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Neurowissenschaft - Im Rhythmus der Angst

Angstreaktionen haben zunächst einmal auch ihr Gutes: In bedrohlichen Situationen helfen sie uns, Risiken zu vermeiden und vor Gefahren zu fliehen. Dieses Gefühl für die Angst erlernen wir, indem wir eine gedankliche Verbindung schaffen zwischen einem Stimulus oder einer Situation und einem zeitnah auftretenden Stressfaktor wie etwa physischer Bedrohung. Die Verknüpfung hinterlässt eine tiefe Spur in der Erinnerung, die noch Jahre später bestehen bleibt. Sie verursacht tiefgreifende strukturelle und funktionelle Veränderungen im Gehirn. Im ungünstigen Fall kann sich diese normale, schützende Hirnfunktion zu post-traumatischem Stress oder anderen Angststörungen weiterentwickeln. LMU-Neuroforscher um Professor Anton Sirota und Nikolaos Karalis haben nun zusammen mit Kollegen aus Bordeaux einen Signalmechanismus in Form einer koordinierten Oszillation im Gehirn entdeckt, eines rhythmischen Feuerns der Neurone in bestimmten Netzwerken, der offenbar das Furchtverhalten steuert. Davon berichten sie im renommierten Fachblatt Nature Neuroscience.

Um Angst zu „lernen“, braucht es nur eine einmalige Erfahrung, durch die sich die Verknüpfung zwischen bestimmten Umweltreizen und unmittelbaren negativen Konsequenzen ausbildet. Jeder folgende Kontakt mit dem so konditionierten Reiz führt dazu, dass die Erinnerung erneut abgerufen wird. Sowohl das Erlernen der Furcht als auch das Wiederabrufen aus dem Angstgedächtnis lösen eine Alarmreaktion aus, ein Abwehr- oder Fluchtverhalten. Es ist zudem mit einer ganzen Reihe körperlicher Reaktionen verbunden: Die Betroffenen schwitzen, sie zittern, ihr Puls rast. Zu Beginn der neuen Studie hatten sich die Neurowissenschaftler die Frage gestellt: Könnte es sein, dass dieser sehr charakteristische körperliche Zustand mehr ist als nur eine Antwort auf einen Stressreiz? Dass nämlich die durch die Angst bedingte äußere Verfassung mit einem charakteristischen Funktionszustand des Gehirns einhergeht, der es erleichtert, zu lernen und Erinnerungen abzurufen?

Nach jahrelanger Forschung ist inzwischen eine Anzahl spezifischer Hirnregionen identifiziert, die an entscheidenden Stellen daran beteiligt sind, wenn wir Angst erlernen und Angstreaktionen zeigen, allen voran der sogenannte dorso-mediale präfrontale Kortex und die basolaterale Amygdala. Der präfrontale Kortex steuert dabei soziales Verhalten, die Amygdala ist eher für Gefühle und emotionale Reaktionen zuständig. Bislang war allerdings unklar, wie die beiden Regionen miteinander kommunizieren, welche neuronalen Mechanismen Angstreaktionen wie Erstarren auslösen und in welchem funktionellen Zustand sich das Gehirn dabei befindet.

In ihren Versuchen konnten die Forscher nun zum ersten Mal im Tiermodell zeigen, dass das äußerlich sichtbare Erstarren mit einem definierten Gehirnzustand korreliert. Dafür konditionierten sie zunächst Mäuse mit einer Abfolge aus einem neutralen Ton und einem unmittelbar darauf folgenden Schmerzreiz. Die Mäuse merkten sich diese Verknüpfung und reagierten sichtlich mit einer Stressreaktion, wenn sie später erneut den Ton hörten. Sie verharrten schlagartig und bewegten sich nicht mehr. Die Angst-Erinnerung war offenbar sofort wieder da. Parallel dazu maßen die Forscher, was im Gehirn der Mäuse passiert: Die sichtbare Angstreaktion korreliert mit einer Oszillation im präfrontalen Kortex, deren Frequenz genau vier Hertz beträgt. Diese Vier-Hertz-Schwingung dehnt sich dann sehr schnell auf die Amygdala aus. Sie synchronisiert und koppelt dadurch beide weit entfernten Areale. „Wir haben damit gleichsam eine selbst erzeugte Symphonie des Gehirns entdeckt”, sagt Anton Sirota vom Bernstein Center for Computational Neuroscience und dem Munich Cluster for Systems Neurology. „Das Gehirn ist wie ein Orchester ohne Dirigent, es schlägt die Töne selbst an und bringt sich in einen bestimmten Rhythmus, je nach Aufgabe.”

Sirotas Partner, die Forschergruppe um Cyril Herry vom Neurocentre Magendie in Bordeaux, konnten außerdem belegen, dass sich die Hirnzellen im präfrontalen Kortex entsprechend genetisch modifizierter Mäuse mit Lichtreizen von außen dazu anregen lassen, mit vier Hertz zu schwingen, und dass in der Folge wie bei der normalen Furchterinnerung präfrontaler Kortex und Amygdala im Gleichklang schwingen. Interessanterweise zeigen diese Mäuse dann ebenfalls die bekannten Angstreaktionen auch wenn sie diese nie zuvor erlernt haben, allein die Vier-Hertz-Oszillation genügt als Auslöser.

Die Forschungen unterstreichen die Bedeutung von Oszillationen im Gehirn. Diese spielen offenbar eine entscheidende Rolle dabei, kollektive neuronale Aktivitäten über verschiedene Hirnregionen hinweg zu organisieren. Gehen Tiere beispielsweise auf Entdeckungsreise und erkunden die Welt, ist dies oft mit einer Schwingung von acht Hertz in einem Netzwerk von Hirnregionen verbunden, Tiefschlafphasen korrelieren bei Menschen wie Tieren mit langsamen Ein-Hertz-Schwingungen die den gesamten Kortex erfassen. Die Forscher hoffen nun, ein ähnliches Phänomen wie die mit Angst verbundene Vier-Hertz-Oszillation auch beim Menschen zu entdecken. Dies hätte ein großes therapeutisches Potenzial, denn dann ließen sich womöglich bei Patienten mit Angst- oder posttraumatischen Belastungsstörungen gezielt neuronale Frequenzen blockieren und so die übermäßigen Angstreaktionen verhindern. Im Gegensatz zu medikamentösen Therapien könnte eine solche Intervention zeitlich genau auf das Auftreten von Furchtepisoden beschränkt werden – mit womöglich deutlich reduzierten Nebenwirkungen für den Patienten.


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Nikolaos Karalis, Cyril Dejean, Fabrice Chaudun, Suzana Khoder, Robert R Rozeske, Hélène Wurtz, Sophie Bagur, Karim Benchenane, Anton Sirota, Julien Courtin & Cyril Herry:
“4-Hz oscillations synchronize prefrontal–amygdala circuits during fear behavior”, Nature Neuroscience 2016, doi:10.1038/nn.4251
Ludwig-Maximilians-Universität München
http://www.nature.com/neuro/journal/vaop/ncurrent/full/nn.4251.html

08.03.2016

 

 
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