modulare Aufbau des Systems ermöglicht eine flexible Anpassung an neue Bioprozesse und unterschiedliche Wirkstoffvarianten.«

Kostengünstige Produktion

Im Projekt RNAuto haben die Fraunhofer-Forschenden den Fokus auf die Optimierung der Produkt- und Prozessqualität gelegt – und so den Weg freigemacht für eine schnelle, skalierbare und kosteneffiziente Produktion. Bei allen Fertigungsschritten wurden bereits die relevanten Standards gemäß Good Manufacturing Practice (GMP) mitgedacht, um Sicherheit und Qualität ohne Einschränkungen zu gewährleisten.

Die Technologieplattform RNAuto ist ideal für Arzneimittelentwickler und -hersteller, die Varianten eines Wirkstoffs im Bereich Gen- oder Zelltherapie oder einen modifizierten Impfstoff entwickeln und dafür Testreihen starten wollen. Industriekunden können hierfür maßgeschneiderte Bioprozesse und Produktionslösungen für eine zügige Entwicklung neuer mRNA-basierter Wirkstoffe angeboten werden.

Fraunhofer-Gesellschaft

Meer Leben: Unerwartet hohe Biodiversität im Tiefsee-Schutzgebiet

Mon, 01 Jun 2026 10:53:15 +0200

Flohkrebse (Amphipoden) sind kleine, garnelenähnliche Krebstiere, die in nahezu allen Meeres- und Süßwasserlebensräumen vorkommen und eine wichtige Rolle als Zersetzer organischer Substanz spielen. „Amphipoden tragen ihren Nachwuchs in einem Brutbeutel. Durch das fehlende Larvenstadium und die meist nur kurzen Schwimmdistanzen können sich Flohkrebse nur eingeschränkt ausbreiten. Das macht sie besonders wertvoll für Untersuchungen zur Biogeografie, also für die Frage, wie sich Arten räumlich über die Erde verteilen“, erklärt Dr. habil. Anne-Nina Lörz von Senckenberg am Meer in Hamburg.

Lörz hat gemeinsam mit einem polnisch-österreichisch-deutschen Forschungsteam die Vielfalt und Verbreitung der am Meeresboden lebenden Flohkrebse in einem neu eingerichteten Meeresschutzgebiet, dem „North Atlantic Current and Evlanov Sea basin“ (NACES), untersucht. Die im Nordostatlantik liegende NACES-Schutzregion ist eines der größten dieser Gebiete: Es umfasst etwa 600.000 Quadratkilometer internationales Gewässer. „Ursprünglich wurde das Areal zum Schutz wichtiger Nahrungsgebiete von Seevögeln eingerichtet. Später erkannte man jedoch auch die große Bedeutung der Tiefsee mit ihren empfindlichen Ökosystemen, weshalb das Schutzgebiet 2023 auch auf den Meeresboden ausgeweitet wurde“, erläutert die Erstautorin der Studie Lörz.

Insgesamt 253 DNA-Sequenzen von Flohkrebsen werteten die Forschenden in ihrer Studie aus, darunter Proben aus dem NACES-Schutzgebiet, dem Labradorseegebiet, den Azoren sowie aus weiteren Regionen des Atlantiks, Pazifiks, Indischen Ozeans und der Antarktis. Die Proben wurden aus Tiefen zwischen 3.000 und 4.000 Metern genommen und stammen überwiegend von der 2021 durchgeführten IceDivA 2-Expedition unter der Fahrtleitung von Senckenberg-Meeresforscherin Prof. Dr. Saskia Brix mit dem Forschungsschiff SONNE im Nordwestatlantik.
Eine einzige Probenahme aus 3.677 Metern Tiefe im NACES-Gebiet ergab bereits 47 genetisch unterscheidbare Arteneinheiten aus 98 Individuen. „Unsere Hochrechnungen deuten sogar darauf hin, dass dort über 120 Arten leben. Das zeigt: Selbst auf kleinem Raum ist die Artenvielfalt am Meeresboden überraschend hoch“, fügt die Meeresforscherin hinzu und fährt fort: „Die meisten dieser genetischen Einheiten konnten keiner bekannten Art zugeordnet werden – viele sind vermutlich bislang unbeschrieben, also neu für die Wissenschaft.“

Zwei der neu entdeckten Arten hat das Forschungsteam nun wissenschaftlich beschrieben und benannt: Cleonardo helga und Cleonardo davinci. Die erste trägt den Namen der Großmutter von Studien-Autorin Laura Engel, die Masterstudentin bei Lörz war, die zweite ehrt Leonardo da Vinci, dessen visionäre Mobilitätsentwürfe und anatomische Zeichnungen das Verständnis natürlicher Formen maßgeblich erweitert haben. Besonders erstaunte die Forschenden, dass die neu entdeckten Arten aus dem Schutzgebiet auch in anderen Teilen der Welt nachgewiesen werden konnten – etwa im rund 10.000 Kilometer entfernten Pazifik. Möglich wurde diese Erkenntnis durch den Vergleich genetischer Daten: Das Team sequenzierte Amphipoden aus früheren Expeditionen in verschiedenen Weltmeeren, die bislang nicht genauer bestimmt worden waren. Dabei zeigte sich, dass die Sequenzen der neu entdeckten Arten im Schutzgebiet mit Teilen dieser Proben übereinstimmten. „Dass wir genetische Übereinstimmungen mit Proben aus weit entfernten Ozeanregionen gefunden haben, zeigt, wie wenig wir bislang über die tatsächliche Verbreitung dieser Arten wissen“, erklärt die Forscherin. „Offenbar sind manche Amphipoden sehr viel weiter verbreitet, als wir bislang angenommen hatten.“

„Der Rückgang mariner Arten durch menschliche Einflüsse gefährdet zentrale Leistungen der Ozeane, darunter die Bereitstellung von Nahrung und die Speicherung von Kohlenstoff, die für das globale Klimasystem und stabile Ökosysteme von großer Bedeutung sind“, betont Lörz. Um dem entgegenzuwirken, wurde im Rahmen des 2022 verabschiedeten Biodiversitätsabkommens das Ziel formuliert, bis 2030 mindestens 30 Prozent der Meeresfläche unter Schutz zu stellen.
„Besonders herausfordernd ist die Umsetzung des 30x30-Ziels in der Hochsee, da diese großflächig, schwer zugänglich und bislang nur unzureichend erforscht ist. Derzeit stehen weniger als ein Prozent unter strengem Schutz“, so Lörz und weiter: „Unsere Studie basiert auf einer einzelnen Probenstelle im NACES-Gebiet und kann die dortige Vielfalt daher nur ausschnittweise abbilden. Die Ergebnisse deuten jedoch darauf hin, dass die hohe Artenvielfalt kein Einzelfall, sondern auch für andere Tiefseegebiete typisch ist.“ Das Forschungsteam vermutet, dass die Vielfalt der Tiefsee bislang unterschätzt wurde, da viele Arten noch unbeschrieben sind, kryptische Arten existieren und frühere Untersuchungen häufig ohne genetische Analysen durchgeführt wurden.

„Unsere Kombination aus DNA-Analysen und Morphologie zeigt, dass die Tiefsee eine extrem hohe biologischen Vielfalt birgt. Gleichzeitig gehört sie zu den am wenigsten erforschten Lebensräumen der Erde. Dieses Wissensdefizit erschwert wirksame Schutz- und Managementmaßnahmen, insbesondere angesichts zunehmender Belastungen durch Rohstoffabbau, Verschmutzung und Klimawandel“, resümiert Lörz.

Senckenberg Gesellschaft für Naturforschung

Originalpublikation:

Lörz A.-N., Engel L., Jażdżewska A.M., Kaiser S. and Schwentner M. (2026): From local discovery to global insights: deep-sea amphipod diversity in a high-seas marine protected area and its conservation implications. Front. Mar. Sci. 13:1763044., https://doi.org/10.3389/fmars.2026.1763044

Was Quallen am Aufsteigen hindert

Mon, 01 Jun 2026 10:35:18 +0200

Eigentlich begann die Reise in die Everglades mit einer ganz anderen Fragestellung. Forschende der Arbeitsgruppe Nanoelektronik an der Christian-Albrechts-Universität zu Kiel (CAU) wollten in dem riesigen Feuchtgebiet in Florida (USA) Würfelquallen sammeln – Tiere, deren Nervensystem sie erforschen, um besser zu verstehen, wie biologische Systeme Informationen verarbeiten. Doch nach einem tropischen Regenschauer fiel dem Team etwas Unerwartetes auf: „Normalerweise finden wir die Quallen nahe der Oberfläche. Nach dem Regen waren sie dort aber plötzlich nicht mehr zu sehen“, erinnert sich Erstautor Jan-Frederik Freiberg, Doktorand der Arbeitsgruppe.

Die Beobachtung führte zu einer neuen Studie, die nun im Journal of Experimental Biology erschienen ist. Darin zeigen die Forschenden, dass nicht allein biologische Einschränkungen, sondern auch ein physikalischer Widerstand an der Grenzschicht selbst verhindern kann, dass manche Wasserorganismen bestimmte Wasserschichten nicht überschreiten.

Von den Everglades ins Labor

Die Kieler Arbeitsgruppe um Professor Hermann Kohlstedt beschäftigt sich eigentlich mit der Frage, wie Nervensysteme Informationen verarbeiten und welche Prinzipien sich daraus für technische Anwendungen ableiten lassen. In der aktuellen Studie rückt jedoch ein anderer Aspekt in den Vordergrund: die physikalischen Bedingungen der Umgebung, in der sich diese Modellorganismen bewegen. Die winzige Würfelqualle Tripedalia cystophora spielt dabei eine besondere Rolle. Trotz ihres vergleichsweise einfachen Nervensystems besitzen die Tiere leistungsfähige Augen und zeigen komplexes Verhalten. In Mangroven orientieren sich die Tiere am Licht und schwimmen bevorzugt in Richtung der Wasseroberfläche, wo sie nach Nahrung suchen. Gerade deshalb fiel dem Team auf, dass die Quallen in den Everglades plötzlich deutlich tiefer unter der Wasseroberfläche schwammen als zuvor. Nach starken Regenfällen bildet sich in Küstengewässern eine Schichtung aus leichterem Süßwasser über dichterem Salzwasser. Dazwischen entsteht eine sogenannte Halokline – eine Übergangszone zwischen Wasserschichten mit unterschiedlichem Salzgehalt.

Zurück in Kiel überprüfte das Team ihre Beobachtungen im Labor. In einem abgedunkelten Becken erzeugten sie eine künstliche Halokline und filmten die Quallen auf ihrem Weg nach oben zu einer Lichtquelle. Die Tiere versuchten zwar mehrfach die Grenzschicht zu durchqueren, schafften den Übergang jedoch nicht. „Gestützt durch neueste KI-gestützte Auswertungsverfahren war es uns möglich, das Bewegungsprofil der Quallen aus den aufgezeichneten Sitzungen nachzuvollziehen und zu überprüfen, ob die Halokline eine unüberwindbare Barriere für die Quallen darstellt“, sagt Niels Röhrdanz, Mitautor des Artikels.

Neue physikalische Erklärung für Haloklinen

Bisher wurden zwei Erklärungen dafür diskutiert, wie Wasserorganismen auf Haloklinen reagieren: Entweder meiden sie bestimmte Bereiche im Wasser aktiv oder sie können aufgrund der veränderten Salzbedingungen vorübergehend schlechter schwimmen oder sinken ab. Die Ergebnisse zeigen, dass diese beiden Erklärungen nicht ausreichen. Neben dem Strömungswiderstand wirkt in geschichteten Wassersäulen ein zusätzlicher Effekt: Beim Schwimmen verdrängen die Quallen dichteres Salzwasser in leichtere Schichten. Der dabei entstehende Stratifizierungswiderstand erhöht den Energieverlust der Tiere und senkt den Auftrieb. Die Wasserschichtung bremst die Tiere also nicht nur, ihre eigenen Schwimmbewegungen erzeugen einen zusätzlichen Widerstand, der verhindern kann, dass sie die Grenzschicht überwinden. „Nicht das Verhalten oder die Physiologie der Tiere, sondern die Physik der Grenzschicht hält sie zurück.“, fasst Dr. Jan Bielecki, Letztautor der Studie, das Ergebnis zusammen.

Kohlstedt ordnet die Ergebnisse in die Grenzflächenforschung des Forschungsschwerpunkts KiNSIS – Kiel Nano, Surface and Interface Science ein: „Oftmals spielen Grenzflächen zwischen unterschiedlichen Materalien eine ausschlaggebende Rolle bei der Funktion elektronischer Bauelemente, wie diese in KiNSIS untersucht werden. Eine Halokline ist ebenfalls eine Grenzfläche, die sich zwischen zwei Wasserschichten mit unterschiedlichem Salzgehalt ausbildet. Die Ergebnisse unserer Arbeit zeigen, als weiteres Beispiel, welche überragende Rolle Grenzflächen in der Natur spielen und selbst die Ausbreitung einer Population beeinflussen können“, sagt Kohlstedt.

Christian-Albrechts-Universität zu Kiel

Originalpublikation:

Jan-Frederik Freiberg et al.:„Halocline boundary layer restricts the vertical distribution of the box jellyfish Tripedalia cystophora“, Journal of Experimental Biology 229 (2026), jeb251708, DOI:10.1242/jeb.251708, https://doi.org/10.1242/jeb.251708

Neuer Referentenetwurf des Wissenschaftszeitvertragsgesetzes liegt vor

Mon, 01 Jun 2026 10:27:09 +0200

Ihre Ankündigung im Koalitionsvertrag, das Wissenschaftszeitvertragsgesetz (WissZeitVG) zu reformieren, haben die Regierungsparteien nach langem Warten umgesetzt. Der nun vorliegende Referentenentwurf setzt zwar die Ankündigungen aus dem Koalitionsvertrag um, ist aber eher ein "kleiner Wurf" und keine umfassende Novelle. Die von der "Ampelkoalition" in ihrem am Ende gescheiterten Entwurf ins Spiel gebrachte "vier plus zwei-Befristungsregelung" für die Postdoc-Phase ist vom Tisch. Die Höchstdauer für Befristungen soll sowohl in der Promotions- als auch in der Postdoc-Phase weiterhin sechs Jahre betragen. Damit ändert sich im Vergleich zur aktuellen Regelung nichts an den grundsätzlich vorgesehenen Qualifizierungszeiten in befristeten Arbeitsverhältnissen.

Lesen Sie den ganzen Artikel in Forschung & Lehre: https://www.forschung-und-lehre.de/politik/neuer-referentenentwurf-liegt-vor-7723

Dazu äußert sich auch der Präsident der Hochschulrektorenkonferenz (HRK), Prof. Dr. Walter Rosenthal:

„Die deutschen Hochschulen begrüßen ausdrücklich, dass der lange angekündigte Referentenentwurf zum WissZeitVG nun vorliegt. Der bereits in der vergangenen Legislaturperiode angestoßene Novellierungsprozess kommt damit einen wichtigen Schritt voran und kann hoffentlich bald erfolgreich abgeschlossen werden.“

„Erfreulich wirkt, dass die jetzt bekannt gewordenen Regelungen insgesamt entschlackt wurden. Sie sind leichter lesbar und verständlicher gehalten. Das kann der Debatte über Funktion und Regelungsgrenzen dieses Gesetzes nur zuträglich sein. Auch überfällige Aktualisierungen, die durch die laufende Rechtsprechung und EU-Recht bereits geltendes Recht sind, sind in den Gesetzesentwurf aufgenommen worden.

Gut ist zudem, dass von der in der vergangenen Legislaturperiode zeitweise diskutierten Verkürzung der Höchstbefristungsdauer in der Postdoc-Phase Abstand genommen wurde. Diese hätte innovative Forschungsvorhaben unnötig erschwert und für Wissenschaftler:innen in frühen Karrierephasen über alle Fächer hinweg absehbar negative Folgen für die individuellen Karriere- und Qualifizierungsoptionen – etwa bezüglich einer Habilitation – gehabt.

Eine zentrale Neuerung des Gesetzesentwurfs ist die Einführung von Mindestvertragslaufzeiten von drei Jahren für die Erstverträge für Promovierende und Postdocs in den beiden Qualifizierungsphasen. Die HRK hatte dies beim letzten Novellierungsversuch in Zeiten der Ampel-Regierung selbst schon für die Promotionsphase als sinnvoll und angemessen vorgeschlagen. Daher freuen wir uns, dass der Gesetzgeber dem folgen will und in den Entwurf aufgenommen hat.

Problematisch ist hingegen eine zweite Neuerung, die den zeitlichen Vorrang der Qualifizierungsbefristung vor der Drittmittelbefristung einführen soll. Das gefährdet den von der Politik sonst vehement geforderten Transfer wissenschaftlicher Erkenntnisse in Wirtschaft und Gesellschaft. Nicht jedes Drittmittelprojekt, vor allem wenn Partnern aus Industrie und Wirtschaft beteiligt sind, wird hinsichtlich seiner Laufzeit die gewünschte Mindestlaufzeit der Qualifizierungsbefristung umfassen können. Vielfach dienen solche Projekte ohnehin nicht der wissenschaftlichen Qualifizierung im engeren Sinn. Die geplante Neuregelung verkennt die gesellschaftliche Funktion und gesetzliche Aufgabe der Drittmittelforschung.

Die HRK wird sich in den anstehenden parlamentarischen Anhörungsprozess wieder kritisch, aber konstruktiv einbringen. Unabhängig vom engen Regelungsbereich des WissZeitVG setzen sich die Hochschulen zudem für die attraktiven Arbeitsbedingungen und für eine bedarfsgerechte Ausdifferenzierung hochschulischer Karrierewege neben der Professur ein.“

Zum Referentenentwurf

Wie ein Mikroprotein die Energieversorgung der Zelle steuert

Mon, 01 Jun 2026 10:19:11 +0200

Mikroproteine bestehen aus weniger als 100 Aminosäuren – den kleinsten Bausteinen von Proteinen – und wurden lange Zeit übersehen. Erst in den vergangenen Jahren konnten Forschende dank neuer Methoden viele dieser sehr kleinen Proteine entdecken. Diese bislang wenig erforschte "Schwarze Materie" in der Protein-Welt verspricht interessante neue Entdeckungen und Einblicke wie Zellen funktionieren und Krankheiten entstehen.

Mitochondrien werden durch zwei Membran-System vom umliegenden Cytoplasma abgegrenzt - die äußere (OMM) und die innere Mitochondrienmembran (IMM). In beiden Membransystemen sitzen Transportproteine, die dafür sorgen, dass wichtige Stoffwechsel-Moleküle hinein- und hinausgelangen. Die Forschenden konnten zeigen, dass SMIM26 genau hier eine wichtige Aufgabe übernimmt: Es verbindet Transportproteine der äußeren und inneren Membran und koordiniert so den Austausch zentraler Stoffwechselprodukte wie z. B. ATP (Adenosintriphosphat) und ADP (Adenosindiphosphat) – Moleküle, die als „Energiewährung“ der Zelle dienen. Dieser Austausch ist entscheidend dafür, dass die Zellatmung und die ATP-Produktion, also die Energieversorgung der Zelle, reibungslos funktioniert.

Fehlt SMIM26, hat dies spürbare Folgen: In menschlichen Zellen im Labor läuft die Energieproduktion deutlich schlechter. Auch Zebrafische mit defektem smim26-Gen wuchsen langsamer und zeigten deutliche Wachstums- und Zellatmungsdefizite. Bei Mäusen führte der Verlust des Proteins sogar zum Tod in sehr frühen embryonalen Entwicklungsstadien.

Die Studie zeigt damit, wie wichtig Mikroproteine für grundlegende Prozesse in der Zelle sind. Gleichzeitig deuten die Ergebnisse darauf hin, dass SMIM26 auch bei Erkrankungen wie Krebs eine Rolle spielen könnte, da Tumorzellen auf einen effizienten Energiestoffwechsel angewiesen sind.

Universität Regensburg

Originalpublikation:

Kevin Heizler et al.: The microprotein SMIM26 connects metabolite transporters of the outer and inner mitochondrial membranes and is essential for respiratory chain function. Genes Dev. 2026 Apr 16. DOI: 10.1101/gad.353272.125

Ein Doppelagent sorgt für Überraschungen

Mon, 01 Jun 2026 08:47:03 +0200

Schaltet man in Zellen ein Enzym ab, das eine wichtige Rolle innerhalb des Zucker-Stoffwechsels, der Glykolyse, spielt, sollte die Zelle eigentlich Probleme bekommen. Tatsächlich kann auch das Gegenteil der Fall sein: Die Zellen werden viel widerstandsfähiger gegen eine bestimmte Form des Zelltods - der Ferroptose.

Überraschenderweise sorgt die pharmakologische Blockade dieses Enzyms mit einem speziellen Hemmstoff für genau den entgegengesetzten Effekt: Dieser Eingriff macht die Zellen empfindlicher für den Zelltod. Der Grund dafür: Der Hemmstoff arbeitet als pharmakologischer „Doppelagent“. Er blockiert zwar einerseits das Enzym, attackiert aber gleichzeitig ein anderes wichtiges Schutzprotein. Die Zelle verliert damit einen ihrer wichtigsten Abwehrmechanismen und stirbt ab.

Das sind die zentralen Ergebnisse einer neuen Studie von Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftlern der Julius-Maximilians-Universität Würzburg (JMU). Verantwortlich dafür ist Antje Gohla, Professorin für Biochemische Pharmakologie am Lehrstuhl für Pharmakologie und Toxikologie. Die Ergebnisse seiner Untersuchungen hat das Team jetzt in der Fachzeitschrift Science Advances veröffentlicht.

Ein wichtiger Akteur bei neurodegenerativen Erkrankungen und Krebs

Zum Hintergrund: In der medizinischen Forschung rückt die Ferroptose immer stärker in den Fokus. Dabei handelt es sich um einen eisenabhängigen, oxidativen Prozess, der die Stabilität der Zelle zerstört. Da einige Tumore, insbesondere hochaggressive, therapieresistente Tumore, empfindlich auf diesen Mechanismus reagieren, wird die Ferroptose als vielversprechender Ansatz für neue Therapien gesehen. Bei neurodegenerativen Erkrankungen oder Gewebeschäden kommt der gegenteilige Ansatz zum Tragen: hier ist genau diese Form des Zelltods schädlich und soll verhindert werden, um die Zellen besser zu schützen.

Einen möglichen Schalter dafür könnte das Team um Antje Gohla jetzt identifiziert haben. „Wir haben uns bei unseren Untersuchungen zunächst auf das Enzym Phosphoglykolat-Phosphatase (PGP) konzentriert“, erklärt die Pharmakologin. Normalerweise stellt PGP den reibungslosen Ablauf der Glykolyse sicher. Die aktuellen Untersuchungen belegen jedoch, dass das Fehlen von PGP Zellen überraschenderweise widerstandsfähiger gegen Ferroptose macht. „Dieser Schutz basiert auf einem sogenannten ‚Metabolic Rewiring‘, einer fundamentalen Umprogrammierung des Zellstoffwechsels“, erklärt Gohla.

Infolge dieser Umprogrammierung gestaltet die Zelle ihren Stoffwechsel grundlegend neu. Über verschiedene Zwischenstufen wird der Fluss der Glukose umgeleitet, und die Zelle maximiert die Produktion schützender Antioxidantien. Damit werden „PGP-defizienten Zellen“ deutlich widerstandsfähiger gegen oxidativen Stress.

Eine paradoxe Entdeckung

Auf der Suche nach Wirkstoffen, die diesen Prozess aktiv in Gang setzen können, haben sich Gohla und ihr Team auf die Substanz CP1 konzentriert. Diese hatten sie bereits in einer früheren Arbeit als den weltweit ersten experimentellen PGP-Inhibitor identifiziert. Der Wirkstoff, dessen Name für Compound 1 steht, bot sich damit als das ideale Werkzeug für ihr Experiment an.

Die paradoxe Entdeckung: Als die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler CP1 einsetzten, passierte genau das Gegenteil von dem, was sie erwartet hatten: Anstatt die Zellen zu schützen, machte der Wirkstoff sie deutlich empfindlicher für den Zelltod. Die detaillierte Analyse entlarvte CP1 als einen pharmakologischen „Doppelagenten“. „CP1 blockiert nicht nur PGP, sondern attackiert gleichzeitig das wichtige Schutzprotein FSP1“, erklärt Gohla.

Dabei nutzt CP1 einen besonderen Mechanismus: Es bringt das Schutzprotein dazu, sich zu Klumpen zusammenzulagern. Vermutlich verliert FSP1 dadurch seinen Platz an der Zellmembran und kann seine schützende Aufgabe nicht mehr wahrnehmen. Die Zelle verliert so einen ihren wichtigsten Abwehrmechanismen und stirbt ab.

Molekulare Grundlage für neue Wege in der Krebstherapie

Die Entdeckung der dualen Hemmung von PGP und FSP1 eröffnet strategische Optionen für die Entwicklung künftiger Medikamente. Insbesondere für Tumoren, die stark von Zucker abhängig sind – sogenannte hoch-glykolytische Tumoren – und oft Resistenzen gegen klassische Therapien aufweisen, bietet dieser Ansatz Potenzial. Diese neuen Erkenntnisse können somit als molekulare Grundlage dienen, um künftig durch Kombinationstherapien gezielter in das Gleichgewicht zwischen Zellschutz und Zelltod einzugreifen.

Universität Würzburg

Originalpublikation:

Marian Brenner et al.: Metabolic rewiring driven by phosphoglycolate phosphatase deletion inhibits ferroptosis.Sci. Adv.12,eaeb2368(2026).DOI:10.1126/sciadv.aeb2368